骨骼肌收缩机理
骨骼肌收缩原理
骨骼肌收缩原理
骨骼肌收缩原理是指骨骼肌在接收到神经冲动的刺激后，产生力量并引起肌肉收缩的过程。
骨骼肌由肌纤维组成，肌纤维又由肌节组成，肌节由肌原纤维构成。
肌原纤维含有许多肌纤维束，肌纤维束中的肌纤维束由肌原丝组成。
每个肌原纤维都有许多肌节，在肌节中含有大量的肌球蛋白。
肌球蛋白由肌动蛋白和肌球蛋白组成。
当神经冲动到达肌肉时，神经元释放出乙酰胆碱，使得肌肉纤维膜上的乙酰胆碱受体激活。
这样，肌肉纤维膜上的电荷会发生变化，从而使得肌肉纤维膜上的钙离子通道打开。
钙离子进入肌肉纤维膜后，与肌球蛋白的肌动蛋白结合，从而引起肌球蛋白与肌动蛋白的排列方式发生改变。
这种排列改变会引起肌纤维的收缩。
当骨骼肌收缩时，肌球蛋白与肌动蛋白的排列会滑动，这样肌纤维的长度就会缩短，从而引起骨骼肌的收缩。
当神经冲动停止时，肌肉纤维膜上的钙离子通道会关闭，钙离子被强力泵回肌质网内，肌肉纤维膜上的电荷也会重新恢复，肌肉就会恢复到松弛状态。
总结起来，骨骼肌收缩的过程主要是神经肌肉接头的电信号传递，通过激活乙酰胆碱受体、打开钙离子通道和肌球蛋白与肌动蛋白的排列改变，引起肌纤维收缩，从而实现肌肉的收缩。
骨骼肌收缩的基本原理
骨骼肌收缩的基本原理
骨骼肌收缩是一种人体肌肉运动的基本形式，也是我们进行日常活动和运动的核心过程。
骨骼肌收缩背后的基本原理涉及到肌肉结构、神经传递和化学反应等多个方面的知识。
首先，骨骼肌由许多肌纤维组成，每个肌纤维则由许多肌原纤维交织而成。
肌原纤维内部有许多肌球蛋白和肌动蛋白，其中肌动蛋白能与ATP等分子结合产生能量，使得肌原纤维能够收缩。
其次，骨骼肌收缩的过程是由神经肌肉接头传递神经冲动所引起的。
当神经末梢释放出神经递质时，神经冲动就会被传递到肌纤维上，从而让肌纤维开始收缩。
这个过程被称为肌肉兴奋-收缩耦合。
最后，骨骼肌收缩的能力是依赖于ATP、钙离子等多种物质的作用。
当神经冲动到达肌纤维时，钙离子会通过肌肉细胞内的钙离子通道进入肌原纤维，与肌球蛋白结合，使得肌动蛋白“解锁”并开始与ATP结合产生能量，从而引起肌原纤维的收缩。
综上所述，骨骼肌收缩的基本原理是肌肉结构、神经传递和化学反应等多个方面的相互作用。
只有当这些因素紧密协调和配合，才能使得我们的身体能够实现各种运动和动作。
- 1 -。
骨骼肌纤维的收缩原理
骨骼肌纤维的收缩原理一、引言骨骼肌是人体中最具活动性的组织之一，它的收缩是我们进行各种运动的基础。
骨骼肌的收缩原理涉及到肌肉的构造、神经调控和肌肉蛋白的互作等方面。
本文将从这些角度深入探讨骨骼肌纤维的收缩原理。
二、骨骼肌的构造骨骼肌由许多肌纤维组成，而每个肌纤维又有许多肌原纤维构成。
肌原纤维是由肌原纤维束组成的，肌原纤维束又由许多肌原纤维并列排列而成。
肌原纤维束中的每个肌原纤维都由数百个肌纤维丝组成，而肌纤维丝是由细胞质中的肌原球聚集而成。
三、肌肉收缩的调控机制肌肉收缩的调控是由神经冲动引起的，这些神经冲动通过神经传递到肌肉纤维的末梢部分，从而触发收缩。
具体来说，神经冲动通过神经末梢释放的乙酰胆碱刺激肌肉纤维上的乙酰胆碱受体，进而引起肌肉兴奋和收缩。
四、神经冲动如何引起肌纤维收缩当神经冲动引起肌肉纤维上的乙酰胆碱受体激活时，肌肉纤维内部发生一系列的生物化学反应。
首先，肌肉纤维释放储存在肌浆网中的钙离子。
钙离子与肌原球上的肌钙蛋白结合，导致肌原纤维上的肌链发生构象变化。
这种构象变化进一步导致肌原纤维上的肌球蛋白与肌肌蛋白结合，形成交叉桥。
