ER与PR等在绝经后子宫内膜息肉中的表达

ER与PR等在绝经后子宫内膜息肉中的表达作者：肖艳景，张全武，谢林森，赵红梅

【关键词】绝经后子宫内膜息肉；雌激素受体；孕激素受体

［摘要］目的：探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、BCL2、Ki67与绝经后子宫内膜息肉的关系。方法：选择27例绝经后萎缩的子宫内膜作为对照组，33例绝经后子宫内膜息肉样本。所有样本均未进行过激素治疗。用SP免疫组化法检测绝经后子宫内膜息肉和萎缩子宫内膜中ER、PR、BCL2、Ki67的表达。结果：与对照组相比较：息肉的腺上皮和间质细胞中ER、BCL2、Ki67的表达升高(P<0.05)；PR在两组中的表达无显著差异(P>0.05)。结论：雌激素受体可能在绝经后子宫内膜息肉的发生中起到一定作用，它可能通过直接刺激局部子宫内膜增生或者抑制凋亡而发挥作用。

［关键词］绝经后子宫内膜息肉；雌激素受体；孕激素受体

The Expression of Estrogen Receptors，Progesterone Receptors，BCL2 and Ki67 in Postmenopausal Endometrial Polyps

Abstract：Objective To explore the relationship between estrogen receptors(ER)，progesterone receptors(PR)，BCL2，Ki67 and postmenopausal endometrial polyps．Methods thirtythree postmenopausal endometrial polyps and twentyseven postmenopausal endometrium were selected，none sample was using hormonal therapy．The presence of ER，PR，BCL2，Ki67 were detected by immunohistochemical staining．Results In both the glandular epithelium and stroma of endometrial polyps，ER，BCL2 and Ki67 showed significantly more positive staining than the inactive endometrium from the control group(P<0．05)．There was no difference in expression of PR between the two groups．Conclusion ER may play a role in the development of postmenopausal endometrial polyps．Which either by direct stimulation of prolifertion or by inhibition of apoptosis．

Key words：Postmenopausal endometrial polyp；Estrogen recepter；Prosterone recepter

子宫内膜息肉在生育年龄主要表现为月经过多、经期间出血或不孕，绝经后妇女则表现为少量点滴状出血。随着年龄增长，其发病率升高，绝经后妇女的发病率为31%，高峰年龄为50岁［1］。目前，绝

经后子宫内膜息肉病因学及发病机制尚未完全清楚。国内相关文献报道较少，为此，我们进行了该方面的探讨。

1 材料与方法

1．1 标本来源选取我院及郑州大学第一附属医院病理科2000年至2005年手术切取的绝经后子宫内膜标本60例，其中绝经后萎缩的子宫内膜27例，绝经后子宫内膜息肉33例。

1．2 试剂所有试剂均购自福州迈新生物技术开发有限公司。

1．3 染色方法采用SP免疫组化法。

1．4 免疫组化阳性染色为棕褐色颗粒其中ER、PR、KI67为细胞核阳性：Bcl2为细胞膜或浆阳性，表达的判定以阳性细胞的百分率进行评估。阳性细胞数>20%为阳性表达，阳性细胞数<20%为阴性表达。

1．5 统计学方法采用χ2检验。

2 结果

2．1 绝经后子宫内膜及息肉中ER、PR的表达(见表1) 由表1可见，息肉组ER的表达显著升高，与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。PR的表达两组间差异无显著性(P>0.05)。2．2 绝经后子宫内膜及息肉BCL2、Ki67的表达(见表2) 由表2可见，息肉组BCL2、Ki67的表达明显升高，与对照组比较差异有显著性。

表1 绝经后子宫内膜及息肉中ER、PR的表达(略)

表2 绝经后子宫内膜及息肉中BCL2、Ki67的表达(略)

3 讨论

至今子宫内膜息肉的发病机制和病因仍未明确，但目前多数学者认为与内分泌紊乱有关系。他莫昔芬服用者子宫内膜息肉发病率是普通患者的2倍~3倍［2］。提示子宫内膜息肉与雌激素的关系。Belisario［3］等研究发现绝经后子宫内膜息肉中ER和PR均较息肉周围邻近的子宫内膜表达升高，从而推测ER和PR可能与绝经后子宫内膜息肉的发病机制有关。Sant'Ana［4］等进行的实验也表明了同样的观点，并且认为ER在绝经后子宫内膜息肉的发生中起着更为重要的作用。但以上二者均采用内膜息肉周围的子宫内膜组织作为对照。Mittal［5］等的研究发现在子宫内膜息肉腺上皮与正常周期内膜腺上

皮中的表达无显著差异，但子宫内膜息肉间质细胞中ER、PR的表达水平较正常周期内膜为低，且PR密度降低更显著。从而推测内膜间质细胞中ER、PR的表达水平降低导致息肉的发生，主因ER、PR阴性的间质细胞对激素周期变化的敏感性下降，不能随周期改变，脱落而并非细胞增殖活性增强所致。我们在实验中发现，绝经后子宫内膜息肉中ER的表达均高于绝经后子宫内膜，这提示在绝经后雌激素水平较之以前下降的情况下，内膜息肉仍旧可能具有对雌激素刺激的高度敏感性。同时，我们检测到，绝经后子宫内膜息肉中PR的表达与对照组相比较未见明显差异。因此，我们推测，绝经后子宫内膜息肉的发生可能与子宫内膜局部对雌激素高度敏感，同时，息肉中PR处于低水平、相对缺乏的状态，从而使孕激素抑制ER产生的作用减弱，导致ER持续高水平表达，细胞增殖形成息肉。