骨骼肌的收缩原理PPT
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生理学课程教学课件：第二章骨骼肌收缩的功能原理
第六节 肌细胞的收缩功能
01
一、N—M接头处的兴奋传递
(一)N-M接头的结构
接头间隙
接头前膜
01
囊泡内含 ACh。
接头间隙
02
含细胞内液。
接头后膜
03
又称终板膜。存在ACh受体（N2受
体），能与ACh发生特异性结合。
(二)N-M接头处的兴奋传递过程
(三)N-M接头处兴奋传递的特点
01
单向传递
1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
骨骼肌的兴奋－收缩耦联
01
定义
指骨骼肌细胞兴奋时肌膜产生的电 变化导致肌肉收缩的机械变化的过 程。
三联管
02
结构基础
03
关键物质(耦联因子) 钙离子
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的 传导:
②三联管处的信 息传递：
③肌浆网（纵管 系统）中Ca2+的
肌丝滑行的说明:
肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是 细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。
（三）骨骼肌舒张机制
二、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式
1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。
强直收缩:肌肉受到连续刺激，处于持续的收缩状态，产生单 收缩的复合。
02
时间延搁
03
易受环境变化 的影响
直通临床:
箭毒、有机磷、解磷定的 作用机制是什么？
02
二、骨骼肌的的结构和收缩原理
（一）骨骼肌的结构 知识链接：骨骼肌细胞的结构
1、肌管系统
横管系统
★ T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T
管传导）。
纵管系统
01
一、N—M接头处的兴奋传递
(一)N-M接头的结构
接头间隙
接头前膜
01
囊泡内含 ACh。
接头间隙
02
含细胞内液。
接头后膜
03
又称终板膜。存在ACh受体（N2受
体），能与ACh发生特异性结合。
(二)N-M接头处的兴奋传递过程
(三)N-M接头处兴奋传递的特点
01
单向传递
1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
骨骼肌的兴奋－收缩耦联
01
定义
指骨骼肌细胞兴奋时肌膜产生的电 变化导致肌肉收缩的机械变化的过 程。
三联管
02
结构基础
03
关键物质(耦联因子) 钙离子
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的 传导:
②三联管处的信 息传递：
③肌浆网（纵管 系统）中Ca2+的
肌丝滑行的说明:
肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是 细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。
（三）骨骼肌舒张机制
二、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式
1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。
强直收缩:肌肉受到连续刺激，处于持续的收缩状态，产生单 收缩的复合。
02
时间延搁
03
易受环境变化 的影响
直通临床:
箭毒、有机磷、解磷定的 作用机制是什么？
02
二、骨骼肌的的结构和收缩原理
（一）骨骼肌的结构 知识链接：骨骼肌细胞的结构
1、肌管系统
横管系统
★ T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T
管传导）。
纵管系统
骨骼肌的收缩功能培训课件
（二）后负荷
后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负 荷。
后负荷与肌肉收缩张力呈正比。 后负荷与肌肉缩短速度和距离呈反比。
（三）肌肉收缩能力
肌肉收缩能力是指与负荷无关的决定 肌肉收缩效能的内在特性。 受神经,体液因素,化学物质,机体代谢的影 响
3/12/2021
骨骼肌的收缩功能
25
复习与思考
1、名词概念：终板电位 等长收缩与等张收缩 单收缩与收缩总和 不完全强直收缩与完全强 直收缩 前负荷与后负荷
一、神经肌肉接头处兴奋的传递
（一）神经肌肉接头的结构
（二）神经-肌肉接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到运动神经轴突末梢 前膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向前膜内流动
轴突末梢内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中ACh释放 A变Ch与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
2、神经肌接头兴奋传递的过程及其传递的特 点？
3、兴奋-收缩耦联物是指什么？ 4、终板电位有何特征？
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骨骼肌的收缩功能
26
THE END!