交叉桥在ATP的供能下缩短，使得肌纤维收缩。
五、肌肉蛋白对收缩的作用肌肉蛋白在肌肉收缩过程中起着重要作用。
肌球蛋白和肌肌蛋白是两种与肌肉收缩密切相关的蛋白质。
肌球蛋白通过与肌肌蛋白结合来调节肌肉的收缩和松弛。
在肌球蛋白上存在着肌钙蛋白和肌原蛋白，它们与钙离子和ATP等分子密切相互作用，从而控制肌纤维的收缩和舒张。
六、肌纤维收缩的力学机制肌肉收缩的力学机制包括等长度收缩和等力收缩两种形式。
等长度收缩指的是肌肉纤维在维持相同长度的情况下产生力量，而等力收缩指的是肌肉纤维在维持相同力量的情况下改变长度。
肌肉纤维中的交叉桥通过与肌肌蛋白的结合来推动蛋白质滑动，从而实现肌纤维的收缩。
七、结论综上所述，骨骼肌纤维的收缩原理是神经冲动引起钙离子的释放，进而通过肌球蛋白和肌肌蛋白的作用，使肌纤维产生收缩力量。
骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩功能是指肌肉通过刺激产生收缩力，改变肢体的姿态和保持身体的平衡。
具体来说，骨骼肌的收缩是通过肌肉的中心区域的肌纤维的收缩和变短来实现。
具体过程如下：
1.神经冲动：神经系统通过神经末梢向肌肉传递信息，激活一些特殊的肌纤维软骨或肌腱，从而产生肌肉收缩所需要的动作。
2.肌肉收缩：当神经系统发出信号时，神经元会在肌肉纤维和肌肉膜中释放神经递质，引起肌肉纤维收缩和变短的过程，这个过程中肌纤维由退化性蛋白质滑蛋白和肌动蛋白组成微丝，它们相互缠绕以形成肌节。
3.肌肉松弛：当神经系统停止发送信号时，肌肉开始恢复松弛状态，肌肉纤维重新延伸，肌节中的滑蛋白和肌动蛋白分离。
这个过程中需要依赖于肌肉自身的能源和呼吸过程的帮助。
骨骼肌的收缩功能非常重要，可以让人进行运动和支撑自身体重，同时也是人体保持姿势和平衡的关键。
骨骼肌纤维的收缩机理
骨骼肌纤维的收缩机理
目前公认的是微丝滑动学说。
当肌纤维收缩时，由Z线发出的细肌微丝向暗带中移动，结果相邻的Z线相互靠近，使明带变短，H带变短甚至消失，而暗带长度不变。
于是整个肌纤维的长度也就缩短。
肌纤维弛张时，则与上述过程相反，细肌微丝向暗带外移动，结果明带和H带都变长，但暗带长度仍然不变。
从以上变化的过程说明，不管肌原纤维收缩还是弛张，粗、细肌微丝本身的长度无变化，而只是细肌微丝向粗肌微丝之间滑行移动的结果，故称为微丝滑动学说。
简述骨骼肌的收缩原理及过程
简述骨骼肌的收缩原理及过程骨骼肌是人体最重要的肌肉之一，它的收缩原理和过程是人体运动的基础。
本文将以简述骨骼肌的收缩原理及过程为标题，详细介绍骨骼肌收缩的机制和过程。
骨骼肌是由肌纤维组成的，每个肌纤维又由许多肌原纤维组成。
肌原纤维是由肌原蛋白组成的长丝状结构，其中包括肌球蛋白和肌凝蛋白。
当肌原纤维受到刺激时，肌球蛋白和肌凝蛋白之间的相互作用会引起肌原纤维的收缩。
骨骼肌的收缩原理基于肌原纤维的结构与功能。
肌原纤维中的肌球蛋白和肌凝蛋白分别位于肌原纤维的线粒体和肌小节上。
当神经冲动到达肌纤维末梢时，神经末梢释放的乙酰胆碱能够与肌纤维上的乙酰胆碱受体结合，从而引起神经冲动传导到肌原纤维。
乙酰胆碱能够引起肌原纤维内钙离子的释放。
乙酰胆碱受体上的钙离子通道会打开，使外源性钙离子从细胞外进入肌原纤维内。
钙离子的增加会引起肌球蛋白和肌凝蛋白之间的相互作用。
肌球蛋白上的肌结合位点会与肌凝蛋白上的肌结合位点结合，形成横小桥。
当肌结合位点结合后，肌球蛋白的构象会改变，使肌原纤维收缩。
