猩红热的诊断及鉴别诊断2版
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5.外科型:包括产科型,病原菌从伤口或产道侵入 而致病,皮肤伤口周围细小皮疹,后波及全身。
临床表现
发热:多为持续性,体温一般在38~39℃之 间,可伴有头痛、纳差、全身不适等中毒 症状。
咽峡炎:表现为咽痛、吞咽痛,口腔黏膜 充血,扁桃体发炎并可有白色化脓性渗出 物。
舌质红,舌乳头红肿呈杨梅状,称“杨梅 舌”。
流行特点: 季节 全年均可发生,但冬春季多,夏秋季少。 年龄 任何年龄均可发生,但以儿童为最多见,
特别易发于幼托单位及小学。
临床表现
潜伏期为1—7天,一般为2—5天。 临床表现差别较大,一般分为4个类型,
即普通型、脓毒型、中毒型和外科型。各 型预后不尽相同。 普通型:大多数患者属于此型。临床表现 可分为三期 ⑴前驱期;⑵出疹期;⑶恢 复期(脱皮期)。
猩红热与其他出疹性疾病的鉴别
麻疹 风疹 幼儿急疹 猩红热
结膜炎 咽痛
++ ±± ̶̶ ±+
药物疹
传染性单核 细胞增多症
̶̶ ̶+
麻疹粘 膜斑
+ ̶ ̶ ̶
̶ ̶
出疹时间 皮疹特点
发热3-4天 红色斑丘疹,由耳后开 始
发热1-2天 淡红色斑丘疹,由面部 开始
热骤降出 散在,玫瑰色,多位于
疹
躯干
发热1-2天 全身针尖大小红疹,疹 间皮肤充血,口周苍白 圈
预防
1.隔离患者:至少7天,应填报传染病报告 卡,属乙类传染病。对密切接触病人的易 感儿需检疫一周,对体弱者可服用阿莫西 林或头孢菌素2-3天。
2.减少接触,流行期避免去拥挤的公共场所, 注意室内通风、维持空气清新。
3.早期、足疗程治疗猩红热,可有效地预防 风湿热及急性肾小球肾炎的发生。
实验室检查
血常规:白细胞总数及中性粒细胞均增高, 重时中性粒细胞内可出现中毒颗粒。
尿常规:如合并肾炎时可有改变。 细菌培养:可用咽拭子或其他病灶分泌物
培养溶血性链球菌。 血清学检测:可用免疫荧光法检测咽拭子
涂片进行快速诊断。恢复期(感染后2-3 周)血清抗链球菌溶血素O抗体(ASO)升 高,可持续至病后数月至一年左右。
传播途径:主要经空气飞沫传播(呼吸道) 伤口或产道传播(少) 细菌污染的日用品、器具、书籍 及食物等间接经口传播。
流行病学
易感人群:普遍易感。感染后抗体可产生抗菌免 疫和抗毒素免疫。抗菌免疫可抵抗同型菌的侵犯, 但对不同型的链球菌感染无保护作用。由于红疹 毒素有5种血清型,其间无交叉免疫,若感染另一 种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。
临床表现
根据临床表现及病情轻重不同可分为下列类型:
1.普通型:部分患者呈轻型:起病时无明显症状,或 有低热。轻度咽痛,皮疹稀少,消退较快,脱屑 较轻。
3.脓毒型:咽峡炎很显著,渗出物多,往往形成脓 性假膜,局部粘膜可坏死而形成溃疡。附近组织 化脓性炎症,如化脓性颈淋巴结炎,还可引起败 血症。
4.中毒型:全身中毒症状明显,易并发心肌炎、肝 脏损害、甚至发生感染性休克。
病原学
A组乙型溶血性链球菌在体外的生活力较强, 在痰液、脓液和渗出物中能生存数周。但 对热及干燥抵抗力不强,56℃ 30分钟及一 般消毒剂均能将其杀灭。
流行病学
传染源:患者和带菌者。猩红热自发病前24 小时至疾病高峰时期传染性最强。A组乙型 溶血性链球菌引起的咽峡炎患者,排菌量大 且不易被重视,也是重要的传染源。
病原学
