高血压病(12)

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7. 实验室检查
7.1常规检查
血分析
尿常规
血液生化（血糖、血电解质、血脂、肾功能、 血尿酸）
心电图
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7.实验室检查
7.2 特殊检查
• 24小时血压检测
• 超声心动图、颈动脉超声
• 餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol时测定）、
同型半胱氨酸、尿白蛋白定量（糖尿病患
者必查项目）、尿蛋白定量（用于尿常规
原发性高血压
谢 谢 ！ （Primary Hypertension）
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中国高血压流行病学变化趋势
按2010年我国人口的数量与结构， 目前我国约有2亿高血压患者，1/5的成人患有高血压
患病率(%)
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1. 2005年版中国高血压指南 2. 2009年基层版中国高血压指南 3. 2010年版中国高血压指3南
• 白蛋白/肌酐比：
– 男性≥22mg/g(2.5mg/ mmol/L) – 女性≥31mg/g(3.5mg/ mmol/L)
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6.3 并存临床情况(ACC)
6.3.1 脑血管疾病 ①缺血性脑卒中 ②出血性脑卒中 ③短暂性脑缺血发作(TIA)
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6.3 并存临床情况(ACC)
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6. 临床表现
一般表现
• 多见于中老年人 • 起病隐匿，进展缓慢，多
无明显症状，常于偶尔体 格检查时发现或发生并发 症时才发现
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6.1 一般表现
6.1.1症状
• 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 • 头晕、头痛、疲劳、心悸等，可出现视力模糊、
(40%)，加上多种后天环境因素(60%)的相 互作用，使正常血压调节机制失代偿所致
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3.1遗传因素
• 高血压常有明显家族聚集性 • 60%有家族史 • 高血压的遗传主要可能存在
多基因关联遗传 和主要基因显性遗传两种 方式。
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3.2 环境因素
• 饮食 • 精神刺激 • 吸烟
≥28kg/m2）
·高同型半胱氨酸>10mol/L
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中国高血压防治指南20105修6订版
高血压患者心血管危险分层标准
靶器官损害
• 左心室肥厚
•
心电图Sv1+Rv5>38mv或Cornell>2440mm·mms
•
超声心动图LVMI男125,女120g/m2
• 颈动脉超声IMT>0.9mm或动脉粥样斑块
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2.1 原发性高血压定义
– 原发性高血压（高血压病）90%-95% – 继发性高血压（症状性高血压）5%-10%
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血压水平的定义和分类
中国高血压防治指南(2010)
分类 正常血压 正常高值 高血压
1级高血压(轻度) 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压
检查蛋白阳性者）
• 眼底 2020/10/17
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8. 诊断与鉴别诊断
8.1 诊断 ⒈确定血压升高
非同日测量血压≥3次达到标准
⒉排除继发性高血压 ⒊分级与危险分层量化估计预后
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高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和 病史
无其他危险因素 1～2个危险因素
1级
低危 中危
血压 (mmHg)
收缩压(mmHg) <120
120~139 ≥140
140~159 160~179
≥180 ≥140
舒张压(mmHg)
和
<80
和/或 80~89
和/或 ≥90
和/或 90~99
和/或 100~109
和/或 ≥110
和
<90
注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类。
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中国高血压防治指南2010修订版 8
2级
中危 中危
3级
高危 很高危
3个以上危险因素 或靶器官损害
高危
高危
很高危
有并发症或糖尿 病
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很高危
很高危
很高危
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高血压患者心血管危险分层标准
·高血压（1-3级）
心血管危险因素
·男性55岁；女性65岁 ·吸烟
·糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0 mmol/L）和/或空腹血糖异
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2. 原发性高血压定义
• 以体循环动脉压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）
舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的心血管综合 征，简称高血压
• 心脑血管疾病的重要病因和危险因素 • 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终
导致这些器官的功能衰竭
• 心脑血管疾病死亡的主要病因之一
鼻出血等较重症状
• 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现
• 症状与血压水平不一定成比例
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6.1 一般表现
6.1.2 体征 – 主动脉瓣区第二心音亢进、呈金属音 – 第四心音 – 主动脉瓣区收缩期杂音、收缩早期喀 喇音
– 左心室肥大体征
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6.2 靶器官损害(TOD)
2010血压水平的定义和分类
中国高血压防治指南(2010)
• 收缩压与舒张压不在同一标准时，以高者为准 • 既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，
现血压虽未达标准，也应诊断高血压
• 单纯收缩期高血压也可按收缩压水平分为1、2、
3级
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3. 发病因素
• 原发性高血压病因尚不清楚 • 目前认为可能是存在一定的遗传易感性
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6.5 并发症
6.5.1.高血压危象：
• 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发
性高血压发作、突然停服降压药等诱因。
•
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6.5 并发症
6.5.2高血压脑病：指高血压患者的血 压在短期内急剧、明显升高的同时， 出现中枢神经系统功能障碍的征象
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5.4 大脑
– 微小动脉瘤形成、破裂、出血——脑出血 – 脑动脉粥样硬化，血栓形成——脑梗死，腔隙
性脑梗死
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5. 病理改变
5. 5 视网膜（小动脉早期痉挛，随病情进 展出现硬化）
Keith-Wagener眼底分级法： Ⅰ级 视网膜动脉变细、反光增强 Ⅱ级 视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 Ⅲ级 +眼底出血及棉絮状渗出 Ⅳ级 +视盘水肿
的血管损伤
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5. 病理改变
5.2 心脏 – 左心室肥厚、扩大 – 心力衰竭 – 高血压心脏病
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5. 病理改变
5.3 肾脏
– 肾小动脉硬化 – 肾小球纤维化、萎缩 – 肾功能不全 – 肾功能衰竭
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5. 病理改变
激素、麻黄素、甘草）
• 睡眠呼吸暂停低通气
综合征(SAHS)
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4. 发病机制
• 4.1交感神经系统活性亢进
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4. 发病机制
4.2 肾素-血管紧张素系统活性
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4. 发病机制
• 4.3 肾性水钠潴留
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高胰岛素血症的不Байду номын сангаас作用
①肾小管钠重吸收增加 ②交感神经活性增强 ③细胞膜离子转运障碍：细胞内Na+增加、
Ca++增加 ④血管壁增生肥厚重塑
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5 病理改变
5.1 动脉
– 细小动脉硬化玻璃样变 – 管壁增厚，管腔狭窄 – 血管壁重塑或重构 – 大中动脉粥样硬化 – 血管内皮功能障碍----是高血压最早期和重要
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4. 发病机制
• 4.4 细胞膜离子转运功能异常 • 遗传或获得性细胞膜离子转运功能异常，
钙超载，膜电位降低，激活平滑肌细胞 兴奋—耦联，血管收缩反应增强和平滑 肌细胞增生与肥大，血管阻力增加。
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4. 发病机制
• 4.5 胰岛素抵抗，IR
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3.2 .1 饮食
• 高钠 • 酗酒 • 叶酸缺乏、高同型半胱氨酸血症 • 低钙、低钾、低镁 • 高蛋白质 • 高饱和脂肪酸
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3.2.2 精神心理因素
• 精神状态 • 心理素质 • 脑力劳动者较
多
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3.2.3其他因素
• 超重或肥胖 • 药物（避孕药、皮质
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6.5 并发症
• 机制是过高的血压突破脑血流自动调
节范围，导致脑灌注过多，大量液体 经血脑屏障漏出脑血管，进入周围脑 组织，造成脑水肿，颅内高压
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6.5 并发症
6.5.3.脑血管病：脑出血、脑血栓形 成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发 作