CT基本知识解读
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
CT 基 本 知 识
——及颅内常见病的诊断
一、发展史
CT上英文 Computed tomgraphy 缩写,是电子计算机与 X线检查技术相结合的产物。 1969 年英国工程师 Housfield 首先设计成功, 1972 年英 国放射学会首先报道这一科学成果,并由他和神经放射 学家Ambrse成功地应用脑部,获得了第一例脑肿瘤影像。 1973年英国放射学杂志作了正式报道,被医学院界誉为 放射诊断划时代的飞跃。1974年Ledley设计全身CT机。 Housfield和Cormark(美国物理学家1963年首先建议用X 线扫描进行图像重建,并提出精确数字推算方法。)获 1979年诺贝尔生物学奖。 我国黎光熙教授1975年首先报道,1979年上海华山 医院首先引进第一台头颅机,1982年湘雅医院引进头颅 机。
2、腔隙性脑梗塞 脑腔隙病理上是指脑实质内含脑液的 潜在腔,产生的原因很多,病灶小,如不 发生在功能位置,可以没有临床症状,多 好发于基底节区,穿支动脉硬化,常为 CSF密度,边界清晰,光滑。平均 0.5~1.4mm。
二、出血性脑病
包括引起脑内出血,脑室内出血和蛛 网膜下腔出血。 原因:高血压,血管畸形,动脉瘤等。 好发部位:基底节区,其他是脑干, 小脑,脑叶(又称皮层下出血、顶叶)。
3、肿瘤的数目,大小,形态和边缘。 4、造影剂增强扫描。 (二)间接征象: ①瘤旁水肿,②占位效应,③骨质改变。
神经胶质瘤
神经胶质瘤又称胶质细胞瘤,起 源于神经胶质细胞,是最常见的原 发性脑肿瘤,占40%~50%,包括星 形细胞瘤,少支胶质瘤,室管膜瘤, 多形胶质母细胞瘤等。
一、星形细胞瘤
占颅内胶质细胞瘤的75%,弥漫性浸润性 生长。成人:多位于大脑半球,小儿多位小脑。 传统的柯氏分类法分为Ⅰ∽Ⅳ级,Ⅰ、Ⅱ级呈 良性,Ⅲ、Ⅳ级呈恶性。国际脑肿瘤研究组织 和世界卫生组织的修正分类法,分三型:①低 级星形细胞瘤(相当于柯氏Ⅰ∽Ⅱ级);②间 变性星形细胞瘤(相当于柯氏Ⅲ级);③多型 性成胶质瘤(相当于柯氏Ⅳ级)。常见的临床 表现有癫痫,颅内高压症状和局限性神经学症 状和体症等。
五、图像分析(如何看CT片)
1 、一般资料:姓名,性别,年龄, CT 号,日期, 医院,条件,层距层厚,是平扫还是增强(一 般情况下 CT 片上增打“ C” 或“ +C” 字),窗宽 窗位。 2、参照定位图:按顺序,全面了解范围和部位。 3、具体分析:密度(高、低,等,混杂),大小, 病变部位,数目,形态,边缘,内部(钙化, 空洞),强化程度,形式(均匀,斑点,环形, 不规则)。 4、结合临床,综合结论。 5、描述时只有前后左右关系,没有上下关系。
பைடு நூலகம் 脑动静脉畸形(AVM)
颅内肿瘤
小儿与成人不同:婴儿及儿童 期以幕下肿瘤常见,其中髓母细胞 瘤和室管管膜瘤为多。年龄稍长, 幕下可见星形细胞瘤,幕上可见颅 咽管瘤,松果体瘤。成人幕上:脑 膜瘤,垂体瘤,转移瘤。幕下:听 神经瘤,血管母细胞瘤。
一、脑内肿瘤的基本特征
(一)直接征象: 1、密度:肿瘤内部成分由高到低依次为钙 化,新鲜出血,富血管组织,瘤组织,胆固醇 物质,液化,坏死和脂肪。 ①钙化:少突胶质细胞瘤,多呈块状;颅咽 管瘤,蛋样或弧形钙化;脊索瘤,散在离心钙 化,与破坏的骨碎片不易区分;软骨瘤,毛绒 团样或聚合性钙化;神经节胶质瘤的钙化则与 囊性病灶伴形。 ②新鲜出血:多形胶质细胞瘤,其次为转移 瘤和垂体瘤。 ③富血管组织:脑膜瘤,海绵状血管瘤,髓 母细胞瘤。
