3—钾代谢紊乱课件

兴奋性： 兴奋性： 与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴 与骨骼肌细胞一样， 奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（Et） 奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（Et） 距离的适当大小。 距离的适当大小。
30 0 -30 -60 -90 心肌细胞
mV
心房肌
心室肌
1 2 0 3
1
2 3
0电位 心肌动作电位 Et
0
4
Na+ Ca2+ K+ K+ R P Q S K+
4
钠泵 K+
Em 膜离子转运
Na+ T
心电图
钾代谢紊乱对心肌兴奋性的影响
降低→膜通透性降低→工作细胞Em绝对值和 −Et 绝对值和Em− [K＋]e降低→膜通透性降低→工作细胞 绝对值和 间距减小→兴奋性增高； 间距减小→兴奋性增高； 增高→ ＋外流减慢→心脏工作细胞Em 负值减小 [K＋]e增高→ K＋外流减慢→心脏工作细胞 间距缩小→ →Em−Et间距缩小→兴奋性在轻症增高、重症降低。 − 间距缩小 兴奋性在轻症增高、重症降低。
高钾血症
（hyperkalemia） ）
血清K 浓度大于5.5 血清 ＋ 浓度大于 mmol/L 称为高 钾血症。 钾血症。
原因和发生机制
摄入过多 肾排钾减少
①急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。 急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。 ②高钾型远曲小管性酸中毒 ③醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低 ④长期使用能引起钾潴留的利尿剂
增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢， 增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢， 心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。 心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。 增高→ 期钙内流减少 收缩性降低。 期钙内流减少→ [K＋]e增高→2期钙内流减少→收缩性降低。
低钾血症时心肌电生理的变化特点
钾代谢紊乱对心肌自律性的影响
＋ 降低→膜通透性降低→ 期 外流减少， [K＋]e降低→膜通透性降低→ 4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内
流增加→自律细胞自动除极加快， 自律性增高； 流增加→自律细胞自动除极加快，使自律性增高；
增高→自律细胞复极化后膜对K 的通透性增高→ 期 [K＋]e增高→自律细胞复极化后膜对 ＋的通透性增高→4期K＋ 外流增加→自动除极化减慢→自律性降低。 外流增加→自动除极化减慢→自律性降低。
与细胞代谢障碍有关的损害 • 对酸碱平衡的影响
低钾血症可引起碱中毒
• 对肾的影响
使肾的浓缩功能障碍发生所谓“ 使肾的浓缩功能障碍发生所谓“缺钾性肾 病” • 骨骼肌的损害
低钾血症的防治原则
•防治原发病 防治原发病 •治疗时可适当补钾。 治疗时可适当补钾。 治疗时可适当补钾 补钾原则：能进食者尽可能口服补钾； 补钾原则：能进食者尽可能口服补钾；静脉补钾应注意低浓度 ）、低流速 ），每天补钾可控制 （20～40 mmol/L）、低流速（10 mmol/h），每天补钾可控制 ～ ）、低流速（ ）， 在40～120 mmol。特别要注意只有在肾功能良好时才能进行静 ～ 。 脉补钾，当日尿量大于 脉补钾，当日尿量大于500 ml时，静脉补钾才比较安全。 时 静脉补钾才比较安全。 •若缺钾由镁缺失引起，应先补镁才能有效地补钾。 若缺钾由镁缺失引起，应先补镁才能有效地补钾。 若缺钾由镁缺失引起 •须注意患者的酸碱平衡状况。 须注意患者的酸碱平衡状况。 须注意患者的酸碱平衡状况
细胞内钾释出至细胞外
①酸中毒 ②大量溶血或组织损伤、坏死 大量溶血或组织损伤、 ③糖尿病酮症酸中毒时 ④膜钠泵功能障碍 ⑤高钾血症型家属性周期性麻痹症
高钾血症对机体的影响
对神经肌肉兴奋性的影响
轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）常表现为 轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌 兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、 痛或肠绞痛与腹泻 ； 重度高钾血症（7.0～9.0mmol/L）常使肌细 重度高钾血症（7.0～9.0mmol/L） 胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹， 胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有 肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状 。 肌肉软弱，
ECF [K+] 4.5mmol/L
钾代谢障碍
指细胞外液(尤其是血清 指细胞外液 尤其是血清) K+浓度的异常变化 尤其是血清 高钾血症 低钾血症
