代谢综合症25665 PPT课件
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代谢综合征
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
代谢综合征PPT演示课件
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 （如胆固醇和甘油三酯） 水平异常，包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状，但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险，如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多，导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上，针对患者的具体情况 ，选择合适的药物进行治疗，以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时发现 并处理血糖异常，防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式，将血糖和血压控制在正常范围内，减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段，降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康，减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施， 控制体重、改善胰岛素抵抗，预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素， 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行， 不同国家和地区患病率存在差异，与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素，显著增加 患者死亡率和残疾率。
代谢综合征汇报ppt课件
行为疗法和心理支持
采用行为疗法和心理支持等方法，帮助患者改变不良饮食习惯和生活方
式，从而控制体重和保持健康。
定期检测与早期发现
定期体检
定期进行全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，及时发现潜在的健康问 题。
关注身体信号
留意自身的身体变化和信号，如疲劳、口渴、多尿等可能与代谢综合征相关的症状，及时 就医检查。
诊断标准与分类
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权 威机构的标准，代谢综合征的诊断需满足中心性肥胖、高血 压、血脂异常和胰岛素抵抗等四个方面的指标。
分类
根据代谢紊乱的程度和临床表现，代谢综合征可分为轻度、 中度和重度三个等级，不同等级的治疗和管理策略也有所不 同。
02
高血压是指血液在血管中 流动时对血管壁造成的压 力过高。
症状
可能无症状，或出现头痛 、头晕、耳鸣、视力模糊 、胸闷、心悸等症状。
影响
长期高血压可能导致心脏 病、中风、肾脏疾病等严 重并发症。
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质（如胆 固醇和甘油三酯）水平过高或过
低。
症状
通常无症状，但长期血脂异常可能 导致黄色瘤、早发性角膜环等体征 。
均衡营养摄入
适量摄入优质蛋白质、 健康脂肪（如不饱和脂 肪酸）以及维生素和矿 物质等营养素，保持身 体正常代谢。
增加体育锻炼与运动处方
有氧运动
进行中等强度的有氧运动，如快走、游泳、慢跑等，每周 至少150分钟，有助于提高心肺功能和促进脂肪燃烧。
力量训练
进行适量的力量训练，增加肌肉量和力量，提高基础代谢 率。
心律失常
03
代谢综合征患者易出现心脏电生理紊乱，导致各种心律失常，
代谢综合征概述演示课件
外周血管疾病
代谢综合征患者容易出现下肢动脉硬化闭塞症等外周血管疾病，需 要积极控制危险因素并进行药物治疗。
脂肪肝
代谢综合征患者常常合并脂肪肝，需要注意饮食调整、增加运动等生 活方式干预，必要时进行药物治疗。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座重点内容回顾总结
代谢综合征定义和诊断标准
代谢综合征领域前沿动态关注
新型生物标志物研究
介绍了近年来在代谢综合征领域发现的新型生物标志物， 如肠道微生物组、代谢组学等，为代谢综合征的早期诊断 和个性化治疗提供了新的思路。
精准医学和个体化治疗
探讨了精准医学在代谢综合征领域的应用前景，包括基因 测序、单细胞测序等技术在精准诊断和治疗中的应用。
