颅内压增高病人的护理问题及措施ppt
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4. 伴发脑水肿的程度 炎症病变－明显水肿－早期即可颅内压升高
5. 全身性疾病－继发性脑水肿
颅内压增高的后果
血流量减少 脑疝（brain hernia ） 脑水肿 库欣（Cushing）反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿（呼吸促. 痰鸣. 泡沫血性痰）
临床表现
最早最主 要的症状
可在意识清醒状态－早期突发呼吸骤停－死亡
辅助检查
1、CT 首选 2、MRI （CT不能确诊的情况下
行MRI检查，以利于进一步确 诊） 3、X线 4、脑血管造影 5、腰椎穿刺 （测脑脊液压力增 高。颅内压明显增高的病人禁 做，有引起脑疝的危险）
处理原则
1. 处理原发病因 颅内占位性病变－病灶切除术 / 部分切除、减压 术 脑积水－脑脊液分流术 脑疝－紧急手术
颅内压调节机制 病因与发病机制
护理评估
护理诊断及合作性问题 护理目标 护理措施
学习目的
▪ 掌握颅内压增高病人的临床表现，护理诊断 及护理措施
▪ 熟悉颅内压增高病人的治疗原则，健康教育Biblioteka Baidu▪ 了解颅内压增高病人的病因，辅助检查
颅内压
颅内压（intracranial pressure ICP）是指 颅内容物对颅腔壁所产生的压力
⑹ 对症治疗－镇静、止痛、抗癫痫
⑺ 脑脊液体外引流
护理评估
健康史 身体状况 心理-社会状况
辅助检查 治疗要点及反应
健康史
▪ 有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、脑动脉硬化、颅脑 畸形等病史，初步判断颅内压增高的原因。
▪ 有无合并其它系统的疾病。 ▪ 有无呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癫痫等导致颅内压增高的诱因。 ▪ 询问症状出现的时间和病情进展情况，以及发病以来做过那些检
1.颅内高压代偿期：呼吸慢，脉搏慢，血压高 “二慢一高”
2.失代偿期：“二快一低”呼吸快，脉搏快，血压低
其他
5、脑疝：因颅内分腔之间存在压力差，脑组织从高压 区向低压区移位。是颅内压增高最危重的并发症和引 起死亡的主要原因
小脑幕切迹疝
－颞叶钩回疝
颞叶海马回、钩回－小脑幕裂孔
1. 颅内压增高－进行性加重 2. 进行性意识障碍 3. 动眼神经受压－患侧瞳孔缩小—散大
压增高的重要客观体征。眼底检查可见视神经乳头水肿、充血、模 糊不清、中央凹陷消失，视网膜静脉怒张，严重者可见出血。
身体状况
▪ 进行性意识障碍和生命体征紊乱
– 颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。 – 生命体征的变化为：血压增高，以收缩压为主，故脉压差加大；
脉搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），这种典型的生命体征改 变称库欣（Cushing）反应 。
查和用药等情况。
身体状况
▪ 颅内压增高的主要临床表现
– 头痛、呕吐、视神经乳头水肿，即“三主征”。 – 头痛是最常见的症状，以早晨和晚间较重，多位于前额和颞部，程
度可随颅内压增高而加重，当低头、弯腰、用力、咳嗽时加重。 – 呕吐呈喷射状，可伴有恶心，与进食无关，呕吐后头痛可有缓解。 – 视神经乳头水肿：因视神经受压，眼底静脉回流受阻所致，是颅内
颅内容物
脑组织 脑脊液 血液
脑组织、脑脊液、血液三者的体积与颅腔 容积相适应，使颅内保持着稳定的压力
卧位脑脊液压力来表 示颅内压（腰穿、颅 内压监护）
颅内压可有小范围的 波动，与血压和呼吸
关系密切
颅内压正常值
成人为70—200mmH2O 儿童为50—100mmH2O
成人正常颅内压为0.7-2.0kpa (70-200 mmH2O) 儿童正常颅内压为0.5-1.0kpa (50-100 mmH2O) 颅腔容积（1400-1500ml）
颅内压增高
▪ 由于各种原因导致颅内压持续在2.0kpa(200 mmH2O)以上时从而引起相应症状的临床病理综
合征称为颅内压增高。
▪ 由于颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿的容 量而引起的临床现象，患者常伴有头痛、呕吐 和眼底视神经乳头水肿
平卧位颅内压 持续地超过 200mmH2O
颅内压 增高
病因与发病机制
身体状况
▪ 脑疝的表现
– 小脑幕切迹疝