乙型溶血性链球菌,又可分为A―H和K―V共 20组,而致病的绝大多数是A组,少数是B组。 A组乙型溶血性链球菌也称化脓性链球菌。
猩红热是由A组乙型溶血性链球菌引起的急 性呼吸道传染病。
病原学
A组乙型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身 及其产生的毒素和蛋白酶类:M蛋白、致热外毒 素、溶血素、侵袭性酶、脂磷壁酸。 ➢ M蛋白(M protein) 是A组链球菌主要的毒
用药时出 多形性,停药后疹退
疹
发病4-6天 斑疹、丘疹或猩红热样
出疹
斑疹
鉴别诊断
1.麻疹:发病早期有明显的卡他症状及口腔 颊粘膜上有麻疹粘膜斑,发热后三天出疹, 疹间有正常皮肤,疹退后留有色素沉着。
鉴别诊断
2.风疹:是由风疹病毒引起的急性呼吸道传 染病,发热、红色斑丘疹和耳后/枕后淋 巴结肿大。
发热伴皮疹的诊断思路
发热伴皮疹常是儿科临床诊断疾病的重要线索, 可从以下几方面考虑。
发热与皮疹的关系:水痘常见于发热的第一天, 猩红热一般在第二天出疹,天花在病程第三天出 疹,麻疹出疹常见于发热第四天,斑疹伤寒出疹 常在病程第五天,伤寒则在病程第6天左右才出现 玫瑰疹。口诀:水红花麻斑伤
皮疹形态:麻疹为斑丘疹,斑疹伤寒多表现为红 色斑疹,猩红热皮疹是在皮肤充血的基础上密布 细小的丘疹,水痘、单纯疱疹等表现为疱疹,流 行性脑脊,皮疹于 48小时达高峰,然后按出疹顺序开始消退, 2~3天退尽,但重者可持续一周左右。疹退 后开始皮肤脱屑,皮疹密集处脱屑更为明 显,可呈片状脱皮,手、足掌、指(趾) 处可呈套状,而面部、躯干常为糠屑状。 疹退及脱皮后无色素沉着。
临床表现
并发症: 淋巴结炎 中耳炎 败血症 心肌炎 风湿热 急性肾小球肾炎 ……
治疗
①一般治疗:病人进行呼吸道隔离(至少隔 离7天),强调卧床休息。以免劳累发生变 态反应性并发症。
②病原治疗:青霉素G为首选药物,青霉素 过敏者可改用第一、二代头孢菌素,也可 选大环内酯类如红霉素、阿奇霉素等。疗 程为7-10日。
③并发症治疗:化脓性并发症时加大青霉素 剂量,风湿热者抗风湿,并发急性肾炎按 急性肾炎处理。
病原学
➢ 链球菌溶血素,有溶解红细胞、杀伤 白细胞、血小板以及损伤心脏的作用, 可分为O和S两种溶血素;
➢ 该菌产生的侵袭性酶有5种①链激酶; ②透明质酸酶;③链道酶;④烟酰胺 腺嘌呤二核苷酸酶;⑤血清混浊因子;
➢ 脂磷壁酸,围绕在M蛋白外层,与M蛋 白共同构成A族链球菌的菌毛结构。增 强细菌对宿主细胞的粘附性。
3.幼儿急疹:通常于发热第3-5日出诊,疹 出热退。皮疹消退后不留色素沉着,亦无 脱皮。通常无淋巴结肿大。
鉴别诊断
4.水痘:是由水痘-带状疱疹病毒引起的 急性传染病,传染性很强,以斑疹、丘 疹、疱疹、结痂同时存在为其主要临床 特点。
鉴别诊断
5.药物疹:有药物史,皮疹为多形性,也可 有猩红热样皮疹,感染中毒症状轻微,无 咽部症状。停药后症状减轻,抗生素治疗 无效,抗过敏和激素治疗有效。
猩红热 (Scarlet fever)
概述
病原学 流行病学 临床表现 诊断及鉴别诊断
病原学
猩红热是A组乙型链球菌感染所致。链球菌为 革兰阳氏球菌,可分为三类: ①甲型(α)溶血性链球菌:常寄居在口
咽腔.呼吸道.肠道,为条件致病菌; ②乙型(ß)溶血性链球菌:致病力强,又
分成A、B、C、D等20个组,对人类有致病 性的绝大多数属于A组; ③丙型(r)链球菌:不溶于血,对人无致 病作用。
6.金黄色葡萄菌感染:也可发生猩红热样皮 疹,杨梅舌等,鉴别需依靠细菌学检查。