生活方式干预和药物治疗新进展
诊断标准与分型
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权威机构的标准，代 谢综合征的诊断需满足中心性肥胖加上血压、血脂和血糖等两项或以上的异常 。
分型
根据临床表现和病理生理特征，代谢综合征可分为肥胖型、高血压型、高血脂 型和糖尿病型等不同类型。
02
CATALOGUE
代谢综合征相关症状
高胰岛素血症
01
02
03
胰岛素水平升高
导致细胞对葡萄糖的摄取 和利用减少，血糖水平升 高。
胰岛素抵抗
细胞对胰岛素的反应性下 降，需要更高的胰岛素水 平才能维持正常的血糖水 平。
引发糖尿病风险
长期高胰岛素血症易导致 胰岛β细胞功能衰竭，从 而引发糖尿病。
高血压
动脉血压升高
心脏收缩时血液对动脉血 管壁的压力升高。
眼部并发症筛查和处理建议
筛查
代谢综合征患者容易出现下肢动脉硬化闭塞症等外周血管疾病，需 要积极控制危险因素并进行药物治疗。
脂肪肝
代谢综合征患者常常合并脂肪肝，需要注意饮食调整、增加运动等生 活方式干预，必要时进行药物治疗。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座重点内容回顾总结
代谢综合征定义和诊断标准
代谢综合征领域前沿动态关注
新型生物标志物研究
介绍了近年来在代谢综合征领域发现的新型生物标志物， 如肠道微生物组、代谢组学等，为代谢综合征的早期诊断 和个性化治疗提供了新的思路。
精准医学和个体化治疗
探讨了精准医学在代谢综合征领域的应用前景，包括基因 测序、单细胞测序等技术在精准诊断和治疗中的应用。
生活方式干预和药物治疗新进展
诊断标准与分型
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权威机构的标准，代 谢综合征的诊断需满足中心性肥胖加上血压、血脂和血糖等两项或以上的异常 。
分型
根据临床表现和病理生理特征，代谢综合征可分为肥胖型、高血压型、高血脂 型和糖尿病型等不同类型。
02
CATALOGUE
代谢综合征相关症状
高胰岛素血症
01
02
03
胰岛素水平升高
导致细胞对葡萄糖的摄取 和利用减少，血糖水平升 高。
胰岛素抵抗
细胞对胰岛素的反应性下 降，需要更高的胰岛素水 平才能维持正常的血糖水 平。
引发糖尿病风险
长期高胰岛素血症易导致 胰岛β细胞功能衰竭，从 而引发糖尿病。
高血压
动脉血压升高
心脏收缩时血液对动脉血 管壁的压力升高。
眼部并发症筛查和处理建议
筛查
代谢综合征课件
41
(2)炎性因子可促进心血管疾病发生
– 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 – 血管内膜功能紊乱， 进一步引发血管局部炎症反应 – 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、 LDL等在血管
内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、 细胞因子及生长因 子等， 诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁 移增生 – 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体， 使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子
3
• 代谢综合征的危害
– 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤 的风险以及总死亡风险明显高于正常人群
• 代谢综合征的发病率
– 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个 人中有1个人有代谢综合征
• 代谢综合征的病因 • 代谢综合征的机制 • 代谢综合征时机体功能与代谢变化 (略) • 代谢综合征的防治
– 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 – 高血压 – 睡眠呼吸暂停综合征 – 非酒精性脂肪肝 – 多囊卵巢综合征 – 人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染
睡眠呼吸暂停综合征
10
五、 遗传因素
– 家族集聚性： . 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯 为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为 30%~55%
– 糖代谢的差异 . 对胰岛素不敏感，糖利用率较低 . 更易分解→血浆游离脂肪酸的升高→ 降低骨骼肌及肝脏对胰岛 素的敏感性，增加肝脏内糖异生和葡萄糖的输出→血糖升高