3/12/2021
骨骼肌的收缩功能
27
三 、 骨 骼 肌 兴 奋 收 缩 耦 联
结构基础:三联管 耦联因子: Ca2+
小结
1、骨骼肌细胞膜上 AP到达T管深部三联管区，激活T管膜 上（L型）钙通道
2、 （L型）钙通道变构，激活终池膜上钙释放通道开放， 终池中钙释放进入胞质，使胞质内钙浓度升高 100倍，肌钙 蛋白与钙结合，触发肌肉收缩。
二、骨骼肌的收缩原理
(一) 肌原纤维和肌小节
肌小节
1、肌蛋白：粗肌丝由肌球蛋白
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
化学接收
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
细胞生理4骨骼肌收缩
•三联体：把肌细胞膜的电变化和细胞 内的收缩过程耦联起来的关键部位。
医学ppt
11
二、肌细胞收缩的原理
1、肌小节是肌纤维收缩的功能单位。
2、肌小节收缩中的两不变、一缩短和 两变窄。
3、肌肉收缩的滑行理论：肌肉收缩时， 肌小节两侧的细丝更深地深入暗带，即 两侧的细丝向肌小节的中央滑行，导致 肌小节缩短。
张力—速度 关系曲线：
后负荷存在
时，张力与
初速度成反
比；最大张
力与等长收
缩；等张收
缩。
医学ppt
24
五、小结和课后思考题、
50页 复习题：14-18
医学ppt
25
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医学ppt
15
肌肉收缩和宽息中的顺序变化：
收缩：(1)运动神经元放电；(2)乙酰胆碱释放到 运动终板；(3)乙酰胆碱与受体结合；(4)终板膜 的Na+、K+通透性增加；(5)产生终板电位；(6)终 板电位引起肌细胞动作电位；(7)去极化沿着T管 系统向细胞内扩散；(8)肌浆网的终末池释放Ca2+， Ca2+扩散到肌球蛋白及肌动蛋白；(9)Ca2+与肌钙 蛋白结合，使肌动蛋白与肌球蛋白结合的部位暴 露；(10)在肌动与肌球蛋白之间搭上横桥，细丝 向粗丝方向滑行，肌肉缩短。
连续脉冲刺激下，肌肉的收缩将产
生总和。新的收缩发生在前次收缩的 宽息期，收缩波形呈锯齿形，为不完 全强直收缩；新的收缩发生在前次收 缩的收缩期之前或顶点，各次收缩融 合而叠加，收缩波形的锯齿形消失， 为完全强直收缩。
强直收缩时动作电位始终是分离
的。体内肌肉收缩多为强直收缩。
生理学课件之骨骼肌收缩功能
管腔与细胞外 液相通
纵管系统
终末池
（L管，肌质网）
肌质网膜上有ryanodine受体
（钙释放）和钙泵（钙回收）
三联管
三、骨骼肌的收缩和舒张机制
滑行理论 (sliding theory): 肌肉收缩时，在肌细胞内并无肌丝或它们所 含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小 节内发生了细肌丝向粗肌丝的滑行。
L型钙通道
Ca2+
横管
1、横管膜上有堵塞肌浆网Ca2+通道的 蛋白，可解除堵塞。
2、通过细胞外Ca2+内流使Ca2+通道开放 （心肌细胞）。
五、骨骼肌收缩的表现及影响因素
（一）骨骼肌收缩的表现
① 等长收缩(isometric contraction)的定义和实例 张力增加，长度不变 克服阻力
② 等张收缩(isotonic contraction)的定义和实例
总张力： 具有不同前负荷 的条件下收缩时 的张力曲线。曲 线的每一点代表 被动张力和收缩 时新产生的张力 之和。
被动张力：肌肉安静 时具有的 弹性。
1
2
肌肉初长（后负荷不变，为无穷大）
2. 后负荷(afterload):
是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不 增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。
终板膜去极化→终板电位(endplate potential)，大小与ACh释放 量成正比（个别囊泡自发释放在 终板膜上引起的微小电变化，称 微终板电位）
通道开放，Na+、K+及 少量Ca2+可通过
Na+内流为主，兼有K+外流
骨骼肌神经-肌接头兴奋传递的特点
① 化学性传递(chemical transmission) ② 单向传播(one-way conduction) ③ 时间延搁(temporal delay) ④ 终板电位属于局部电位 ⑤ 传递效应为1 : 1
纵管系统
终末池
（L管，肌质网）
肌质网膜上有ryanodine受体
（钙释放）和钙泵（钙回收）
三联管
三、骨骼肌的收缩和舒张机制
滑行理论 (sliding theory): 肌肉收缩时，在肌细胞内并无肌丝或它们所 含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小 节内发生了细肌丝向粗肌丝的滑行。
L型钙通道
Ca2+
横管
1、横管膜上有堵塞肌浆网Ca2+通道的 蛋白，可解除堵塞。
2、通过细胞外Ca2+内流使Ca2+通道开放 （心肌细胞）。
五、骨骼肌收缩的表现及影响因素
（一）骨骼肌收缩的表现
① 等长收缩(isometric contraction)的定义和实例 张力增加，长度不变 克服阻力
② 等张收缩(isotonic contraction)的定义和实例
总张力： 具有不同前负荷 的条件下收缩时 的张力曲线。曲 线的每一点代表 被动张力和收缩 时新产生的张力 之和。
被动张力：肌肉安静 时具有的 弹性。
1
2
肌肉初长（后负荷不变，为无穷大）
2. 后负荷(afterload):
是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不 增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。
终板膜去极化→终板电位(endplate potential)，大小与ACh释放 量成正比（个别囊泡自发释放在 终板膜上引起的微小电变化，称 微终板电位）
通道开放，Na+、K+及 少量Ca2+可通过
Na+内流为主，兼有K+外流
骨骼肌神经-肌接头兴奋传递的特点
① 化学性传递(chemical transmission) ② 单向传播(one-way conduction) ③ 时间延搁(temporal delay) ④ 终板电位属于局部电位 ⑤ 传递效应为1 : 1
骨骼肌收缩的分子机制课件
神经递质
神经递质在神经和肌肉之间传递 信息，如乙酰胆碱，可以触发肌 肉收缩。
内分泌调节
激素调节
激素通过血液循环作用于骨骼肌，影 响肌肉的收缩状态，如睾酮和皮质醇 。
自分泌调节
肌肉本身产生的激素或代谢产物，如 乳酸，可以影响肌肉的收缩。
自身调节
肌肉内代谢
肌肉内的代谢过程，如能量物质（ATP） 的生成和消耗，直接影响肌肉的收缩。
重时可能导致瘫痪。
治疗肌肉萎缩症的方法包括药 物治疗、物理治疗、康复训练 等，但目前尚无根治方法。
肌肉强直症
肌肉强直症是一种肌肉疾病，其特征 是肌肉持续性的僵硬和强直。
肌肉强直症的症状包括肌肉僵硬、疼 痛、活动受限等，严重时可能导致畸 形。
肌肉强直症的病因可能与遗传、神经 、免疫等多种因素有关。
治疗肌肉强直症的方法包括药物治疗 、物理治疗、康复训练等，但目前尚 无根治方法。