鉴别诊断--流行性脑脊髓膜炎
简称流脑,是由脑膜炎双球菌引起经呼吸 道传播的化脓性脑膜炎。
主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征。
发病数小时后皮肤粘膜出现瘀点、瘀斑, 分布不均,多少及大小不等,开始为鲜红 色,以后为紫红色,病情严重者瘀斑迅速 扩大,中央可呈紫黑色坏死或大疱。
颈部及颌下淋巴结肿大,可有压痛。
临床表现
皮疹:发热后24小时内开始出现皮疹,始 于耳后、颈部及上胸部,然后迅速蔓及全 身;典型的皮疹呈 弥漫性鲜红色针尖大小 点状疹(鸡皮疹),可有骚痒感。皮疹间 皮肤一片潮红,用手指按压后呈白色,数 秒钟后恢复原状(指压痕阳性)。皮肤皱 褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处的 皮疹密集、色深、形成线条,称为线状疹 (又称帕氏线)。如颜面潮红,但无皮疹, 口鼻周围充血不明显,相比之下显得发白, 称为口周苍白圈。
力因子:1.抗吞噬细胞的吞噬及杀菌作用;2. 可诱发机体的变态反应,与心肌组织有抗原 交叉反应。M蛋白与其相应抗体形成的免疫复 合物可引起急性肾小球肾炎等变态反应性疾 病。 ➢ 致热性外毒素,即红疹毒素。该菌能产生A、 B、C、D 四种抗原性不同的致热性外毒素, 其抗体无交叉保护力,均能致发热和猩红热 样皮疹;
诊断
根据流行病学史、特征性临床表现(急性 发热、咽峡炎、杨梅舌、鸡皮疹、指压痕、 帕氏征等)、实验室检查(血白细胞升高) 即可作出临床诊断。咽拭子培养阳性可确
诊。
发热伴皮疹
皮疹是儿科疾病的常见体征,不同疾病的 前驱表现,皮疹形态、分布、出疹和退疹 的演变过程均不相同。
发热与皮疹的关系能为疾病的诊断提供线 索,如前驱期长短、发热时间以及出疹时 间,出疹顺序以及伴随情况、皮疹形态以 及演变经过等。
临床表现
发热:多为持续性,体温一般在38~39℃之 间,可伴有头痛、纳差、全身不适等中毒 症状。
咽峡炎:表现为咽痛、吞咽痛,口腔黏膜 充血,扁桃体发炎并可有白色化脓性渗出 物。
舌质红,舌乳头红肿呈杨梅状,称“杨梅 舌”。
流行特点: 季节 全年均可发生,但冬春季多,夏秋季少。 年龄 任何年龄均可发生,但以儿童为最多见,
特别易发于幼托单位及小学。
临床表现
潜伏期为1—7天,一般为2—5天。 临床表现差别较大,一般分为4个类型,
即普通型、脓毒型、中毒型和外科型。各 型预后不尽相同。 普通型:大多数患者属于此型。临床表现 可分为三期 ⑴前驱期;⑵出疹期;⑶恢 复期(脱皮期)。
猩红热与其他出疹性疾病的鉴别
麻疹 风疹 幼儿急疹 猩红热
结膜炎 咽痛
++ ±± ̶̶ ±+
药物疹
传染性单核 细胞增多症
̶̶ ̶+
麻疹粘 膜斑
+ ̶ ̶ ̶
̶ ̶
出疹时间 皮疹特点
发热3-4天 红色斑丘疹,由耳后开 始
发热1-2天 淡红色斑丘疹,由面部 开始
热骤降出 散在,玫瑰色,多位于
疹
躯干
发热1-2天 全身针尖大小红疹,疹 间皮肤充血,口周苍白 圈
预防
1.隔离患者:至少7天,应填报传染病报告 卡,属乙类传染病。对密切接触病人的易 感儿需检疫一周,对体弱者可服用阿莫西 林或头孢菌素2-3天。
2.减少接触,流行期避免去拥挤的公共场所, 注意室内通风、维持空气清新。
3.早期、足疗程治疗猩红热,可有效地预防 风湿热及急性肾小球肾炎的发生。
实验室检查
血常规:白细胞总数及中性粒细胞均增高, 重时中性粒细胞内可出现中毒颗粒。