– 内分泌功能的差异 . 脂联素和瘦素基因表达水平明显降低 . 纤溶酶原激活物抑制剂-1却明显增高
内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加
13
一、内脏脂肪积聚
(一) 脂肪组织的生理功能
(2)炎性因子可促进心血管疾病发生
– 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 – 血管内膜功能紊乱， 进一步引发血管局部炎症反应 – 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、 LDL等在血管
内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、 细胞因子及生长因 子等， 诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁 移增生 – 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体， 使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子
3
• 代谢综合征的危害
– 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤 的风险以及总死亡风险明显高于正常人群
• 代谢综合征的发病率
– 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个 人中有1个人有代谢综合征
• 代谢综合征的病因 • 代谢综合征的机制 • 代谢综合征时机体功能与代谢变化 (略) • 代谢综合征的防治
– 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 – 高血压 – 睡眠呼吸暂停综合征 – 非酒精性脂肪肝 – 多囊卵巢综合征 – 人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染
睡眠呼吸暂停综合征
10
五、 遗传因素
– 家族集聚性： . 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯 为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为 30%~55%
– 糖代谢的差异 . 对胰岛素不敏感，糖利用率较低 . 更易分解→血浆游离脂肪酸的升高→ 降低骨骼肌及肝脏对胰岛 素的敏感性，增加肝脏内糖异生和葡萄糖的输出→血糖升高
– 内分泌功能的差异 . 脂联素和瘦素基因表达水平明显降低 . 纤溶酶原激活物抑制剂-1却明显增高
内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加
13
一、内脏脂肪积聚
(一) 脂肪组织的生理功能
代谢综合征PPT课件
改善生活方式：戒酒、禁烟
控制超重及腹部肥胖
▪ 平衡热量饮食 ▪ 药物减肥
血脂异常
▪ 血脂水平测定包括：总胆固醇(TC),低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固 醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)。
▪ 代谢综合征中最常见的典型改变为低密度 脂蛋白胆固醇低下，及甘油三酯水平增高 。
常用调脂药物
▪ 胰岛素抵抗直接导致食欲增加，导致 肥胖；
为什么会有胰岛素抵抗？
▪ 食物：过多摄入碳水化合物，加工食品， 方便食品，防腐剂，在缺乏矿物质的土壤 里生长的食品；
▪ 遗传因素； ▪ 静态的生活方式； ▪ 心理压力大，长期处于紧张状态； ▪ 高水平的生理应激状态。
怎样诊断代谢综合征？
1、超重或肥胖： BMI≥25Kg/㎡；
BMI（脂肪指数）＝体重（公斤）÷
身高（厘米）²
▪ 18.5以下 ▪ 18.5-25 ▪ 25-30 ▪ 30-39 ▪ 40及40以上
体重偏低 健康体重（20－22为最佳） 超重 严重超重 极度超重
怎样诊断代谢综合征？
2、高血糖： 空腹血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl) 餐后2小时血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl） 和确诊为糖尿病并治疗者；
▪ 什么是胰岛素抵抗？ ▪ 胰岛素抵抗与肥胖 ▪ 什么导致胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗
▪ 正常细胞
▪ 胰岛素抵抗细胞
胰岛素抵抗与肥胖
▪ 用于提供能量的葡萄糖减少，以脂肪 形式储存于身体内的葡萄糖增多；