肌原纤维的收缩过程可以分为四个阶段：兴奋-收缩耦联、收缩、松弛和肌原纤维的充盈。
在兴奋-收缩耦联阶段，神经冲动到达肌纤维末梢，并释放乙酰胆碱。
乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后，引起肌原纤维内钙离子的释放。
在收缩阶段，钙离子与肌球蛋白和肌凝蛋白结合，形成横小桥。
这些横小桥将肌原纤维的肌球蛋白拉向肌凝蛋白，使肌原纤维缩短。
这个过程会使肌原纤维的两端靠近，从而引起整个肌纤维的收缩。
在松弛阶段，神经冲动停止，乙酰胆碱被降解。
钙离子的浓度逐渐下降，肌球蛋白和肌凝蛋白之间的结合解除，肌原纤维恢复原状。
在肌原纤维的充盈阶段，钙离子被肌原纤维内的钙离子泵重新吸收，以便下一次的肌原纤维收缩。
总结起来，骨骼肌的收缩原理及过程是由神经冲动引起乙酰胆碱的释放，乙酰胆碱通过与乙酰胆碱受体结合，促使钙离子进入肌原纤维。
钙离子与肌球蛋白和肌凝蛋白结合，形成横小桥，引起肌原纤维的收缩。
简述骨骼肌收缩原理
骨骼肌收缩是一个复杂的生理过程，涉及多个步骤和分子机制。
首先，当神经冲动到达骨骼肌时，会释放一种叫做乙酰胆碱的化学物质。
乙酰胆碱会与骨骼肌细胞膜上的受体结合，导致细胞膜上的离子通道打开，使钠离子和钾离子等离子能够进入和离开细胞。
接着，钠离子进入细胞会导致细胞膜去极化，即膜电位由负转正。
这会触发一系列的分子事件，包括肌浆网释放钙离子、钙离子与肌动蛋白结合、肌动蛋白与肌球蛋白相互作用等，最终导致肌肉收缩。
最后，当神经冲动停止时，乙酰胆碱的释放也会停止，细胞膜上的离子通道关闭，使钠离子和钾离子等离子无法进入和离开细胞。
这会导致细胞膜复极化，即膜电位由正转负。
这会触发一系列的分子事件，包括肌浆网重新吸收钙离子、钙离子与肌动蛋白分离、肌动蛋白与肌球蛋白相互分离等，最终导致肌肉松弛。
骨骼肌收缩的原理是通过神经冲动触发一系列的分子事件，使肌肉收缩和松弛。
骨骼肌收缩的机制和过程
骨骼肌收缩的机制和过程
骨骼肌的收缩机制和过程可以简要描述为下述步骤：
1. 饥渴感觉：当人体感觉到需要进行运动时，大脑的神经元开始向骨骼肌发送信号。
2. 神经冲动传导：这些信号以神经冲动的形式通过运动神经元传导到骨骼肌。
3. 神经肌肉接头：神经冲动到达骨骼肌时，它们通过神经肌肉接头（神经肌接头）与骨骼肌纤维连接。
4. 神经肌肉兴奋：当神经冲动到达肌肉纤维时，它引起肌肉的兴奋。
5. 钙离子释放：兴奋的肌肉纤维内的肌浆网释放储存在其中的钙离子。
6. 肌纤维收缩：释放的钙离子结合在肌纤维上的肌球蛋白上，进而触发肌球蛋白与肌原纤维相互滑动，使肌纤维收缩。
7. 肌纤维放松：当神经冲动停止时，肌浆网重新吸收钙离子，肌球蛋白与肌原纤维之间的连接断开，肌纤维恢复松弛状态。
这些步骤构成了骨骼肌收缩的基本机制和过程。
根据大脑的指令，神经冲动通过神经肌肉接头到达肌肉纤维，从而引发肌纤维的收缩。
一旦神经冲动停止，肌纤维则会放松恢复松弛状态。
骨骼肌的收缩和放松过程协调地进行，使得人体能够进行各种运动。
简述骨骼肌收缩机制
简述骨骼肌收缩机制
肌丝滑行原理主要内容是指人的骨骼肌收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维都会缩短，但人体内的肌细胞是没有缩短的，只是在每一个肌肉小节发生由细肌丝向粗肌丝之间的滑行而已。
肌丝滑行原理的主要表现是肌肉收缩时，肌肉细胞的暗带长度保持不变，而明带长度变短，粗肌丝在暗带，细肌丝在明带。