是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向 幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引 起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧 瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、病变对侧肢体瘫痪、生命 体征紊乱、最后呼吸心跳停止。
2. 对不明原因或一时不能解除原因者 ⑴ 脱水治疗： 静脉－20%甘露醇、速尿、固利压 口服－氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯喋啶、速尿
⑵ 激素治疗：地塞米松、氢化可的松、强的松
⑶ 抗感染
⑷ 过度换气：增加氧分压、排出CO2 Pa CO2 每下降1mmHg，脑血流量递减
2% ⑸ 冬眠低温：降低脑代谢，减轻脑水肿
光反射迟钝 / 消失，眼睑下垂、眼球外斜 4. 锥体束受压－对侧肢体瘫痪 5. 晚期：深度昏迷，双侧瞳孔散大，
去大脑强直（脑干严重受损）， 生命体征严重紊乱 — 死亡（呼吸先停于心跳）
枕骨大孔疝 －小脑扁桃体疝
小脑扁桃体、延髓－枕骨大孔－椎管
1. 剧烈头痛、频繁呕吐 2. 早期颈后疼痛、颈项强直 / 强迫头位； 3. 生命体征紊乱出现较早、意识障碍出现较晚 4. 多无肢体瘫痪、瞳孔改变，但呼吸障碍明显
在清晨和夜间加重， 多位于前额及颞部
头痛
原因是颅内压增高使脑膜血管 和神经受刺激与牵拉所致
喷射状
呕吐
刺激迷走神经或迷 走神经核团
视神经 乳头水肿
因眼底静脉回 流受阻引起
临床表现
眼底
正常
水肿
视乳头充血，边缘不清，中央 凹消失，视盘隆起，静脉怒张
临床表现 意识障碍
Cushing （库欣）
反应
生命体 征紊乱
颅内压增高的原因
颅内容物体积增加
颅腔容积缩减
脑体积增加 脑脊液增多 脑血流量增多 颅内占位性病变 先天性畸形 大片凹陷性骨折
脑水 脑积 动静脉畸形、 肿瘤、出血、感
狭
肿等 水等
脑充血等
染、寄生虫等
颅
征
等
影响颅内压增高的因素
▪ 年龄：婴幼儿、老年人的特点
影响颅内压增高的因素
3. 病变部位 颅中线、颅后窝－阻塞脑脊液循环 －病变小可致颅内压高 颅内大静脉附近－压静脉窦－阻碍静脉 回流、脑脊液吸收－症状出现早
➢ 病因
➢发病机制
病因
可分两大类： (一 ) 颅腔内容物的体积或量增加
1、脑体积增加 （炎症、水肿） 2、脑脊液增多 （分泌多、吸收少） 3、脑血流量增多（CO2分压高、脑血管 扩张） (二 ) 颅内空间或颅腔容积缩小 1、颅内占位性病变（血肿、脓肿、肿瘤） 2、先天性畸形 （狭颅症） 3、大片凹陷性骨折
5. 全身性疾病－继发性脑水肿
颅内压增高的后果
血流量减少 脑疝（brain hernia ） 脑水肿 库欣（Cushing）反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿（呼吸促. 痰鸣. 泡沫血性痰）
临床表现
最早最主 要的症状
可在意识清醒状态－早期突发呼吸骤停－死亡
辅助检查
1、CT 首选 2、MRI （CT不能确诊的情况下
行MRI检查，以利于进一步确 诊） 3、X线 4、脑血管造影 5、腰椎穿刺 （测脑脊液压力增 高。颅内压明显增高的病人禁 做，有引起脑疝的危险）
处理原则
1. 处理原发病因 颅内占位性病变－病灶切除术 / 部分切除、减压 术 脑积水－脑脊液分流术 脑疝－紧急手术
颅内压调节机制 病因与发病机制
护理评估
护理诊断及合作性问题 护理目标 护理措施
学习目的
▪ 掌握颅内压增高病人的临床表现，护理诊断 及护理措施
▪ 熟悉颅内压增高病人的治疗原则，健康教育Biblioteka Baidu▪ 了解颅内压增高病人的病因，辅助检查
颅内压
颅内压（intracranial pressure ICP）是指 颅内容物对颅腔壁所产生的压力
⑹ 对症治疗－镇静、止痛、抗癫痫
⑺ 脑脊液体外引流
护理评估
健康史 身体状况 心理-社会状况
辅助检查 治疗要点及反应
健康史
▪ 有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、脑动脉硬化、颅脑 畸形等病史，初步判断颅内压增高的原因。
▪ 有无合并其它系统的疾病。 ▪ 有无呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癫痫等导致颅内压增高的诱因。 ▪ 询问症状出现的时间和病情进展情况，以及发病以来做过那些检
1.颅内高压代偿期：呼吸慢，脉搏慢，血压高 “二慢一高”
2.失代偿期：“二快一低”呼吸快，脉搏快，血压低
其他
5、脑疝：因颅内分腔之间存在压力差，脑组织从高压 区向低压区移位。是颅内压增高最危重的并发症和引 起死亡的主要原因
小脑幕切迹疝
－颞叶钩回疝
颞叶海马回、钩回－小脑幕裂孔
1. 颅内压增高－进行性加重 2. 进行性意识障碍 3. 动眼神经受压－患侧瞳孔缩小—散大