骨骼肌收缩机制的基因组学研究
基因组学研究为骨骼肌收缩机制提供 了更广阔的视角。通过研究基因组中 与肌肉收缩相关的基因及其变异等位 基因，可以深入了解肌肉收缩的遗传 基础。
VS
基因组学研究主要关注与肌肉收缩相 关的基因，如钙离子通道基因、肌球 蛋白基因等，以及它们在不同个体和 环境中的表达和调控。这些基因的表 达和变异情况，可以影响肌肉收缩的 特性和表现。感知肌肉的长度 和张力变化，进而调节肌肉的收缩。
04
骨骼肌疾病与骨骼肌收缩机制
肌肉萎缩症
01
02
03
04
肌肉萎缩症是一种肌肉疾病， 其特征是肌肉体积缩小和力量
减弱。
肌肉萎缩症的病因有多种，包 括遗传、神经、免疫和代谢等
多种因素。
肌肉萎缩症的症状包括肌肉无 力、易疲劳、肌肉疼痛等，严
神经递质在神经和肌肉之间传递 信息，如乙酰胆碱，可以触发肌 肉收缩。
内分泌调节
激素调节
激素通过血液循环作用于骨骼肌，影 响肌肉的收缩状态，如睾酮和皮质醇 。
自分泌调节
肌肉本身产生的激素或代谢产物，如 乳酸，可以影响肌肉的收缩。
自身调节
肌肉内代谢
肌肉内的代谢过程，如能量物质（ATP） 的生成和消耗，直接影响肌肉的收缩。
重时可能导致瘫痪。
治疗肌肉萎缩症的方法包括药 物治疗、物理治疗、康复训练 等，但目前尚无根治方法。
肌肉强直症
肌肉强直症是一种肌肉疾病，其特征 是肌肉持续性的僵硬和强直。
肌肉强直症的症状包括肌肉僵硬、疼 痛、活动受限等，严重时可能导致畸 形。
肌肉强直症的病因可能与遗传、神经 、免疫等多种因素有关。
治疗肌肉强直症的方法包括药物治疗 、物理治疗、康复训练等，但目前尚 无根治方法。
骨骼肌收缩机制的基因组学研究
基因组学研究为骨骼肌收缩机制提供 了更广阔的视角。通过研究基因组中 与肌肉收缩相关的基因及其变异等位 基因，可以深入了解肌肉收缩的遗传 基础。
VS
基因组学研究主要关注与肌肉收缩相 关的基因，如钙离子通道基因、肌球 蛋白基因等，以及它们在不同个体和 环境中的表达和调控。这些基因的表 达和变异情况，可以影响肌肉收缩的 特性和表现。感知肌肉的长度 和张力变化，进而调节肌肉的收缩。
04
骨骼肌疾病与骨骼肌收缩机制
肌肉萎缩症
01
02
03
04
肌肉萎缩症是一种肌肉疾病， 其特征是肌肉体积缩小和力量
减弱。
肌肉萎缩症的病因有多种，包 括遗传、神经、免疫和代谢等
多种因素。
肌肉萎缩症的症状包括肌肉无 力、易疲劳、肌肉疼痛等，严
第四节肌肉的收缩功能 PPT
新形成位阻,阻断myosin与actin结合 • →联(excitation-contraction coupling)
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
《骨骼肌的收缩》课件
骨骼肌疾病的诊断与治疗
诊断方法
医生会根据患者的症状、体征和 相关检查进行诊断，如肌电图、 肌肉活检等。
治疗方法
针对不同的骨骼肌疾病，治疗方 法也不同，包括药物治疗、物理 治疗、手术治疗等。
骨骼肌疾病的预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，加强锻炼，增 强肌肉力量和耐力，预防骨骼肌疾病 的发生。
康复训练
目前，科研人员正在研究如何通过药物或物理疗法促进骨骼肌的损伤修复，并取得了一些 重要的研究成果。
骨骼肌与代谢疾病的关系研究
越来越多的研究表明，骨骼肌的功能状态与代谢疾病的发生和发展密切相关，这为预防和 治疗代谢疾病提供了新的方向。
骨骼肌研究的未来方向
骨骼肌细胞分化与再生机制的深入研究
01
未来，我们需要更深入地了解骨骼肌细胞分化与再生的调控机
训练与适应
通过适度的训练，肌肉能 够适应更高的负荷，提高 疲劳阈值。
骨骼肌的力量与耐力
力量表现
骨骼肌的力量表现为肌肉在短时 间内产生的最大收缩力，与肌肉 的横截面积和神经募集能力有关
。
耐力表现
耐力表现为肌肉持续收缩的能力， 与肌肉的能量储备、血液供应和肌 肉纤维类型有关。
训练提升
力量和耐力的训练可以通过渐进式 的重量训练和有氧运动来实现，增 强肌肉功能和提高运动表现。
基于对骨骼肌结构和功能的了解，可以为运动员制定更加个性化 的训练计划，提高训练效果。
预防运动损伤
深入了解骨骼肌的损伤机制有助于预防运动损伤的发生，保证运动 员的训练和比赛。
康复治疗
通过对骨骼肌损伤修复的研究，可以为受伤运动员提供更加有效的 康复治疗方案，缩短恢复时间。
THANKS
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②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细 胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
2020/3/25
4
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌
松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新
斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体
纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2
2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
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3.肌原纤维：
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部—— 横桥:①能与细肌丝上的结合位点 发生可逆性结合;②具有ATP酶的 作 用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,• 分 解 ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和 作功的能量。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有
与横桥结合的位点，静息时被
原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白：
静息时掩盖横桥结合位点；肌
钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使
原肌凝蛋白位移，暴露出结合
位点。
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（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联
2.肌丝滑行
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1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
性结合。无电压性门控性
钠通道。
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2