骨骼肌纤维是一种多核的细胞，核的数量随肌肉纤维的长短而变化，肌肉纤维短时核少，长时细胞核数量可以达100～200个，主要位于人体肌膜下方。
肌肉收缩时的关键点是终池和细胞外液中钙离子的含量，如果钙离子含量不足是会直接影响人体内神经信号的传递，阻碍肌肉收缩。
骨骼肌收缩的分子机制课件
神经递质在神经和肌肉之间传递 信息，如乙酰胆碱，可以触发肌 肉收缩。
内分泌调节
激素调节
激素通过血液循环作用于骨骼肌，影 响肌肉的收缩状态，如睾酮和皮质醇 。
自分泌调节
肌肉本身产生的激素或代谢产物，如 乳酸，可以影响肌肉的收缩。
自身调节
肌肉内代谢
肌肉内的代谢过程，如能量物质（ATP） 的生成和消耗，直接影响肌肉的收缩。
重时可能导致瘫痪。
治疗肌肉萎缩症的方法包括药 物治疗、物理治疗、康复训练 等，但目前尚无根治方法。
肌肉强直症
肌肉强直症是一种肌肉疾病，其特征 是肌肉持续性的僵硬和强直。
肌肉强直症的症状包括肌肉僵硬、疼 痛、活动受限等，严重时可能导致畸 形。
肌肉强直症的病因可能与遗传、神经 、免疫等多种因素有关。
治疗肌肉强直症的方法包括药物治疗 、物理治疗、康复训练等，但目前尚 无根治方法。
骨骼肌收缩机制的基因组学研究
基因组学研究为骨骼肌收缩机制提供 了更广阔的视角。通过研究基因组中 与肌肉收缩相关的基因及其变异等位 基因，可以深入了解肌肉收缩的遗传 基础。
VS
基因组学研究主要关注与肌肉收缩相 关的基因，如钙离子通道基因、肌球 蛋白基因等，以及它们在不同个体和 环境中的表达和调控。这些基因的表 达和变异情况，可以影响肌肉收缩的 特性和表现。感知肌肉的长度 和张力变化，进而调节肌肉的收缩。
04
骨骼肌疾病与骨骼肌收缩机制
肌肉萎缩症
01
02
03
04
肌肉萎缩症是一种肌肉疾病， 其特征是肌肉体积缩小和力量
减弱。
肌肉萎缩症的病因有多种，包 括遗传、神经、免疫和代谢等
多种因素。
肌肉萎缩症的症状包括肌肉无 力、易疲劳、肌肉疼痛等，严
骨骼肌收缩机制
骨骼肌收缩机制肌细胞的兴奋表现为细胞膜上出现可传导的动作电位(AP)，而肌细胞的收缩则是细胞内部肌丝滑行的结果。
肌细胞的兴奋不能直接引起肌肉收缩，二者之间存在一个耦联过程。
将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的一系列过程，称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。
实现横纹肌兴奋-收缩耦联的组织结构是肌管系统，起关键作用的物质是Ca2+。
而横纹肌细胞收缩和舒张的基本单位是肌节(sarcomere)。
接下来将介绍三个骨骼肌收缩的重要方面：1）骨骼肌细胞的微细结构；2）骨骼肌收缩分子机制；3）骨骼肌的兴奋-收缩耦联。
骨骼肌细胞的微细结构肌原纤维(myofibril)横纹肌细胞的胞质内含有大量的肌原纤维(myofibril)，平行排列，直径在1~2 μm之间，纵观肌细胞全长。
肌细胞的收缩成份就存在于肌原纤维上。
肌原纤维沿长轴呈现整齐交替的明、暗排列，被称为明带(light band)和暗带(dark band)。
在肌肉处于舒张状态时，暗带中央有一段相对较亮的区域，称为H带，H带的中央有一条横线，称为M线(M line)。
明带中央也有一条线，称为Z线(Z line)。
肌节是横纹肌细胞收缩和舒张的基本功能单位。
肌小节= 1/2明带＋暗带＋1/2明带= 2条Z线间的区域。
肌原纤维呈现明带和暗带相间是由于肌原纤维由两套粗细不同的肌丝：粗肌丝和细肌丝组成，以及它们之间又存在不同程度的重叠。