六、临床应用范围
1、中枢神经系统:应用最多,最有用。 2、头颈部,眼眶,副鼻窦,鼻咽部的良、恶性病变及早 期改变。 3、呼吸系统。 4、心脏,大血管(CT是薄弱点)。 5、肺部、腹部和盆腔(优势)。 6、胃肠道(薄弱环节),向腔外浸润是强项,邻近远处 转移。 7、骨关节:微小病变早期改变。
颅脑CT(定位98%,定性75%)
三、正常表现:
1、正常表现(基底节区丘脑区); 2、生理变异:第五脑室(透明隔间隔)新 生儿绝大部分可见。随着年龄的生长而闭 合。第六脑室(中间帆腔)。 3、生理钙化:松果体钙化(20岁),脉络 丛钙化,脑膜钙化,基底节钙化,动脉壁 钙化。大脑镰钙化。 4、脑室大小的测定:测量两侧侧脑室前 角间距与同层面脑横径的比,正常平均值 为31%(19%~39%)。
三、CT成像的基本原理
X线球管 计算机
模/数转换
磁盘
数/模转换
探测器
照相机
显示屏
四、CT图像特点:
1、重建图像,很多因素可以影响图像质量; 2、横断面图像,解剖关系清晰,无重叠。缺点: 从单一层面不能反映病变全貌。 3 、密度分辨率高: X 线平片组织密度需> 5% 才 能分辨出来,而 CT 只要相差 0.1 ∽ 0.5% 就能 分辨出来。 4、CT值:是根据各种组织对X线的线性吸收系 数来决定的(黑白表示密度的高低)。
1、低级星形细胞瘤:平扫呈等或低密度病变,边界 不清晰,可有囊变或呈囊性,可有钙化,周围水肿轻。 增强常无或轻度强化,可有壁结节。 2、间变性星形细胞瘤:平扫密度不均,可有囊变, 有时可见瘤内出血,周边水肿明显,增强扫描不均匀性 强化或不规则强化。 3、多型性成胶质细胞瘤:平扫常呈不规则形混杂密 度团块影,边界不清晰,常可见出血及坏死囊变区,周 围广泛水肿,占位明显,增强呈显著不规则厚环形或结 节状强化(花环状强化)。 4、诊断与鉴别诊断:根据病变的位置及影象学表现 多可做出诊断,但常难以准确判定肿瘤的恶性程度,因 为不同恶性程度的肿瘤在影象学表现互有重叠。CT上呈 低密度无强化的星形细胞瘤与梗塞鉴别,后者呈一定血 管供应分布,有脑回样强化,结合临床有突发病史;脑 脓肿多呈较规则的环形强化,脓肿壁厚度相对一致。
四、基本病变:
3、脑室的改变:①占位效应:脑室变形,变小,移 位。负效应:脑室的扩大。②脑萎缩:局限性脑萎缩, 髓质萎缩。弥漫性:酒精脑,多发性硬化,脑白质病, 帕金森氏病,多发性脑梗塞,老年性呆痴。局限脑萎缩: 外伤,出血,梗塞。③脑积水:循环障碍,生成过多, 吸收障碍。A、交通性脑积水:常见的原因,蛛网膜下 腔出血,脑膜炎,颅脑外伤,静脉栓塞,脑膜癌。脑室 系统扩大,脑沟正常或消失。40%可出现间质性脑水肿。 B、梗阻性脑积水:多为先天性,感染性,肿瘤压迫, 间质性脑水肿比交通性脑水肿常见。 C、正常压力性脑 积水。 4、颅骨的改变:①颅骨的疾病:肿瘤,外伤,感染; ②颅内病变:蝶鞍扩大,内听道扩大,增生,破坏。
二、CT设备与分代
1)组成: ①扫描部分:X线球管,控测器,扫 描架; ②计算机系统:贮存,运算; ③图像显示,存贮系统。
2)分代:根据探测器的数目,球管与探测器运转方式。
