心力衰竭诊断、处理及护理

心力衰竭诊断、处理及护理

概述

心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。

一、心力衰竭的临床分类

(一)急性或慢性心力衰竭

根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。

慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。

(二)收缩性或舒张性心力衰竭

收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。

很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。

收缩性心力衰竭临床表现为LVEF降低(正常LVEF>50％)，心室收缩末和舒张末容积增大。舒张性心力衰竭则表现为射血分数正常，左室舒张末压(肺毛细血管楔嵌压)升高和左室充盈减少，在无二尖瓣狭窄的情况下，E/A比值降低，AR延长，IVRT延长或假性正常化。

二、心力衰竭的原因

(一)器质性心脏病

任何心脏病均可发展为心力衰竭，包括先天或后天获得性心脏病。心肌、心脏瓣膜以及外周和冠状动脉的病变，心律失常等均可造成心脏结构和功能的异常，引起心脏前后负荷过重或心肌受损或冠状动脉血流量减少等，最终发展为心力衰竭。器质性心脏病也可因其它系统或全身性疾患累及心脏所致。

(二)心力衰竭代偿过程中的继发损伤

1.通过短期代偿机制心肌的继发损伤Frank-Starling机制、神经内分泌和细胞因子的激活和心肌重塑伴或不伴心室腔的扩大等三种机制加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌-细胞因子等，形成恶性循环。

2.慢性心肌重塑造成心肌的继发损伤心室重塑的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重导致的心室离心性肥厚及心室腔扩大。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、

凋亡，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常，心肌细胞外基质量和组成的变化等。

3.神经内分泌、自分泌和旁分泌调节造成心肌的继发损伤慢性心衰时，神经激素的激活不仅对血流动力学有恶化作用，而且有独立于血流动力学的对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。例如，去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(Aid)、加压素、内皮素、肽类生长因子(如成纤维细胞生长因子)、炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子，白细胞介素—1β)等，在心衰患者均有循环或组织水平的升高。

慢性心力衰竭时循环中儿茶酚胺水平升高，过度刺激心脏β肾上腺素能系统，致使肾上腺素能信号传递系统发生如下变化：①腺苷环化酶活性降低；②抑制型Gi蛋白水平升高；

③β1受体内mRNA水平降低，β1受体密度可减少50％—70％；④β1肾上腺素能受体激酶(BARK)表达增加，引起β1受体与Gs蛋白失偶联。这些变化最初具有保护心肌免受大量儿茶酚胺的毒性作用，长期效应却使衰竭心肌失去肾上腺素能的支持。

急性心衰时，循环中肾素、AⅡ和Aid水平升高。慢性心衰代偿期，组织中RAS系统激活更为明显，循环中RAS可相对处于正常水平。心脏、血管和肾脏均具有RAS系统的各种成分。AⅡ的产生可通过血管紧张素转换酶(ACE)和糜酶(Chymase)两条途径，这两个酶介导血管紧张素I生成AⅡ。ACE同时具有使缓激肽失活的作用。ACE广泛存在于心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞和内皮组织。凝乳酶存在于乳腺细胞和其它间质细胞。AⅡ通过血管紧张素Ⅱ受体(AT1，AT2)使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列的变化，称之为细胞和组织的重构(重塑)，包括心肌细胞肥厚、凋亡；促进突触前释放NE；刺激成纤维细胞的增殖，促使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞的增生，管腔变窄；血管收缩；醛固酮释放。AT介导的这些不良作用在慢性心衰的发生发展中具有重要影响。轻、中度慢性心衰时，人心肌细胞上A T1、AT2受体数目无明显改变，终末期心衰时，AT，、AT2受体密度下调。

(三)心力衰竭的诱因

1.心律失常心律失常可以触发和加重心力衰竭。

(1)心动过速：心房纤颤是器质性心脏病常见的心律失常，也是诱发心力衰竭最重要的因素。心房纤颤引起心室充盈时间减少，失去心房收缩加强心室充盈的作用。任何快速心律失常可使心肌耗氧量增加，心输出量减少，心肌收缩功能受损。

(2)心动过缓：明显的心动过缓时每搏量已达到最大，心输出量常降低。

(3)房室顺序收缩舒张失调：室性心律失常以及完全性房室传导阻滞等可以引起心房辅助泵功能的丢失，心室充盈功能受损。若原有向心性肥厚心脏病，可使心功能进一步恶化。

(4)室内传导异常：室性心动过速或束支传导阻碍等可使左右心室同步收缩作用减弱，加重心衰。

2.心肌缺血心绞痛或无痛性心肌缺血可触发心衰。乳头肌缺血伴发二尖瓣关闭不全也可诱发心衰甚至急性肺水肿。

3.感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。发热、心动过速、咳嗽等均使心脏负荷加重。肺淤血减弱了其排除呼吸道分泌物的能力。此外，感染可使炎症细胞因子水平增高，如肿瘤坏死因子-α等，白细胞介素1β等，损害心肌功能。

4.心衰治疗不力慢性稳定性心衰患者突然失代偿，常见的原因是心衰治疗强度减弱，如未严格限盐限水，或药物减量、漏服、未服等。近期频繁旅游、度假等使心衰患者饮食起居规律紊乱，也易诱发心衰加重。

5.肺栓塞慢性心衰患者肥胖或长期卧床是发生肺栓塞的高危人群。肺栓塞将使右室后负荷增加(肺动脉压增高、肺血管阻力加大)，同时发热、呼吸急促、低氧和心动过速等进一步加重心衰。