▪ 因为身体不能有效地将食物转化为能 量，所以需要从外界摄入更多的食物 ；
▪ 因为身体不能充分功能，所以常有疲 劳感；
代谢综合征的危害--六大杀手
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
《代谢综合征》课件
对消化系统的影响
影响消化功能：可能导致消化不 良、腹胀、腹泻等症状
影响肝脏功能：可能导致脂肪肝、 肝硬化等肝脏疾病
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
影响肠道菌群：可能导致肠道菌 群失调，影响肠道健康
影响胰腺功能：可能导致糖尿病 等胰腺疾病
对肾脏的影响
代谢综合征可能导致肾脏疾病
代谢综合征患者可能面临肾脏 功能下降的风险
≥120μIU/mL • 微血管病变：视网膜病变、肾病等 • 大血管病变：冠心病、脑卒中等
03
代谢综合征的危害
对心血管系统的影响
增加心血管疾病的风险 导致高血压、高血脂、高血糖等疾病 增加心肌梗死、脑卒中等心血管事件的风险 影响心脏功能，导致心律失常、心力衰竭等疾病
对内分泌系统的影响
胰岛素抵抗：导致血糖升高，增加糖尿病风险 血脂异常：响内分泌系统正常功能
增加全谷物和膳 食纤维的摄入量
适量摄入蛋白质， 如鱼、肉、蛋、
奶等
保持饮食均衡， 避免暴饮暴食
增加运动量
运动对代谢综合征的预防作用
运动强度：根据个人情况选择合适的 运动强度，如心率、呼吸频率等
运动类型：有氧运动、力量训练、柔 韧性训练等
运动时间：每次运动至少持续10分钟， 最好达到30分钟以上
运动频率：每周至少150分钟中等强度 运动或75分钟高强度运动
案例总结与启示
案例分析：选 取典型病例， 分析其发病原 因、症状、治
疗过程等
启示一：加强 健康教育，提 高公众对代谢 综合征的认识
和预防意识
启示二：加强 健康管理，定 期体检，及时 发现和治疗代
谢综合征
启示三：加强 科学研究，探 索更有效的治 疗方法和药物
代谢综合征幻灯片
肾脏质量 或者血管
供应
肝脏内 代谢异常
胰岛素分泌
胰岛素抵抗ຫໍສະໝຸດ 葡萄糖耐量异常高血压
微量白蛋白尿
LDL:HDL 胆固醇
甘油三酯
纤维蛋白原 PAI-1
2型糖尿病
血脂 异常
出现凝 血倾向
形成动脉粥样硬化性病变的危险性升高
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
——————————————————
县市区
2860
132 1：22
乡镇街道 44850
264 1：170
户数
340491197 71971 1：4000
人数 1233803016 243479 1：5000
06/70
10年来平均体重增加（公斤）
年岁
20～ 30～ 40～ 50～ 60～ 70～
城市 男性 女性 4.5 0.7 3.6 0.8 2.6 1.1 2.8 1.9 2.7 2.4 2.7 2.5
与静态生活 < 1小时/日且脂肪供能比 < 25% 者相比，静态生活超过3小时且 脂肪供能比>30% 者糖尿病发病率增加 121%
17/70
二，谢综合症的发病原因
遗传因素 ＋ 环境因素 （节约基因） （多食少动）
↓ 肥胖 ↓ 胰岛素抵抗 ↓ 代谢综合征
19/70
代谢综合征发病高危人群
（一）≥４０岁者 • （二）有１项或２项代谢综合征组成成分但尚不
• 遗传因素：基因 • 环境因素：肥胖或超重
缺少运动 吸烟 不科学的饮食
节约基因，好事变坏事
节约基因：饿不死的基因 原来的好事：贫困时期维持生存 现在的坏事：富裕时期使人肥胖 基因的改变需要5代
代谢综合症课堂PPT
• 贝特类+胆固醇吸收抑制剂 24
辛伐他汀和非诺贝特联合应用 的调脂疗效
达标率*，%
45
36
27
19
18
9
0 辛伐他汀组
* TG、TC和LDL-C均达标
43 21
非诺贝特组
辛伐他汀
+
非诺贝特
25
陈红等，中华心血管杂志，2005
他汀类药物的副作用
肝毒性 肌肉毒性 其他：消化道症状、失眠和皮疹
2
JAMA，2001
国际糖尿病联盟（IDF）
指标
标准
•必要条件 中心型肥胖
•中国人腰围 男≥90cm，女≥80cm
•其他条件
甘油三酯 （TG）
高密度脂蛋白胆 固醇（HDL-C）
•≥150mg/dL(1.7mmol/L),或 •正在接受降甘油三酯治疗
•男：<40mg/dL（1.03mmol/L） •女：<50 mg/dL（1.29mmol/L），或 •正在接受升高HDL-C的治疗
他汀类药物和其它药物的相互作用
-FDA的不良反应报告系统（AERS,1997-2000)
药物 贝特类 环孢素A 烟酸 大环内酯类抗生素 地高辛 抗真菌药物 华法令
Ator + + + + + +
Ceri + + + + +
Fluv + + +
Lova Prav Simv
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
代谢综合征幻灯片PPT课件
.
