老年口腔疾病 重点总结

WHO老年型人口标准是，人口比例0—14岁小于30％，65岁以上大于7％，65岁/0—14人口比例大于0.3，年龄中位数30岁以上时为老龄型人口。

人口年龄结构的划分：年轻型、成年型和老年型。

老年人老化的特征是适应能力丧失。

造牙本质细胞减少，牙髓毛细血管减少，纤维组织增加。

粘膜变薄，胶原密度增加。

丝状乳头消失，舌头变光滑，静脉曲张，尤其在舌下特别普遍。

我国人口老化的主要特征：人口老化速度和老年人口的绝对数增长快；80％在农村；文化水平低；经济较薄弱。

老年人口腔健康的标志：80岁时口腔保留20个健康有功能牙齿。

维持最基本的口腔状态，尽可能康复口腔功能，保持老年人的独立生活自理能力，提高老年人的生活质量。

口腔流行病学（oral epidemiology）是研究口腔疾病在人群中的发生、发展和分布规律，探索其病因、性质以及影响流行因素，从而制定并评价口腔疾病预防，提高口腔健康水平对策和措施的一门科学。

老年人根面龋的增加是老年口腔疾病的一大特点。

老年人龋病发病的特点：性别差异显著；龋患随年龄增长而增加；根面龋多于冠部龋。

牙周病患病率高、流行广。

牙周疾病患病率随年龄增长而增加。

随着年龄的增长，缺牙人数与缺失牙数均增高和增多。

口腔癌（oral cancer）是指唇颊、腭、舌、口底、牙龈粘膜部位和唇红缘处的癌肿，常使患者面容毁损，出现咀嚼及语言功能障碍。

口腔癌发病率随着年龄的增长而增加，与年龄的增长呈相关关系。

在我国，以舌癌、颊粘膜癌、牙龈癌、腭癌最为常见，尤其是舌癌。

烟草、酒精以及在日光下暴晒是口腔及周围组织癌变的较明显的危险因素。

釉质的增龄变化：氟含量增高，含更多矿物盐，晶体排列紧密，硬度、脆性、密度增高，溶解性降低，通透性下降。

随着年龄的增长，表层和表层下牙釉质的成分差异趋于稳定，使成熟釉质表面对酸的溶解性降低，对龋损的破坏有一定的抵抗力。

牙骨质的增龄变化：增生和吸收并存，釉质丢失可由牙骨质的继续沉积得到补偿。

根尖部牙骨质的不断沉积是根尖部感染后牙骨质吸收后再沉积而修复的生理学基础，使根尖孔变狭窄甚至闭合。

牙本质的增龄变化：磨耗—继发性牙本质不断形成；牙本质小管通透性下降—硬化性牙本质/透明性牙本质；对外界刺激的反应性降低；髓腔和根管体积缩小甚至消失。

牙髓的增龄变化：细胞成分减少、纤维成分增多。

造牙本质细胞退行性变，电镜下较多空泡、萎缩、部分或全部细胞消失。

牙髓基质矿物质的沉积钙化—髓石和弥散性钙化。

根尖部继发性牙本质的不断沉积—根尖孔逐渐缩小影响了牙髓的血供和神经支配。

髓州牙本质形成，牙髓自身修复能力下降。

牙龈的增龄变化：牙龈萎缩，质地变得致密、粗糙，附着龈点彩减少或消失。

叫花程度随年龄的增长而下降。

结合上皮向根方移动。

再生能力随年龄的增长而升高。

牙周膜的增龄变化：胶原纤维增多，细胞成分较少。

牙周韧带排列和走向不规则。

厚度的改变是重要的增龄变化。

牙周膜具有支持整个牙齿、感觉咀嚼压力、营养牙骨质和牙槽骨以及形成新的牙周膜、牙骨质和牙槽骨。

牙槽骨的增龄变化：牙槽嵴的高度减少。

牙槽嵴骨髓逐渐被脂肪组织取代。

牙槽窝骨壁内细胞数量减少，成骨能力降低，埋入的穿通纤维不均匀。

角化鳞状上皮四层：角化层、粒层、棘层、基底层。

口腔黏膜：咀嚼粘膜、被覆粘膜和特殊粘膜。

口腔黏膜的增龄变化：上皮层变薄，角化减少，细胞排列不规则，味蕾数量明显下降，固有
层内结缔组织量减少，基质的性质发生改变，胶原出现透明样形变和断裂，胶原纤维网的排列不如年轻时有序，弹力纤维的数量明显增多。