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合，
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
肌浆网膜[Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
16
二、骨骼肌收缩的外在表现
2020/3/25
17
1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩
10
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌凝蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合 位点结合，分解ATP释
放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
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按任意键 飞入横桥摆动动画
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终板膜去极化→终板电位（EPP）
EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
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3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细
胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
12
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
2.兴奋-收Leabharlann （肌丝滑行）耦联运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素。
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（四）骨骼肌舒张机制
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兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
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肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是 肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘 的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
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2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 (粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池
膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
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的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩
的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
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2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
骨骼肌的收缩原理
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一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递
1、N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放
ACh（称量子释放）。
接头间隙
接头间隙：约50-60nm。
接头后膜：又称终板
膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体 ） ， 能 与 ACh 发 生 特 异
↓
EPP引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末
梢Ca2+通道）。
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不
应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈
正相关。
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（二）骨骼肌细胞的结构
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1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内 凹而成。肌膜AP沿T管传导）。
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4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌
松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新
斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体
纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2
2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
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3.肌原纤维：
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部—— 横桥:①能与细肌丝上的结合位点 发生可逆性结合;②具有ATP酶的 作 用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,• 分 解 ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和 作功的能量。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有
与横桥结合的位点，静息时被
原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白：
静息时掩盖横桥结合位点；肌
钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使
原肌凝蛋白位移，暴露出结合
位点。
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（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联
2.肌丝滑行
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1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
性结合。无电压性门控性
钠通道。
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2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合，
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
肌浆网膜[Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
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二、骨骼肌收缩的外在表现
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1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩
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2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌凝蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合 位点结合，分解ATP释
放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
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按任意键 飞入横桥摆动动画
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终板膜去极化→终板电位（EPP）
EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
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3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细
胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
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小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
2.兴奋-收Leabharlann （肌丝滑行）耦联运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素。
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（四）骨骼肌舒张机制
2020/3/25
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
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肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是 肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘 的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
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2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 (粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池
膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2020/3/25
的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩
的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
2020/3/25
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2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
骨骼肌的收缩原理
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1
一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递
1、N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放
ACh（称量子释放）。
接头间隙
接头间隙：约50-60nm。
接头后膜：又称终板
膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体 ） ， 能 与 ACh 发 生 特 异
↓
EPP引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末
梢Ca2+通道）。
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不
应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈
正相关。
2020/3/25
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（二）骨骼肌细胞的结构
2020/3/25
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1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内 凹而成。肌膜AP沿T管传导）。