尿常规:如合并肾炎时可有改变。 细菌培养:可用咽拭子或其他病灶分泌物
培养溶血性链球菌。 血清学检测:可用免疫荧光法检测咽拭子
涂片进行快速诊断。恢复期(感染后2-3 周)血清抗链球菌溶血素O抗体(ASO)升 高,可持续至病后数月至一年左右。
传播途径:主要经空气飞沫传播(呼吸道) 伤口或产道传播(少) 细菌污染的日用品、器具、书籍 及食物等间接经口传播。
流行病学
易感人群:普遍易感。感染后抗体可产生抗菌免 疫和抗毒素免疫。抗菌免疫可抵抗同型菌的侵犯, 但对不同型的链球菌感染无保护作用。由于红疹 毒素有5种血清型,其间无交叉免疫,若感染另一 种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。
临床表现
根据临床表现及病情轻重不同可分为下列类型:
1.普通型:部分患者呈轻型:起病时无明显症状,或 有低热。轻度咽痛,皮疹稀少,消退较快,脱屑 较轻。
3.脓毒型:咽峡炎很显著,渗出物多,往往形成脓 性假膜,局部粘膜可坏死而形成溃疡。附近组织 化脓性炎症,如化脓性颈淋巴结炎,还可引起败 血症。
4.中毒型:全身中毒症状明显,易并发心肌炎、肝 脏损害、甚至发生感染性休克。
病原学
A组乙型溶血性链球菌在体外的生活力较强, 在痰液、脓液和渗出物中能生存数周。但 对热及干燥抵抗力不强,56℃ 30分钟及一 般消毒剂均能将其杀灭。
流行病学
传染源:患者和带菌者。猩红热自发病前24 小时至疾病高峰时期传染性最强。A组乙型 溶血性链球菌引起的咽峡炎患者,排菌量大 且不易被重视,也是重要的传染源。
病原学
乙型溶血性链球菌,又可分为A―H和K―V共 20组,而致病的绝大多数是A组,少数是B组。 A组乙型溶血性链球菌也称化脓性链球菌。
猩红热是由A组乙型溶血性链球菌引起的急 性呼吸道传染病。
病原学
A组乙型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身 及其产生的毒素和蛋白酶类:M蛋白、致热外毒 素、溶血素、侵袭性酶、脂磷壁酸。 ➢ M蛋白(M protein) 是A组链球菌主要的毒
用药时出 多形性,停药后疹退
疹
发病4-6天 斑疹、丘疹或猩红热样
出疹
斑疹
鉴别诊断
1.麻疹:发病早期有明显的卡他症状及口腔 颊粘膜上有麻疹粘膜斑,发热后三天出疹, 疹间有正常皮肤,疹退后留有色素沉着。
鉴别诊断
2.风疹:是由风疹病毒引起的急性呼吸道传 染病,发热、红色斑丘疹和耳后/枕后淋 巴结肿大。
发热伴皮疹的诊断思路
发热伴皮疹常是儿科临床诊断疾病的重要线索, 可从以下几方面考虑。
发热与皮疹的关系:水痘常见于发热的第一天, 猩红热一般在第二天出疹,天花在病程第三天出 疹,麻疹出疹常见于发热第四天,斑疹伤寒出疹 常在病程第五天,伤寒则在病程第6天左右才出现 玫瑰疹。口诀:水红花麻斑伤
皮疹形态:麻疹为斑丘疹,斑疹伤寒多表现为红 色斑疹,猩红热皮疹是在皮肤充血的基础上密布 细小的丘疹,水痘、单纯疱疹等表现为疱疹,流 行性脑脊,皮疹于 48小时达高峰,然后按出疹顺序开始消退, 2~3天退尽,但重者可持续一周左右。疹退 后开始皮肤脱屑,皮疹密集处脱屑更为明 显,可呈片状脱皮,手、足掌、指(趾) 处可呈套状,而面部、躯干常为糠屑状。 疹退及脱皮后无色素沉着。
临床表现
并发症: 淋巴结炎 中耳炎 败血症 心肌炎 风湿热 急性肾小球肾炎 ……
治疗
①一般治疗:病人进行呼吸道隔离(至少隔 离7天),强调卧床休息。以免劳累发生变 态反应性并发症。