第一代CT机:是由一个球管和二个晶体探测器组成,速度太 慢,只限于实验阶段,没有临床价值。是直线平移扫描运动。 第二代 CT机:与一代基本相同,探测器稍多。缺点:孔径 小,速度慢。 第三代CT机:扇形排列的探测器,数目多达300~500个。球 管和探测器绕人体同步旋转。螺旋CT归属第三代CT机。 第四代 CT 机:探测器固定分布在 360 度圆圈上,球管旋转运 动。因探测器离人体远,不利于提高和改善图像质量。 超速CT机:又称电子束CT,电子枪轰击四个平行的钨靶环, 产生旋转的X线源。扫描时间为50~100ms。
二、少突胶质细胞瘤
额叶多见,钙化发生率高,常呈弯 曲带状或团块状,具有特征性,周围有 不同程度脑水肿,增强轻度强化。诊断: 额叶内有条带状钙化的不规则形占位病 变是少突胶质细胞瘤的特征性的表现。 临床表现为癫痫。
④胆固物质:CT值多在10Hu左右,常见颅咽管 瘤,表皮样囊肿。 ⑤囊液:含蛋白质成分少,清亮,与脑脊液相 当,CT值为0~10Hu,如蛛网膜囊肿,血管网织细 胞瘤,松果体囊肿,囊性脑膜瘤;含蛋白质较多 或胆固醇及衍化物,则CT密度高于脑脊液,如囊 性星形细胞瘤,毛细胞星形细胞瘤,囊性垂体瘤, 囊性颅咽管瘤等。 ⑥液化坏死:肿瘤生长速度快而造成局部缺血 坏死,CT图象为瘤内不规则低密度影,CT值 0~20Hu,如胶质细胞瘤,室管膜瘤和神经鞘瘤等。 ⑦脂肪:密度低于脑脊液,CT值为-100Hu左右, 如畸胎瘤,皮样囊肿,脂肪瘤等。
三、动脉瘤
好发部位:好发于颅底动脉环的分 支,特别是动脉的分叉部,直径>2.5cm 者称巨大动脉瘤。 CT表现:除直接显示动脉瘤外,重 要的间接征象即出血,视其部位分为脑 内出血,脑室内出血,蛛网膜下腔出血。
四、脑血管畸形
分为动静脉畸形,静脉血管扩张,海绵状血管 瘤和毛细血管增生症。其中以AVM最常见,多发 生于幕上(90%),其中顶叶最常见(27%),额 叶(22%),颞叶(18%),基底节视丘区 (18%),枕叶(5%);幕下(10%),其中小脑 (7%),脑干(3%)。 病理:供血动脉增粗,引流静脉扩张,管壁薄, 内膜增厚,有透明变性和钙化,周围有含铁血黄素 沉着(反复出血所致),脑组织萎缩。 CT表现:平扫为稍高或等密度不规则肿块,占 位征水肿不明显,有脑萎缩改变。增强可见明显动 脉,静脉的扩张迂曲样增强。(MRI优于CT)
2、部位:包括定位和定性,前者是后者 的最基本保证
①鞍内鞍上区:垂体瘤,颅咽管瘤,其次为脑膜瘤,动脉瘤。 ②鞍旁区:神经鞘瘤和脑膜瘤,其次是脊索瘤,硬膜外转移 瘤,海绵状血管瘤。 ③桥小脑角区:神经鞘瘤,表皮样囊肿,脑膜瘤,化学感受 器瘤。 ④松果体区:生殖细胞瘤,其次是胶质细胞瘤,脑膜瘤,松 果体细胞瘤。 ⑤脑室内:室管膜瘤和神经细胞瘤,其次是脑膜瘤。
5、窗口技术:+1000~-1000HU 2000/16=125Hu ① 窗宽(Window width):是CT图像显示 的 CT 值范围,在此范围内组织结构按密度的高 低从白到黑分为16个等级(灰阶)。如:窗宽为 160 Hu则可分辨的值为160/16=10Hu,即两侧组 织CT值相差在10Hu以上者即可分辨出来。 ② 窗位(Window level),是窗的中心位置,指 窗宽上、下限 CT 值的平均数。例如窗宽同为 100Hu , 当 窗 位 为 0Hu 时 , 其 CT 值 为 - 50~+50Hu ,当窗位为 +35Hu 时,则 CT 值的范围 为-15~+85Hu 6、伪影产生的原因:①CT装置,②病人运动, ③两种组织结构差悬殊。