患者的临床症状和体征主要取决于血钾浓度异常 变化的速度和程度. 变化的速度和程度
低钾血症
（hypokalemia）
血清钾浓度低于3.5mmol/L时 称为低钾 血清钾浓度低于3.5mmol/L时，称为低钾 血症。 血症。 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失。 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失。
降低→ ① [K＋]e降低→膜通透性降低→ 4期K＋外流减少，Na＋或 降低 膜通透性降低→ 期 外流减少， ＋内流增加→自律细胞自动除极加快， Ca2＋内流增加→自律细胞自动除极加快，使自律性增高； 自律性增高； ② [K＋]e降低→膜通透性降低→工作细胞Em绝对值和 降低→膜通透性降低→工作细胞 绝对值和 降低 Em−Et间距减小→兴奋性增高； 间距减小→ − 间距减小 兴奋性增高； 绝对值和Em− 间距减小 期曲线斜率变大 间距减小→ 期曲线斜率变大， ③ Em绝对值和 −Et间距减小→0期曲线斜率变大，锋电 绝对值和 位减小→传导性降低； 位减小→传导性降低；
收缩性： 收缩性： 与动作电位2 与动作电位2期Ca2＋内流的速度相关， 内流的速度相关， 从而影响细胞内 [Ca2＋] 的变化以及心肌的 兴奋−收缩偶联。 兴奋−收缩偶联。
钾代谢紊乱对心肌收缩性的影响
＋ 内流加速→[ 降低→ 期 →[Ca ＋ 升高较快→ [K＋]e降低→2期Ca2＋ 内流加速→[ 2＋]i升高较快→心肌收缩性
8%
2%
ECF （ 3.5~5.5mmol/L ）
Biblioteka Baidu
ICF（140－160mmo1／L）
机体钾分布图
90%
钾的生理功能
• • • 参与细胞的新陈代谢 维持N-M应激性和心脏的正常功能 应激性和心脏的正常功能 维持 维持细胞渗透压及对酸碱平衡起作用
钾的平衡及调节
钾的摄入与排出
细胞内钾 （160mEq/L） ） 从食物中摄 入的钾 （2~4g/d） ）
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
140－160mmo1／L
渗透压 运动 ECF 渗透压↑ ↑ ，使细胞内 +外移。 渗透压↑ 使细胞内K 外移。
反复的肌肉收缩 ，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓 使细胞内K 外移。 度升高可促进局部血管扩张，增加血流量， 度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉 的活动
原因和发生机制
摄入不足 失钾过多
①经肾失钾 经胃、 ②经胃、肠道失钾 ③经皮肤失钾
体内钾分布异常
① 碱中毒 ② 胰岛素的使用 ③ 低钾血症型家族性周期性麻痹症 ④ 钡中毒，粗制棉籽油中毒 钡中毒，
低钾血症对机体的影响
一、对神经肌肉兴奋性的影响 一、对神经肌肉兴奋性的影响
临床表现：四肢软弱无力，甚至软瘫，可有麻 临床表现：四肢软弱无力，甚至软瘫， 痹性肠梗阻、腹胀等。 痹性肠梗阻、腹胀等。 体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。 体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。 原因：骨骼肌细胞兴奋性降低，胃肠平滑肌也 原因：骨骼肌细胞兴奋性降低， 可受累
传导性： 传导性： 传导性与0期除极化的速度（ 传导性与0期除极化的速度（表现为曲 线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小） 线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小） 相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小 相关， 有关。 有关。
钾代谢紊乱对心肌传导性的影响
Em绝对值和 −Et间距减小→0期曲线斜率变大，锋电位 绝对值和Em− 间距减小 期曲线斜率变大 间距减小→ 期曲线斜率变大， 绝对值和 减小→传导性降低； 减小→传导性降低； Em−Et间距缩小→0期除极化减慢，锋电位减低→传导性 − 间距缩小 期除极化减慢 锋电位减低→ 间距缩小→ 期除极化减慢， 降低。 降低。
对心脏的影响
高钾血症对心脏的影响与低钾血症一 样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动； 样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动； 但与低钾血症不同的是， 但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可 引起心脏停搏。 引起心脏停搏。
高钾血症时心肌电生理的变化特点
增高→ ①[K＋]e增高→自律细胞复极化后膜对 ＋的通透 增高 自律细胞复极化后膜对K 性增高→ 期 外流增加→ 性增高→4期K＋外流增加→自动除极化减慢 自律性降低。 →自律性降低。 ② [ K ＋ ] e 增 高 → 心 脏 工 作 细 胞 Em 负 值 减 小 间距缩小→ →Em−Et间距缩小→兴奋性在轻症增高、重 − 间距缩小 兴奋性在轻症增高、 症降低。 症降低。 间距缩小→ 期除极化减慢 期除极化减慢， ③ Em−Et间距缩小→0期除极化减慢，锋电位减 − 间距缩小 传导性降低。 低→传导性降低。 增高→ 期钙内流减少→ 增高 期钙内流减少 收缩性降低。 ④ [K＋]e增高→2期钙内流减少→收缩性降低。