压增高的重要客观体征。眼底检查可见视神经乳头水肿、充血、模 糊不清、中央凹陷消失，视网膜静脉怒张，严重者可见出血。
身体状况
▪ 进行性意识障碍和生命体征紊乱
– 颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。 – 生命体征的变化为：血压增高，以收缩压为主，故脉压差加大；
脉搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），这种典型的生命体征改 变称库欣（Cushing）反应 。
查和用药等情况。
身体状况
▪ 颅内压增高的主要临床表现
– 头痛、呕吐、视神经乳头水肿，即“三主征”。 – 头痛是最常见的症状，以早晨和晚间较重，多位于前额和颞部，程
度可随颅内压增高而加重，当低头、弯腰、用力、咳嗽时加重。 – 呕吐呈喷射状，可伴有恶心，与进食无关，呕吐后头痛可有缓解。 – 视神经乳头水肿：因视神经受压，眼底静脉回流受阻所致，是颅内
颅内容物
脑组织 脑脊液 血液
脑组织、脑脊液、血液三者的体积与颅腔 容积相适应，使颅内保持着稳定的压力
卧位脑脊液压力来表 示颅内压（腰穿、颅 内压监护）
颅内压可有小范围的 波动，与血压和呼吸
关系密切
颅内压正常值
成人为70—200mmH2O 儿童为50—100mmH2O
成人正常颅内压为0.7-2.0kpa (70-200 mmH2O) 儿童正常颅内压为0.5-1.0kpa (50-100 mmH2O) 颅腔容积（1400-1500ml）
颅内压增高
▪ 由于各种原因导致颅内压持续在2.0kpa(200 mmH2O)以上时从而引起相应症状的临床病理综
合征称为颅内压增高。
▪ 由于颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿的容 量而引起的临床现象，患者常伴有头痛、呕吐 和眼底视神经乳头水肿
平卧位颅内压 持续地超过 200mmH2O
颅内压 增高
病因与发病机制
身体状况
▪ 脑疝的表现
– 小脑幕切迹疝
是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向 幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引 起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧 瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、病变对侧肢体瘫痪、生命 体征紊乱、最后呼吸心跳停止。
2. 对不明原因或一时不能解除原因者 ⑴ 脱水治疗： 静脉－20%甘露醇、速尿、固利压 口服－氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯喋啶、速尿
⑵ 激素治疗：地塞米松、氢化可的松、强的松
⑶ 抗感染
⑷ 过度换气：增加氧分压、排出CO2 Pa CO2 每下降1mmHg，脑血流量递减
2% ⑸ 冬眠低温：降低脑代谢，减轻脑水肿
光反射迟钝 / 消失，眼睑下垂、眼球外斜 4. 锥体束受压－对侧肢体瘫痪 5. 晚期：深度昏迷，双侧瞳孔散大，
去大脑强直（脑干严重受损）， 生命体征严重紊乱 — 死亡（呼吸先停于心跳）
枕骨大孔疝 －小脑扁桃体疝
小脑扁桃体、延髓－枕骨大孔－椎管
1. 剧烈头痛、频繁呕吐 2. 早期颈后疼痛、颈项强直 / 强迫头位； 3. 生命体征紊乱出现较早、意识障碍出现较晚 4. 多无肢体瘫痪、瞳孔改变，但呼吸障碍明显
在清晨和夜间加重， 多位于前额及颞部
头痛
原因是颅内压增高使脑膜血管 和神经受刺激与牵拉所致
喷射状
呕吐
刺激迷走神经或迷 走神经核团
视神经 乳头水肿
因眼底静脉回 流受阻引起
临床表现
眼底
正常
水肿
视乳头充血，边缘不清，中央 凹消失，视盘隆起，静脉怒张
临床表现 意识障碍
Cushing （库欣）
反应
生命体 征紊乱
颅内压增高的原因
颅内容物体积增加
颅腔容积缩减
脑体积增加 脑脊液增多 脑血流量增多 颅内占位性病变 先天性畸形 大片凹陷性骨折
脑水 脑积 动静脉畸形、 肿瘤、出血、感
狭
肿等 水等
脑充血等
染、寄生虫等
颅
征
等
影响颅内压增高的因素
▪ 年龄：婴幼儿、老年人的特点
影响颅内压增高的因素
3. 病变部位 颅中线、颅后窝－阻塞脑脊液循环 －病变小可致颅内压高 颅内大静脉附近－压静脉窦－阻碍静脉 回流、脑脊液吸收－症状出现早
➢ 病因
➢发病机制
病因
可分两大类： (一 ) 颅腔内容物的体积或量增加
1、脑体积增加 （炎症、水肿） 2、脑脊液增多 （分泌多、吸收少） 3、脑血流量增多（CO2分压高、脑血管 扩张） (二 ) 颅内空间或颅腔容积缩小 1、颅内占位性病变（血肿、脓肿、肿瘤） 2、先天性畸形 （狭颅症） 3、大片凹陷性骨折