25
环境因素：不良生活习惯
对肥胖与代谢综合征无知
吃的多，摄入热量太多 活动少，消耗热量太少 紧张焦虑，应激激素升高
.
26
肥胖造成胰岛素抵抗
.
27
苹果（男）与梨（女）
.
28
代谢综合症的基础
2型糖尿病
苹果型肥胖 炎症、糖化、氧化
高血压
胰岛素抵抗
动脉粥样硬化
血脂异常
凝血功能异常
.
60
40
20 9.1
0 18～
29. 3
45～
49.1 18.8
60～
成人
.
9
不同地区糖尿病标化患病率
(%) 大城市 中小城市 一类农村 二类农村 三类农村 四类农村
糖尿病 6.25 3.74 2.19 1.81 2.34 0.85
.
空腹血糖高 3.07 2.60 2.19 1.30 1.79 0.90
.
3
代谢综合征概念变迁
多危险因素综合征：血糖、血压、血脂、高尿酸、冠心病 代谢综合征：血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗、高尿酸、
高尿蛋白 胰岛素抵抗综合征：血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗 X 综合征：血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗 多发代谢综合征：肥胖、血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗 CHO 综合征：肥胖、血糖、血压 CHAOS综合征：血糖、血压、冠心病、脑卒中 死亡四重奏：中心性肥胖、血糖、血压、血脂
——————————————————
县市区
2860
132
1：22
乡镇街道 44850
264
1：170
户数
340491197 71971 1：4000
代谢综合症PPT课件
≥130/85mmHg ＞140mg/dl 110-126mg/dl 2型糖尿病，高血压或CVD家族史 多囊卵巢综合症 静坐式生活方式
高龄 有2型糖尿病或CVD高致病危险的种族
EGIR胰岛素抵抗综合症诊断标准
胰岛素抵抗或高胰岛素血症 加上以下任意两个因素：
空腹血糖升高 血脂异常
血压升高 中心性肥胖
加上以下任意2个因素 抗高血压治疗和/或高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg ） 血甘油三酯≥150mg/dl(≥1.7mmol/L) HDL-c:男性<35mg/dl(<0.9mmol/L),女性<39mg/dl(<1.0mmol/L) BMI>30Kg/m2和/或WHR男性>0.9，女性>0.85 尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白肌酐比≥30mg/g
AFCAPS/TexCAPS研究中使用安慰剂组共3301人,随访5-6年
Framingham危险评分≤20%,无MS Framingham危险评分＞20%,无MS Framingham危险评分≤20%,有MS Framingham危险评分＞20%,有MS
0.08 0.06
0.04
0.02
10
20
30
人数
2158 8608 1018
WHO标准
13.61% 25.1% 21%
ATPⅢ标准 一致率（κ）
26.6%
0.507
23.9%
0.5
20.7%
0.53
Carlos A et al. Diabetes Care May 2003;26,5 Earl S Ford et al. Diabetes Care26:575-581,.2003 Raqual V et al. Diabetes Care26:Nov2003:11
高龄 有2型糖尿病或CVD高致病危险的种族
EGIR胰岛素抵抗综合症诊断标准
胰岛素抵抗或高胰岛素血症 加上以下任意两个因素：
空腹血糖升高 血脂异常
血压升高 中心性肥胖
加上以下任意2个因素 抗高血压治疗和/或高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg ） 血甘油三酯≥150mg/dl(≥1.7mmol/L) HDL-c:男性<35mg/dl(<0.9mmol/L),女性<39mg/dl(<1.0mmol/L) BMI>30Kg/m2和/或WHR男性>0.9，女性>0.85 尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白肌酐比≥30mg/g
AFCAPS/TexCAPS研究中使用安慰剂组共3301人,随访5-6年
Framingham危险评分≤20%,无MS Framingham危险评分＞20%,无MS Framingham危险评分≤20%,有MS Framingham危险评分＞20%,有MS
0.08 0.06
0.04
0.02
10
20
30
人数
2158 8608 1018
WHO标准
13.61% 25.1% 21%
ATPⅢ标准 一致率（κ）
26.6%
0.507
23.9%
0.5
20.7%
0.53
Carlos A et al. Diabetes Care May 2003;26,5 Earl S Ford et al. Diabetes Care26:575-581,.2003 Raqual V et al. Diabetes Care26:Nov2003:11
代谢综合征病症PPT演示课件
控制相关疾病
积极治疗与胰岛素抵抗相关的 疾病，如肥胖、高血压、高血 脂等，有助于改善胰岛素抵抗 状态。
个体化治疗
针对不同患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以达到
