身体出现低钾血症的病因是什么
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
引起低钾血症的常见原因有
引起低钾血症的常见原因有
引起低钾血症的常见原因有以下几种：
1. 肾脏问题：肾脏是体内调节钾离子浓度的重要器官。
如果肾脏功能受损，无法正确排泄过量的钾离子，就会导致血液中钾离子浓度下降。
一些慢性肾病、肾功能衰竭的患者常常出现低钾血症。
2. 大量使用利尿药物：利尿药物的作用是增加尿液的排泄量，但它们也会影响钾离子的排泄。
大量长期使用利尿药物，特别是利尿作用较强的药物，会导致体内的钾离子大量丧失，从而引起低钾血症。
3. 胃肠道问题：胃肠道通过食物的消化吸收和排泄过程，维持钾离子在体内的平衡。
但一些胃肠道疾病（如慢性腹泻、炎症性肠病等）会导致钾的过量丢失，造成低钾血症。
4. 配料不当的静脉输液：静脉输液是一种常见的补液方法，但如果配料不当或输液速度过快，可能会导致血液中的钾离子过度稀释，造成低钾血症。
5. 长期饮食不当：长期饮食中缺乏富含钾的食物，或者偏食导致摄入钾过少，也会引起低钾血症。
特别是长期存在的营养不良或饮食失调问题，容易引起低钾血症。
6. 其他原因：还有一些其他原因也可能导致低钾血症。
例如，长期过度服用咖啡因或酒精，会增加尿液的排泄量，从而导致钾的丧失。
剧烈运动或过度出汗也会引起体内的钾丧失，引发低钾血症。
总结起来，引起低钾血症的常见原因包括肾脏问题、大量使用利尿药物、胃肠道问题、配料不当的静脉输液、长期饮食不当以及其他原因。
了解这些原因有助于预防和诊断低钾血症，并及时采取相应的治疗措施。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症的常见原因是什么？低钾血症好治疗吗？
低钾血症的常见原因是什么？低钾血症好治疗吗？低钾血症这种疾病在我们的日常生活中很少提到，可它却是临床常见的疾病之一。
在我国低钾血症最早是在抗日战争时期发现的，那时四川某地突然爆发了大量的“趴病”患者，主要症状表现为肌肉无力、软弱以及瘫痪，甚至有患者因为呼吸肌麻痹而死亡，随后才有学者证实是由于钡中毒所引发的低血钾。
而在改革开放初期，我国许多村庄又再一次发生了成年人大量瘫痪的疾病，同时又一次有研究学者证实是由于棉酚中毒所引发的低血钾，并将它命名为“低钾软病”。
主要是由于农村小型油厂进行粗加工产生的棉籽油中含有大量的棉酚，造成患者长期食用引发的棉酚中毒所致。
从上述两个大规模爆发的病例中我们可以看出低钾血症的主要症状为全是乏力、麻痹以及瘫痪，钾是维持人体神经肌肉兴奋性的主要物质，在正常情况下人体含有血清钾的浓度为3.5～5.5mmol/L，低于这个数值则可确诊为低钾血症。
一旦发生低钾血症患者除了会表现为上述两个症状外，还会引发其他症状，包括：1.呼吸困难低钾血症在严重发作时会影响患者正常的呼吸肌功能，从而引发吞咽困难、呼吸困难、呼吸麻痹，甚至会诱发死亡。
2.四肢瘫痪主要表现为四肢肌肉的无力和软弱，通常是从下肢开始，然后逐渐发展到上肢，且双侧呈对称性发展。
3.心血管疾病低钾血症还可引发心律失常、心悸等，病情严重的患者还会出现室颤或是心搏骤停的现象。
4.消化系统前文说过低钾血症可引发麻痹，如果是肠道平滑肌麻痹可造成肠道蠕动能力减弱的现象，症状较轻者会出现恶心、食欲减退、便秘等，病情严重的患者会发生麻痹性肠梗阻。
1.泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，浓缩功能减退，出现多尿，尤其是夜尿增多，低血钾可导致肾小管细胞氨生成增加，伴发代谢性碱中毒；在肝病患者中可诱发肝性脑病。
1.内分泌系统长期缺钾可导致儿童生长发育受阻伴低钾的矮小症。
1.神经系统患者会表现为神情淡漠、神志不清、精神萎靡、嗜睡等，甚至会引发昏迷、休克。
(完整版)低钾血症的原因及补钾原则
低钾血症形成的原因：一、钾的摄入量过少一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。
但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。
二、钾的排出量过多(1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。
另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。