明带只有细肌丝(thin filament)，直径约5 nm，长度约1 μm，一端固定于Z线，另一端游离形式插入暗带的粗肌丝之间。
暗带主要是粗肌丝(thick filament)，直径约10 nm，长度约1.6 μm，两端游离，中间固定于M线。
在安静情况下，M线两侧没有细肌丝的插入，形成较为明亮的H带，H带两次则是粗、细肌丝重叠区。
安静情况下，肌节的长度约为2~2.2 μm。
粗肌丝组成和结构粗肌丝是众多肌球蛋白(myosin)分子组成的。
骨骼肌纤维的收缩舒张原理
骨骼肌纤维的收缩舒张原理
骨骼肌纤维的收缩与舒张是通过肌肉蛋白质与ATP的相互作用来实现的。
在肌肉细胞中，ATP分解为ADP和Pi的过程释放出能量，在肌肉收缩时，这些能量被利用来使肌肉蛋白质之间的化学键断裂和形成，导致肌肉纤维缩短。
而在肌肉舒张时，ATP则用于重建肌肉蛋白质之间的化学键，使肌肉纤维恢复原来的长度。
肌肉收缩过程中，肌肉蛋白质间的相互作用受到神经系统的控制和调节。
神经元释放乙酰胆碱信号，使肌肉膜上的受体受到刺激，引发肌肉动作电位，促使肌肉细胞内的钙离子释放。
钙离子与肌肉蛋白质之间的结合促进肌肉细胞内蛋白质合成，使肌肉纤维逐渐缩短。
肌肉舒张过程则是反向过程，钙离子的浓度逐渐降低，肌肉细胞内的肌钙蛋白复合物会把钙离子收集起来，使肌肉蛋白质不再与钙离子结合，肌肉纤维逐渐恢复原来的长度。
整个收缩与舒张过程受到多种因素的调节，包括肌肉蛋白质合成和分解、神经元的刺激、肌钙蛋白的控制、ATP的利用等。
骨骼肌细胞的收缩
骨骼肌细胞的收缩(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程：运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。
它主要是Ca2+ 内流触发突触小泡的出胞机制；终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。
终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。
(2)骨骼肌收缩的机制：胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。
横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量;胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2 +回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。
(3)兴奋―收缩耦联基本过程：将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。
其过程是肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。
兴奋-收缩耦联因子是C a2+。
【注意事项】大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
简述骨骼肌纤维的收缩原理
简述骨骼肌纤维的收缩原理
骨骼肌纤维的收缩原理是通过肌细胞内的蛋白质分子之间的相互作用实现的。
骨骼肌纤维主要由两种蛋白质分子组成：肌球蛋白和肌动蛋白。