粘膜内小涎腺发生明显萎缩—口干、烧灼感及味觉异常。

创口愈合速度减慢。

粘膜内脂肪数量增加。

颌面部肌肉的增龄变化：肌纤维的伸展性、弹性、兴奋性和传导性皆减弱。

肌肉和韧带萎缩。

咀嚼力下降，咀嚼功能降低。

颞下颌关节的增龄变化：关节盘内成纤维细胞及间质细胞量普遍减少，关节盘变薄，胶原纤维出现玻璃样变、断裂及形成裂隙。

关节面软骨的破坏，暴露的骨面吸收、密质骨消失、肉芽组织覆盖，光镜下骨细胞消失，骨陷窝空虚。

下颌髁突表面被附着纤维软骨分为四层：表面带；增值带；肥大带；钙化软骨带。

唾液的生物学作用：消化和味觉作用、清洁作用、缓冲作用以及保护作用。

涎腺的增龄变化：腺泡部分萎缩，导管部分增生阻塞，炎细胞浸润，间质纤维性变以及脂肪细胞增多。

唾液量减少而粘稠。

腺体内嗜酸性细胞增多。

下颌运动：开颌、前后、侧向。

控制下颌运动的主要因素：解剖性和生理性控制因素。

增龄变化对下颌运动的影响：牙齿松动、缺损缺失、不良修复体。

邻牙倾斜和对颌牙伸长，导致迅速的合形态改变。

咀嚼肌收缩是下颌进行各种运动的动力。

咬肌、颞肌、翼内肌和翼外肌，舌骨上肌群。

增龄变化对咀嚼功能的影响—咀嚼效率下降：牙齿的磨耗逐渐明显，剪切功能下降，功能性接触面积减少；牙周组织的耐受力降低；颞下颌关节的退行性改变和咀嚼肌的萎缩，肌力下降。

唾液成分的增龄变化：粘蛋白、唾液淀粉酶的量减少—唾液变粘稠，酶活性降低。

增龄变化对唾液功能力的影响：消化、润滑作用减弱，机械冲洗作用减弱，清洁口腔的能力下降，对感染和龋病的防御减弱，免疫功能下降，抗菌作用减弱。

粘附和固定作用增强。

老年龋病治疗的目的是为了终止病变发展，清除感染物质保持牙髓的正常活力，恢复牙体的外形和功能，从而维护牙列完整、增进身体健康，提高老年人的生存质量。

老年人产生继发龋的主要原因：制备窝洞时未去净龋坏组织；洞缘无基釉折断，洞角短斜面破碎，造成洞缘缝隙；材料固化后体积收缩，充填时操作不当，垫底材料为彻底清除，造成充填体与洞壁间的裂隙；洞缘在滞留区或较深的窝沟处未作必要的扩展。

楔状缺损（wedge shaped defect）是指牙颈部的硬组织缓慢性消耗而致的缺损。

可分为浅型、深型和穿髓型。

楔状缺损发病因素：牙颈部的组织结构；刷牙的因素；酸的作用；牙颈部的应力集中；牙颈部产酸性细菌作用。

磨损（abrasion）：单纯机械摩擦作用造成的牙体硬组织缓慢地渐进性的缺失。

牙隐裂（cracked tooth）：在牙冠表面的细微不易发现的非生理性裂纹。

上颌磨牙近中腭尖处的隐裂较多见。

牙齿敏感症（tooth sensitivity）又称牙本质过敏，指在牙本质暴露部分或机体抵抗力下降时牙齿受到机械（刷牙、摩擦、咬硬物）、温度（冷、热）、化学（酸、甜）或渗透压变化等刺激时，出现单个或全口牙齿异常酸软疼痛的感觉。