四、基本病变:
1 、密度的改变:①低密度:某些肿瘤,梗塞, 脑炎,囊肿,脑白质病,脑水肿;②等密度: 某些肿瘤,血肿,炎症,梗塞,血管瘤;③高 密度:血肿,钙化,富血管肿瘤;④混杂密度: 大部分肿瘤。 2、增强特点:①均匀强化:脑膜瘤,神经 瘤,髓母细胞瘤,血管母细胞瘤,动脉瘤,肉 芽肿;②不均匀强化:恶性胶质瘤,动静脉畸 形,梗塞;③环形强化:脑脓肿,胶质瘤,转 移瘤。脑血肿,梗塞在某阶段可能出现环形强 化,囊肿,肉芽肿(如结核性肉芽肿);④无 强化:缺血性水肿,坏死,液化,囊变。
一、实用范围: 脑外伤,肿瘤,脑血管病变,感染, 脱髓髓鞘病,先天畸形。限制:等密度, 直径<10㎜易漏掉,某些脑血管病,鞍 区,后颅窝,不合作儿童,颅内金属异 物,碘油引起伪影。
二、扫描技术:
1、扫描基线,常规OML(听眉线)或OM线(听 眦线); 2、方式:横扫、冠扫; 3、分类:①平扫,②增强,a,血管增生,b,血 脑屏障破坏,③造影CT扫描,④窗宽、窗位的 选择。
脑血管疾病
一、缺血性疾患 1、脑梗死:0 ~ 8H,细胞水肿,CT表现:低密度阴影, 偶见灰白质界线模糊。 8 ~ 24H,水肿,脑细胞坏死,B.B.B破坏,CT表 现:更低密度,边界不清,轻度占位,脑沟消失,增强 无强化。 1 ~ 7D,B.B.B严重破坏,吞噬细胞增多。CT表现 为更低密度,占位明显。 2 ~ 3W,中心坏死,血管增生,B.B.B渗透性增大, 水肿消退。CT表现:低密度,等密度“模糊效应”,脑 回增强,占位弱。 几周至几个月后,水肿消失,囊性软化灶。CT表现: CSF样囊性低密度,边缘清晰,呈负压性改变。
——及颅内常见病的诊断
一、发展史
CT上英文 Computed tomgraphy 缩写,是电子计算机与 X线检查技术相结合的产物。 1969 年英国工程师 Housfield 首先设计成功, 1972 年英 国放射学会首先报道这一科学成果,并由他和神经放射 学家Ambrse成功地应用脑部,获得了第一例脑肿瘤影像。 1973年英国放射学杂志作了正式报道,被医学院界誉为 放射诊断划时代的飞跃。1974年Ledley设计全身CT机。 Housfield和Cormark(美国物理学家1963年首先建议用X 线扫描进行图像重建,并提出精确数字推算方法。)获 1979年诺贝尔生物学奖。 我国黎光熙教授1975年首先报道,1979年上海华山 医院首先引进第一台头颅机,1982年湘雅医院引进头颅 机。
2、腔隙性脑梗塞 脑腔隙病理上是指脑实质内含脑液的 潜在腔,产生的原因很多,病灶小,如不 发生在功能位置,可以没有临床症状,多 好发于基底节区,穿支动脉硬化,常为 CSF密度,边界清晰,光滑。平均 0.5~1.4mm。
二、出血性脑病
包括引起脑内出血,脑室内出血和蛛 网膜下腔出血。 原因:高血压,血管畸形,动脉瘤等。 好发部位:基底节区,其他是脑干, 小脑,脑叶(又称皮层下出血、顶叶)。
3、肿瘤的数目,大小,形态和边缘。 4、造影剂增强扫描。 (二)间接征象: ①瘤旁水肿,②占位效应,③骨质改变。
神经胶质瘤
神经胶质瘤又称胶质细胞瘤,起 源于神经胶质细胞,是最常见的原 发性脑肿瘤,占40%~50%,包括星 形细胞瘤,少支胶质瘤,室管膜瘤, 多形胶质母细胞瘤等。