＋ 内流加速→[ 降低→ →[Ca ＋ 升高较快 升高较快→ ④ [K＋]e降低→2期Ca2＋ 内流加速→[ 2＋]i升高较快→心 降低 期 肌收缩性增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾， 肌收缩性增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾， 影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。 影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。
低钾血症时 心肌动作电位与心电图变化特征
30 0 -30 -60 -90 ※
S-T压低； 压低； 压低 T波低平；U波明显 波低平； 波明显 波低平
mV
心电图改变
低钾血症对心肌功能的损害： 低钾血症对心肌功能的损害：
心律失常：低钾血症时，心肌兴奋性增高、 心律失常：低钾血症时，心肌兴奋性增高、超常期延 长和异位起搏点自律性增高； 长和异位起搏点自律性增高；同时又有传导性降低使传导 缓慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血 缓慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以， 症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律 症易发生早搏、房室传导阻滞、 失常。 失常。 心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加
钾代谢紊乱
Disorders of potassium metabolism
正常钾代谢
Normal Potassium Homeostasis
钾的正常含量和分布
正常成人总钾量约140~150g 正常成人总钾量约
[K+] of body = 50～55mmol／Kg 50～55mmol／ Bone K+
肾对钾排泄的影响 醛固酮的保钠排钾作用 远端小管液的流速 肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变 通过结肠排钾 通过出汗等形式
调节机体排钾
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】 影响钾的跨细胞转移的主要因素】
泵活性，降低血钾。 可直接刺激 Na+－K+泵活性，降低血钾。 胰岛素 儿茶酚胺 机制激活Na β肾上腺素通过cAMP机制激活 +－K+泵活 肾上腺素通过 机制激活 肾上腺能神经激活可降低细胞对K 的摄取。 性;α肾上腺能神经激活可降低细胞对 +的摄取。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内 细胞内， ， K+外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 外移。 变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化 血清钾变化
+30 0
–30 –60 –90 –120
mV Em = -59.5l log（ [K+]i / [K+]e ） log（
[Ca2+]e ↑
[Ca2+]e ↓ Et Em
正常
[K＋]e↓
[K＋]e↑
血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌Em Et的影响 血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌Em和Et的影响 Em和
吸收
胃肠道钾
随粪、 随粪、汗排出 分泌 （3.5~5.5mEq/L） （少量） ） 少量）
血浆钾
随尿排出(90%) 随尿排出 （2.3~3.5g/d） ）
机体维持血浆钾平衡的途径 通过细胞膜Na 通过细胞膜 + - K+泵， 通过细胞内外的H 通过细胞内外的 + - K+交换 调节钾在细胞 内外液的分布
二、对心脏的影响
引起心律失常， 引起心律失常，严重者发生心室纤维颤 动，导致心功能衰竭。 导致心功能衰竭。
自律性 兴奋性 传导性 收缩性
1 2 0 3 4
自律性：
自律细胞在复极化4期膜内、外有K 自律细胞在复极化4期膜内、外有K＋−Na＋（对慢反应自 律细胞如窦房结） 对快反应细胞如purkinje） 律细胞如窦房结）或K＋−Ca2＋（对快反应细胞如purkinje） 细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于K 外流， 细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于K＋外流，使 细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电位。 细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电位。 [K＋]e的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性，从 的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性， 而影响自律细胞的自律性。 而影响自律细胞的自律性。