发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。

对机械刺激疼痛反应更为强烈。

牙髓及根尖周组织增龄性变化：体积变化—髓腔；结构变化—细胞成分、基质；功能变化—外界刺激与反应；根尖部牙骨质，牙周膜，牙槽骨。

细胞结构、组织结构、功能、感觉。

根管治疗疗效的标准：患者无自觉症状，在牙冠修复后牙齿咀嚼功能正常；根尖周粘膜软组织颜色及结构正常，瘘道消失；无触、叩痛；X线检查显示牙根完整，根管充填严密、恰填，根尖周病变范围缩小，骨质在形态及结构上趋于正常，根尖无进一步吸收现象。

牙龈退缩的主要病因：刷牙方法不当；不良修复体的刺激；解剖因素；牙周炎治疗后；
垂直型食物嵌塞的原因：相邻两牙间失去正常的接触关系出现缝隙—邻面龋，邻面充填物或全冠等修复体，牙齿排列不齐、错位或扭转，牙齿缺失后未能及时修复，牙周病患牙；来自对合的楔力或异常的合力将食物塞入牙间隙—牙齿形态异常形成充填式牙尖，不均匀的磨耗所形成的尖锐牙尖或边缘嵴，相邻两牙边缘嵴高度不一，咬合时的水平分力使两牙间出现暂时的缝隙；邻面和颌面的过度磨损使食物溢出沟消失。

牙龈出血的病因：口腔卫生不良；不良修复体；老年人某些全身性疾病。

老年人牙周炎的特点：牙周炎患病率高；牙周组织丧失严重；牙周萎缩明显；松动牙多，残冠残根多；缺失牙数目多，余留牙条件差；牙周组织条件差；口腔卫生状况差。

老年人牙周炎的临床表现：牙龈炎症；牙周袋形成；附着丧失；牙槽骨吸收；牙齿松动和一位；牙周萎缩；牙周脓肿；逆行性牙髓炎；根分叉病变。

灼口综合症是指发生于口腔粘膜、以烧灼样疼痛为主诉的综合征，不伴明显的临床损害体征，也无特征性的组织病理变化。

老年人牙缺失情况：上颌缺失多于下颌，后牙缺失多于前牙。

主要咀嚼牙第一、二磨牙缺失最多，下颌尖牙缺失最少。

缺失牙原因首先是龋病，其次是牙周病。

老年人牙缺失特点：游离缺失多，主要功能牙缺失多，咬合支持恶化，咀嚼能力下降。

咬合中心向前转移，咬合不稳定者较多。

牙缺失后的组织变化及影响：咬合关系改变；牙槽嵴吸收和萎缩；咀嚼功能减退；发音及美观受影响。

修复治疗原则：保存天然牙；早期治疗；修复治疗应尽量减小口腔内的变化；治疗方法要简单；修复治疗应考虑老年患者的寿命。

老年人牙体缺损的特点：缺损面积大，剩余牙体组织少；牙颈部缩窄；根分叉病变；合面严重磨耗。

老年人牙列缺损的特点：游离端缺失多；多个牙缺失；交错缺牙；余留牙情况复杂。

骨老化时的改变：骨皮质变薄；骨小梁丢失；骨细胞枯萎衰退；骨硬化。

拔牙的全身性适应症：心功能在三级及其以下者，二级内更安全；心绞痛稳定后；心肌梗死半年以上未复发；血压控制。

拔牙安全措施：缩短拔牙时间；避免精神紧张；保证无痛拔牙；患者心功能要求；年龄问题；医护人员要求；环境及设备要求。

口腔颌面部肿瘤的预防：讲究卫生增强体质；消除或减少致癌因素；及时处理癌前病变；开展防癌普查和防癌宣传。