一、星形细胞瘤
占颅内胶质细胞瘤的75%,弥漫性浸润性 生长。成人:多位于大脑半球,小儿多位小脑。 传统的柯氏分类法分为Ⅰ∽Ⅳ级,Ⅰ、Ⅱ级呈 良性,Ⅲ、Ⅳ级呈恶性。国际脑肿瘤研究组织 和世界卫生组织的修正分类法,分三型:①低 级星形细胞瘤(相当于柯氏Ⅰ∽Ⅱ级);②间 变性星形细胞瘤(相当于柯氏Ⅲ级);③多型 性成胶质瘤(相当于柯氏Ⅳ级)。常见的临床 表现有癫痫,颅内高压症状和局限性神经学症 状和体症等。
五、图像分析(如何看CT片)
1 、一般资料:姓名,性别,年龄, CT 号,日期, 医院,条件,层距层厚,是平扫还是增强(一 般情况下 CT 片上增打“ C” 或“ +C” 字),窗宽 窗位。 2、参照定位图:按顺序,全面了解范围和部位。 3、具体分析:密度(高、低,等,混杂),大小, 病变部位,数目,形态,边缘,内部(钙化, 空洞),强化程度,形式(均匀,斑点,环形, 不规则)。 4、结合临床,综合结论。 5、描述时只有前后左右关系,没有上下关系。
பைடு நூலகம் 脑动静脉畸形(AVM)
颅内肿瘤
小儿与成人不同:婴儿及儿童 期以幕下肿瘤常见,其中髓母细胞 瘤和室管管膜瘤为多。年龄稍长, 幕下可见星形细胞瘤,幕上可见颅 咽管瘤,松果体瘤。成人幕上:脑 膜瘤,垂体瘤,转移瘤。幕下:听 神经瘤,血管母细胞瘤。
一、脑内肿瘤的基本特征
(一)直接征象: 1、密度:肿瘤内部成分由高到低依次为钙 化,新鲜出血,富血管组织,瘤组织,胆固醇 物质,液化,坏死和脂肪。 ①钙化:少突胶质细胞瘤,多呈块状;颅咽 管瘤,蛋样或弧形钙化;脊索瘤,散在离心钙 化,与破坏的骨碎片不易区分;软骨瘤,毛绒 团样或聚合性钙化;神经节胶质瘤的钙化则与 囊性病灶伴形。 ②新鲜出血:多形胶质细胞瘤,其次为转移 瘤和垂体瘤。 ③富血管组织:脑膜瘤,海绵状血管瘤,髓 母细胞瘤。
六、临床应用范围
1、中枢神经系统:应用最多,最有用。 2、头颈部,眼眶,副鼻窦,鼻咽部的良、恶性病变及早 期改变。 3、呼吸系统。 4、心脏,大血管(CT是薄弱点)。 5、肺部、腹部和盆腔(优势)。 6、胃肠道(薄弱环节),向腔外浸润是强项,邻近远处 转移。 7、骨关节:微小病变早期改变。
颅脑CT(定位98%,定性75%)
三、正常表现:
1、正常表现(基底节区丘脑区); 2、生理变异:第五脑室(透明隔间隔)新 生儿绝大部分可见。随着年龄的生长而闭 合。第六脑室(中间帆腔)。 3、生理钙化:松果体钙化(20岁),脉络 丛钙化,脑膜钙化,基底节钙化,动脉壁 钙化。大脑镰钙化。 4、脑室大小的测定:测量两侧侧脑室前 角间距与同层面脑横径的比,正常平均值 为31%(19%~39%)。
三、CT成像的基本原理
X线球管 计算机
模/数转换
磁盘
数/模转换
探测器
照相机
显示屏
四、CT图像特点:
1、重建图像,很多因素可以影响图像质量; 2、横断面图像,解剖关系清晰,无重叠。缺点: 从单一层面不能反映病变全貌。 3 、密度分辨率高: X 线平片组织密度需> 5% 才 能分辨出来,而 CT 只要相差 0.1 ∽ 0.5% 就能 分辨出来。 4、CT值:是根据各种组织对X线的线性吸收系 数来决定的(黑白表示密度的高低)。