②病原治疗:青霉素G为首选药物,青霉素 过敏者可改用第一、二代头孢菌素,也可 选大环内酯类如红霉素、阿奇霉素等。疗 程为7-10日。
③并发症治疗:化脓性并发症时加大青霉素 剂量,风湿热者抗风湿,并发急性肾炎按 急性肾炎处理。
病原学
➢ 链球菌溶血素,有溶解红细胞、杀伤 白细胞、血小板以及损伤心脏的作用, 可分为O和S两种溶血素;
➢ 该菌产生的侵袭性酶有5种①链激酶; ②透明质酸酶;③链道酶;④烟酰胺 腺嘌呤二核苷酸酶;⑤血清混浊因子;
➢ 脂磷壁酸,围绕在M蛋白外层,与M蛋 白共同构成A族链球菌的菌毛结构。增 强细菌对宿主细胞的粘附性。
3.幼儿急疹:通常于发热第3-5日出诊,疹 出热退。皮疹消退后不留色素沉着,亦无 脱皮。通常无淋巴结肿大。
鉴别诊断
4.水痘:是由水痘-带状疱疹病毒引起的 急性传染病,传染性很强,以斑疹、丘 疹、疱疹、结痂同时存在为其主要临床 特点。
鉴别诊断
5.药物疹:有药物史,皮疹为多形性,也可 有猩红热样皮疹,感染中毒症状轻微,无 咽部症状。停药后症状减轻,抗生素治疗 无效,抗过敏和激素治疗有效。
猩红热 (Scarlet fever)
概述
病原学 流行病学 临床表现 诊断及鉴别诊断
病原学
猩红热是A组乙型链球菌感染所致。链球菌为 革兰阳氏球菌,可分为三类: ①甲型(α)溶血性链球菌:常寄居在口
咽腔.呼吸道.肠道,为条件致病菌; ②乙型(ß)溶血性链球菌:致病力强,又
分成A、B、C、D等20个组,对人类有致病 性的绝大多数属于A组; ③丙型(r)链球菌:不溶于血,对人无致 病作用。
6.金黄色葡萄菌感染:也可发生猩红热样皮 疹,杨梅舌等,鉴别需依靠细菌学检查。
鉴别诊断--流行性脑脊髓膜炎
简称流脑,是由脑膜炎双球菌引起经呼吸 道传播的化脓性脑膜炎。
主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征。
发病数小时后皮肤粘膜出现瘀点、瘀斑, 分布不均,多少及大小不等,开始为鲜红 色,以后为紫红色,病情严重者瘀斑迅速 扩大,中央可呈紫黑色坏死或大疱。
颈部及颌下淋巴结肿大,可有压痛。
临床表现
皮疹:发热后24小时内开始出现皮疹,始 于耳后、颈部及上胸部,然后迅速蔓及全 身;典型的皮疹呈 弥漫性鲜红色针尖大小 点状疹(鸡皮疹),可有骚痒感。皮疹间 皮肤一片潮红,用手指按压后呈白色,数 秒钟后恢复原状(指压痕阳性)。皮肤皱 褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处的 皮疹密集、色深、形成线条,称为线状疹 (又称帕氏线)。如颜面潮红,但无皮疹, 口鼻周围充血不明显,相比之下显得发白, 称为口周苍白圈。
力因子:1.抗吞噬细胞的吞噬及杀菌作用;2. 可诱发机体的变态反应,与心肌组织有抗原 交叉反应。M蛋白与其相应抗体形成的免疫复 合物可引起急性肾小球肾炎等变态反应性疾 病。 ➢ 致热性外毒素,即红疹毒素。该菌能产生A、 B、C、D 四种抗原性不同的致热性外毒素, 其抗体无交叉保护力,均能致发热和猩红热 样皮疹;
诊断
根据流行病学史、特征性临床表现(急性 发热、咽峡炎、杨梅舌、鸡皮疹、指压痕、 帕氏征等)、实验室检查(血白细胞升高) 即可作出临床诊断。咽拭子培养阳性可确
诊。
发热伴皮疹
皮疹是儿科疾病的常见体征,不同疾病的 前驱表现,皮疹形态、分布、出疹和退疹 的演变过程均不相同。
发热与皮疹的关系能为疾病的诊断提供线 索,如前驱期长短、发热时间以及出疹时 间,出疹顺序以及伴随情况、皮疹形态以 及演变经过等。