在放松状态下，肌球蛋白和肌动蛋白相互不接触，肌细胞内的肌球蛋白覆盖在肌动蛋白上，形成一个覆盖区域。
当神经冲动到达肌细胞时，促使肌细胞内的储存钙离子的细胞器释放钙离子进入肌纤维。
钙离子与肌球蛋白上的特定结构相结合，使肌球蛋白发生构象改变，从而暴露出与肌动蛋白结合的位点。
肌球蛋白与肌动蛋白结合后，头部结构的肌球蛋白（头结构）会通过ATP水解的能量释放出来，并与肌动蛋白形成新的链接。
接着，肌动蛋白会通过头结构的转动，拉动与之相连的肌动蛋白分子，使肌纤维缩短。
当钙离子浓度降低时，肌球蛋白上的结合位点被覆盖，头结构与肌动蛋白解离，肌细胞恢复放松状态。
这个过程不断重复，使肌纤维快速地收缩和放松，从而实现肌肉的运动。
骨骼肌收缩机理课件
肌原纤维+其它细胞质 肌小节(粗肌丝+细肌丝)； 1/2明带+暗带+1/2明带； 明带(I带) 、暗带(A带)
.
5
肌肉
.
6
肌肉
.
7
粗肌丝
由肌球蛋白组成。 大约200-300个肌球蛋 白聚合而成一条粗丝。
肌球蛋白的外形为 一根主干, 头部有两个 圆球, 似“豆芽形”。
A 骨骼肌粗肌丝长度变短 B 骨骼肌细肌丝长度缩短
C 粗肌丝向细肌丝之间滑行 D 细肌丝向粗肌丝之间滑行 E 粗、细肌丝长度均缩短
.
20
肌肉
骨骼肌收缩的形式:
1.等张收缩与等长收缩 2.肌肉的单收缩 3.收缩总和与强直收缩
.
21
肌肉
（1）等张收缩—
如果让肌肉一端 游离, 一端固定, 使 肌肉收缩时, 只有长 度的变化而无张力的 变化的收缩。
收缩。（临界融合频率）
.
27
在刺激频率较低时, 描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样 的收缩称为不完全强直收缩。
当刺激频率升高时, 可描记出平滑的收缩曲线, 这样的 收缩称为完全强直收缩。
引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称临界融合频率。
.
28
.
29
思考题
1.试述骨骼肌的收缩机理。 2.简述骨骼肌兴奋—收缩耦联。
带（I带）变窄。
同时, H区变窄, 甚至消
. 失。
14
.
15
.
16
2.3 肌丝滑行学说的分子机理
在横桥的一次摆动中, 肌 球蛋白将水解ATP所释放的化 学能转变为肌动蛋白的机械能 。上述横桥与ATP结合, 摆动 、复位、再结合的过程, 称为 横桥周期。
骨骼肌肉收缩的基本原理是
骨骼肌肉收缩的基本原理是骨骼肌肉收缩的基本原理可以从细胞层面来解释。
首先，了解骨骼肌肉的结构是十分重要的。
骨骼肌肉由一束束肌纤维组成，肌纤维是由许多肌原纤维所形成的。
肌原纤维中有许多肌节，每个肌节中又包含了许多肌节小管。
肌节小管与细胞膜相连，并穿过肌节腔从而与肌节溶液相连。
肌节小管外面有一个肌节腔，肌节腔中有高浓度的钙离子。
骨骼肌肉的收缩是由活跃的肌节小管引发的。
当一条神经细胞向这条肌肉纤维传递信号时，神经细胞末端的突触小泡释放出乙酰胆碱这一信使物质。
乙酰胆碱通过神经细胞末梢上的突触间隙传递到肌肉纤维上的乙酰胆碱受体。
乙酰胆碱受体位于肌纤维细胞膜上，接受到乙酰胆碱后，会引发肌纤维的动作电位。
当动作电位传递到肌纤维的T管（横管）时，它会与四周的肌节小管相连接，这样激活四周肌节小管的电位。
激活肌节小管电位的结果是，它们对外部与细胞溶液相连的质壁上的L型钙离子通道产生影响，从而引发这些通道的开放。
这些L型钙离子通道将外部的钙离子引进到肌节细胞内。
这些钙离子的到来触发了肌纤维中的一串反应。