1、低级星形细胞瘤:平扫呈等或低密度病变,边界 不清晰,可有囊变或呈囊性,可有钙化,周围水肿轻。 增强常无或轻度强化,可有壁结节。 2、间变性星形细胞瘤:平扫密度不均,可有囊变, 有时可见瘤内出血,周边水肿明显,增强扫描不均匀性 强化或不规则强化。 3、多型性成胶质细胞瘤:平扫常呈不规则形混杂密 度团块影,边界不清晰,常可见出血及坏死囊变区,周 围广泛水肿,占位明显,增强呈显著不规则厚环形或结 节状强化(花环状强化)。 4、诊断与鉴别诊断:根据病变的位置及影象学表现 多可做出诊断,但常难以准确判定肿瘤的恶性程度,因 为不同恶性程度的肿瘤在影象学表现互有重叠。CT上呈 低密度无强化的星形细胞瘤与梗塞鉴别,后者呈一定血 管供应分布,有脑回样强化,结合临床有突发病史;脑 脓肿多呈较规则的环形强化,脓肿壁厚度相对一致。
四、基本病变:
3、脑室的改变:①占位效应:脑室变形,变小,移 位。负效应:脑室的扩大。②脑萎缩:局限性脑萎缩, 髓质萎缩。弥漫性:酒精脑,多发性硬化,脑白质病, 帕金森氏病,多发性脑梗塞,老年性呆痴。局限脑萎缩: 外伤,出血,梗塞。③脑积水:循环障碍,生成过多, 吸收障碍。A、交通性脑积水:常见的原因,蛛网膜下 腔出血,脑膜炎,颅脑外伤,静脉栓塞,脑膜癌。脑室 系统扩大,脑沟正常或消失。40%可出现间质性脑水肿。 B、梗阻性脑积水:多为先天性,感染性,肿瘤压迫, 间质性脑水肿比交通性脑水肿常见。 C、正常压力性脑 积水。 4、颅骨的改变:①颅骨的疾病:肿瘤,外伤,感染; ②颅内病变:蝶鞍扩大,内听道扩大,增生,破坏。
二、CT设备与分代
1)组成: ①扫描部分:X线球管,控测器,扫 描架; ②计算机系统:贮存,运算; ③图像显示,存贮系统。
2)分代:根据探测器的数目,球管与探测器运转方式。
第一代CT机:是由一个球管和二个晶体探测器组成,速度太 慢,只限于实验阶段,没有临床价值。是直线平移扫描运动。 第二代 CT机:与一代基本相同,探测器稍多。缺点:孔径 小,速度慢。 第三代CT机:扇形排列的探测器,数目多达300~500个。球 管和探测器绕人体同步旋转。螺旋CT归属第三代CT机。 第四代 CT 机:探测器固定分布在 360 度圆圈上,球管旋转运 动。因探测器离人体远,不利于提高和改善图像质量。 超速CT机:又称电子束CT,电子枪轰击四个平行的钨靶环, 产生旋转的X线源。扫描时间为50~100ms。
二、少突胶质细胞瘤
额叶多见,钙化发生率高,常呈弯 曲带状或团块状,具有特征性,周围有 不同程度脑水肿,增强轻度强化。诊断: 额叶内有条带状钙化的不规则形占位病 变是少突胶质细胞瘤的特征性的表现。 临床表现为癫痫。
④胆固物质:CT值多在10Hu左右,常见颅咽管 瘤,表皮样囊肿。 ⑤囊液:含蛋白质成分少,清亮,与脑脊液相 当,CT值为0~10Hu,如蛛网膜囊肿,血管网织细 胞瘤,松果体囊肿,囊性脑膜瘤;含蛋白质较多 或胆固醇及衍化物,则CT密度高于脑脊液,如囊 性星形细胞瘤,毛细胞星形细胞瘤,囊性垂体瘤, 囊性颅咽管瘤等。 ⑥液化坏死:肿瘤生长速度快而造成局部缺血 坏死,CT图象为瘤内不规则低密度影,CT值 0~20Hu,如胶质细胞瘤,室管膜瘤和神经鞘瘤等。 ⑦脂肪:密度低于脑脊液,CT值为-100Hu左右, 如畸胎瘤,皮样囊肿,脂肪瘤等。
三、动脉瘤
好发部位:好发于颅底动脉环的分 支,特别是动脉的分叉部,直径>2.5cm 者称巨大动脉瘤。 CT表现:除直接显示动脉瘤外,重 要的间接征象即出血,视其部位分为脑 内出血,脑室内出血,蛛网膜下腔出血。
四、脑血管畸形