最佳的治疗效果。
03
代谢综合征与肥胖关系探讨
肥胖对代谢影响及机制阐述
脂肪组织增加
肥胖者体内脂肪组织大量堆积， 导致脂肪细胞分泌多种脂肪因子 ，如瘦素、脂联素等，影响机体
代谢性肥胖者除体重增加外，还伴有 血脂异常、高血压等代谢紊乱表现， 与代谢综合征发生密切相关。
全身性肥胖
全身性肥胖者多伴有体脂分布异常， 如皮下脂肪增多等，也可导致代谢综 合征发生风险增加。
减重策略在改善代谢综合征中应用
通过控制饮食总热量摄入、减少高脂肪和高糖食物摄 入等饮食调整措施，有助于减轻体重并改善代谢综合
调整治疗方案
根据随访和效果评价结果，及时调整 患者的治疗方案，包括生活方式的干 预措施和药物治疗方案等。
提高患者依从性
通过健康教育、心理支持等方式，提 高患者对治疗方案的依从性，从而提 高治疗效果和生活质量。
THANKS
感谢观看
氧化应激
氧化应激反应可损伤血管内皮细胞，降低血管弹性，从而导致血压 升高。
降压治疗策略选择及效果评价
01
非药物治疗
包括改善生活方式、控制饮食、增加运动等，是代谢综合征患者降压治
疗的基础。
02 03
药物治疗
根据患者具体情况选择合适的降压药物，如ACEI/ARB类药物、钙离子 拮抗剂、β受体阻滞剂等。治疗过程中需密切监测血压变化，及时调整 治疗方案。
建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧 运动，如快走、游泳、骑自行车等，同时 结合力量训练提高身体代谢水平。
代谢综合征 ppt课件
代谢综合征
ppt课件
1
本章重点
代谢综合征的概念和诊断要点 内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果 脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现 胰岛素抵抗产生的机制和后果 代谢综合征的代谢和器官功能变化
ppt课件
2
一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
动物：
Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37)
调控基因转录和翻译，促进细胞生长、增殖、抑制凋亡
（通过磷酸化Shc蛋白，p激pt课活件 Ras-MAPK通路）
28
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR)
胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种 状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对 胰岛素介导的代谢作用不敏感。
抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 →胰岛素水平↓
促进氧化应激和炎症反应 →脂肪细胞因子分泌↑
增加5-磷酸核糖至磷酸核糖焦磷酸的合成途径 →高尿酸血症
ppt课件
19
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少 脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素
ppt课件
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本章重点
代谢综合征的概念和诊断要点 内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果 脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现 胰岛素抵抗产生的机制和后果 代谢综合征的代谢和器官功能变化
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一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
动物：
Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37)
调控基因转录和翻译，促进细胞生长、增殖、抑制凋亡
（通过磷酸化Shc蛋白，p激pt课活件 Ras-MAPK通路）
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（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR)
胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种 状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对 胰岛素介导的代谢作用不敏感。
抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 →胰岛素水平↓
促进氧化应激和炎症反应 →脂肪细胞因子分泌↑
增加5-磷酸核糖至磷酸核糖焦磷酸的合成途径 →高尿酸血症
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（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少 脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素