胞浆中的钙离子与肌节细胞横管上的肌节溶液中的蛋白质结合，使之发生变化。
这些蛋白质是钙调素C结合蛋白。
当钙离子与钙调素C结合蛋白结合时，它会解离下来。
解离的钙调素C结合蛋白会与周围的肌节小管上的肌节溶液中的肌动蛋白结合。
肌动蛋白是一种非常重要的蛋白质，它可以通过轮换链随机地连接起来，并形成长链。
在未受到钙离子影响的情况下，肌动蛋白与肌节小管上的肌节固定蛋白紧密结合，而这种结合能防止肌纤维的收缩。
但当骨骼肌纤维受到钙离子的刺激时，它会解离与肌节固定蛋白的结合，并与肌动蛋白结合。
当肌动蛋白结合后，它们将通过肌头蛋白的推动移动。
这种推动能力使肌节细胞逐渐收缩。
这种收缩通常是以毫秒的时间尺度进行的，当神经输入停止时，肌纤维会恢复到原始的松弛状态。
需要注意的是，这个过程并不是所有的肌纤维同时收缩。
骨骼肌有成千上万的肌纤维，而它们的收缩是分阶段进行的。
骨骼肌的收缩机制
结合Ca2+
高职护理学专业
生理学
骨骼肌的收缩机制 （二）骨骼肌的收缩机制
不变
缩
缩
短
短
高职护理学专业
生理学
骨骼肌的收缩机制
“肌丝滑行”学说
肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短 ，只是细肌丝向粗肌丝滑行，使相邻的各Z线 互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原 纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。
高职护理学专业
骨骼肌的收缩机制 (一)骨骼肌的微细结构
高职护理学专业
生理学
骨骼肌的收缩机制
明带
暗带
H区
明带
高职护理学专业
Z线
M线
Z线
肌小节
生理学
骨骼肌的收缩机制
肌凝蛋白（肌球蛋白） myosin
杆状部
球状部
ATP
高职护理学专业
生理学
骨骼肌的收缩机制
未结合Ca2+
肌动蛋白actin
肌钙蛋白troponin
原肌凝蛋白 tropomyosin
生理学
骨骼肌的收缩机制
高职护理学专业
生理学
骨骼肌的收缩机制
高职护理学专业
生理学
随堂测试
[]
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肌 肉
肌 肉
粗肌丝
由肌球蛋白组成。 大约200-300个肌球蛋 白聚合而成一条粗丝。 肌球蛋白的外形为 一根主干，头部有两个 圆球，似“豆芽形”。
肌球蛋白 myosin
杆状部（rod portion） 球状部（heads）
组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列， 形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成横桥。横桥上含有 ATP酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。
1、等张收缩与等长收缩 2、肌肉的单收缩 3、收缩总和与强直收缩
肌 肉
（1）等张收缩—
如果让肌肉一端 游离，一端固定， 使肌肉收缩时，只 有长度的变化而无 张力的变化的收缩。
肌 肉
（2）等长收缩——
在实验条件下， 固定肌肉两端，使肌 肉收缩时，不容许发 生长度的变化，而只 表现为张力的变化的 收缩。 整体内的肌肉是两种形式不同程度的复合。
一般的躯体运动都不是单纯的等张收缩或等 长收缩，而是两种收缩不同程度的复合。
肌 肉
单收缩