分为动静脉畸形,静脉血管扩张,海绵状血管 瘤和毛细血管增生症。其中以AVM最常见,多发 生于幕上(90%),其中顶叶最常见(27%),额 叶(22%),颞叶(18%),基底节视丘区 (18%),枕叶(5%);幕下(10%),其中小脑 (7%),脑干(3%)。 病理:供血动脉增粗,引流静脉扩张,管壁薄, 内膜增厚,有透明变性和钙化,周围有含铁血黄素 沉着(反复出血所致),脑组织萎缩。 CT表现:平扫为稍高或等密度不规则肿块,占 位征水肿不明显,有脑萎缩改变。增强可见明显动 脉,静脉的扩张迂曲样增强。(MRI优于CT)
2、部位:包括定位和定性,前者是后者 的最基本保证
①鞍内鞍上区:垂体瘤,颅咽管瘤,其次为脑膜瘤,动脉瘤。 ②鞍旁区:神经鞘瘤和脑膜瘤,其次是脊索瘤,硬膜外转移 瘤,海绵状血管瘤。 ③桥小脑角区:神经鞘瘤,表皮样囊肿,脑膜瘤,化学感受 器瘤。 ④松果体区:生殖细胞瘤,其次是胶质细胞瘤,脑膜瘤,松 果体细胞瘤。 ⑤脑室内:室管膜瘤和神经细胞瘤,其次是脑膜瘤。
5、窗口技术:+1000~-1000HU 2000/16=125Hu ① 窗宽(Window width):是CT图像显示 的 CT 值范围,在此范围内组织结构按密度的高 低从白到黑分为16个等级(灰阶)。如:窗宽为 160 Hu则可分辨的值为160/16=10Hu,即两侧组 织CT值相差在10Hu以上者即可分辨出来。 ② 窗位(Window level),是窗的中心位置,指 窗宽上、下限 CT 值的平均数。例如窗宽同为 100Hu , 当 窗 位 为 0Hu 时 , 其 CT 值 为 - 50~+50Hu ,当窗位为 +35Hu 时,则 CT 值的范围 为-15~+85Hu 6、伪影产生的原因:①CT装置,②病人运动, ③两种组织结构差悬殊。
四、基本病变:
1 、密度的改变:①低密度:某些肿瘤,梗塞, 脑炎,囊肿,脑白质病,脑水肿;②等密度: 某些肿瘤,血肿,炎症,梗塞,血管瘤;③高 密度:血肿,钙化,富血管肿瘤;④混杂密度: 大部分肿瘤。 2、增强特点:①均匀强化:脑膜瘤,神经 瘤,髓母细胞瘤,血管母细胞瘤,动脉瘤,肉 芽肿;②不均匀强化:恶性胶质瘤,动静脉畸 形,梗塞;③环形强化:脑脓肿,胶质瘤,转 移瘤。脑血肿,梗塞在某阶段可能出现环形强 化,囊肿,肉芽肿(如结核性肉芽肿);④无 强化:缺血性水肿,坏死,液化,囊变。
一、实用范围: 脑外伤,肿瘤,脑血管病变,感染, 脱髓髓鞘病,先天畸形。限制:等密度, 直径<10㎜易漏掉,某些脑血管病,鞍 区,后颅窝,不合作儿童,颅内金属异 物,碘油引起伪影。
二、扫描技术:
1、扫描基线,常规OML(听眉线)或OM线(听 眦线); 2、方式:横扫、冠扫; 3、分类:①平扫,②增强,a,血管增生,b,血 脑屏障破坏,③造影CT扫描,④窗宽、窗位的 选择。
脑血管疾病
一、缺血性疾患 1、脑梗死:0 ~ 8H,细胞水肿,CT表现:低密度阴影, 偶见灰白质界线模糊。 8 ~ 24H,水肿,脑细胞坏死,B.B.B破坏,CT表 现:更低密度,边界不清,轻度占位,脑沟消失,增强 无强化。 1 ~ 7D,B.B.B严重破坏,吞噬细胞增多。CT表现 为更低密度,占位明显。 2 ~ 3W,中心坏死,血管增生,B.B.B渗透性增大, 水肿消退。CT表现:低密度,等密度“模糊效应”,脑 回增强,占位弱。 几周至几个月后,水肿消失,囊性软化灶。CT表现: CSF样囊性低密度,边缘清晰,呈负压性改变。