在实验条件下，肌肉受到一次刺激所引起的 一次收缩称为单收缩。
肌 肉
（1）收缩总和—— 在实验条件下， 肌肉受到一连串刺激， 若后一刺激落在前一 刺激所引起的收缩的 舒张期内，则肌肉不 再舒张，而出现一个 比前一次收缩幅度更 高的收缩称为收缩的 总和。
暗带
1/2明带
2.2 肌丝滑行学说
基本内容： 肌肉收缩时没有肌丝或某些物质分子结构的 缩短，而只是发生了细肌丝在粗肌丝之间的滑行，
也就是说由 Z线发出的细肌丝向暗带中央移动，结
果相邻的各 Z线相互靠近，肌小节长度变短，表现
为整个肌纤维和肌肉的收缩。
由于肌肉收缩时，只是
细肌丝在粗肌丝之间滑行，
而粗肌丝的长度不变，所以 暗带（ A 带）的宽度不变， 细肌丝的长度虽然也没变， 但明带（I带）变窄。
细肌丝
长链状的螺旋结构。 静息时，阻碍肌动蛋 白与肌球蛋白横桥的 结合。
覆于原肌球蛋白 上的球形蛋白质 （C、T和I亚基） 球形大分子物质。 在肌浆中无数肌动 蛋白聚合呈串球状 双螺旋结构。
肌动蛋白与肌球蛋白为收缩蛋白；原肌球蛋白 与肌钙蛋白为调节蛋白。※
明带
暗带
明带
肌原纤维
肌小节：
1/2明带
肌肉的兴奋与收缩
知识结构:
1.骨骼肌的显微结构
2.骨骼肌收缩的原理——滑行学说 3.肌肉的等长收缩和等张收缩
一、概 述
1、肌肉的生理功能： 运动、交换、平衡、产热
平滑肌
2、肌肉的功能分类
心 肌 骨骼肌
骨骼肌(肌纤维)的结构
肌纤维
（肌细胞）
肌肉 肌小节
骨骼肌的微细结构
肌原纤维与肌小节
骨骼肌 肌纤维（肌细胞） 肌原纤维 肌小节 (sarcomere) 肌原纤维+其它细胞质 肌小节(粗肌丝+细肌丝)； 1/2明带+暗带+1/2明带； 明带(I带) 、暗带(A带)
思考题
1.试述骨骼肌的收缩机理。
2.简述骨骼肌兴奋—收缩耦联。
1.试述骨骼肌的收缩机理 粗细肌丝的结合 粗细肌丝的滑动 粗细肌丝的解离 2.简述骨骼肌兴奋—收缩耦联过程 兴奋在细胞内的传递 Ca2+的释放 Ca2+的储存和再聚集 粗细肌丝的结合 粗细肌丝的滑动 粗细肌丝的解离
肌 肉
3、兴奋—收缩耦联：※ 把从骨骼肌接受神经 冲动、肌膜发生兴奋，与 肌原纤维中的肌丝活动联 系起来的中介过程，叫兴 奋-收缩耦联
思考题
目前一般认为肌肉收缩是由于
D
A
B
骨骼肌粗肌丝长度变短
骨骼肌细肌丝长度缩短
பைடு நூலகம்
C
D E
粗肌丝向细肌丝之间滑行
细肌丝向粗肌丝之间滑行 粗、细肌丝长度均缩短
肌 肉
骨骼肌收缩的形式：
同时， H 区变窄，甚至消失。
2.3 肌丝滑行学说的分子机理
在横桥的一次摆动中， 肌球蛋白将水解ATP所释 放的化学能转变为肌动蛋 白的机械能。上述横桥与 ATP结合，摆动、复位、 再结合的过程，称为横桥 周期。
2.4 Ca2+在肌丝滑行中的作用
肌钙蛋白是脊椎动物横纹肌肌丝中仅有的能 与Ca2+结合的蛋白质。 当肌浆中Ca2+浓度低于0.5×10-7mol时，肌 肉不能收缩。
肌 肉
（2）强直收缩——
指在一定频率的连续刺激下，肌肉收缩不 断地总和，使肌肉处于持续的缩短状态，称为 强直收缩。（临界融合频率）
在刺激频率较低时，描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样 的收缩称为不完全强直收缩。 当刺激频率升高时，可描记出平滑的收缩曲线，这样 的收缩称为完全强直收缩。 引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称临界融合频率。