因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有：①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。
②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。
③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。
④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。
(3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
三、细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
(3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。
(4)棉籽油，氯化钡中毒。
(5)低温疗法使钾进入细胞内。
四、稀释性低钾血症细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。
低钾血症急诊鉴别诊疗指南
低钾血症急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．基本表现低钾血症，血清钾浓度<3.5mmo1／L，血清钾<3.0mmol／L可出现症状。
2．可能症状软弱，乏力，肢体瘫痪；呼吸困难(呼吸肌麻痹)；肌肉痛性痉挛。
恶心．呕吐，便秘，腹胀；心律不齐。
3．体格检查要点(1)生命体征：脉搏、血压、呼吸频率。
(2)心脏：心率、节律。
(3)腹部：外形、肠呜音。
(4)神经系统；肌力、腱反射。
4．问诊要点患者年龄，酗酒史；肌无力程度，有无呼吸困难，伴随症状；最近服药史，类似发作史，甲亢病史，肾脏病和消化道病史等。
【病因及主要病理生理改变】1．低钾血症病因(1)钾摄人不足：胃肠道梗阻、意识障碍、术后长时间禁食等摄人障碍性疾病；营养性钾摄人不足。
(2)肾脏丢失：长期连续或过量使用利尿剂，肾小管损害，醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，低镁血症，及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失：严重腹泻呕吐，滥用导泻药物，肠道造瘘。
(4)皮肤丢失：大量出汗。
(5)钾进人细胞内：低钾性周期性麻痹，碱中毒，胰岛素过量．口受体兴奋剂．钡中毒。
(6)粗制生棉油中毒。
2．低钾血症对机体的影响(1)细胞内外钾浓度梯度增加1)肌肉无力：骨骼肌细胞、神经元超极化阻滞。
2)心律失常：心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传性降低。
(2)缺钾影响细胞功能。
【急诊处理】1．基本处理(1)建立静脉通路，补液，纠正酸碱平衡。
(2)心电监护直至血钾正常，症状缓解。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
2．补钾(1)口服补钾：优先选择口服补钾，增加饮食钾的摄人，10％枸橼酸钾。
(2)静脉补钾适应证：如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。
lO％氯化钾，15％氯化钾。
紧急情况下中心静脉补钾。
应反复复查血钾，注意尿量和肾功能。
3．病因治疗。
【留观指征】1．血钾<3．Ommol／l，。
2．有低钾血症症状。
【住院指征】1．血钾<2．5mmol／L。
2．严重心律失常。
低钾血症名词解释外科护理学
低钾血症名词解释外科护理学低钾血症是指体内血清钾离子浓度低于正常范围的一种疾病。
在外科护理学中，低钾血症可能涉及以下几个方面的内容：
1.低钾血症的原因：低钾血症可以由多种原因引起，包括长期使用利尿剂、肾脏疾病、消化道疾病、呕吐、腹泻、肠梗阻以及药物引起的副作用等。
外科护理师需要了解患者的病史、用药情况以及手术过程中可能引起低钾血症的风险因素。
2.低钾血症的症状：低钾血症可以导致一系列不同的症状，包括疲乏无力、心率不齐、心悸、肌肉痉挛、腹痛、恶心、呕吐等。
外科护理师需要观察患者的症状变化，及时报告给医生并采取适当的护理措施。
3.低钾血症的监测与治疗：外科护理师需要密切监测患者的血清钾离子浓度，并与医生进行沟通，制定相应的护理计划。
治疗低钾血症的方法包括口服或静脉补钾、调整用药方案，以及改善患者的饮食等。
外科护理师需要提供安全有效的护理措施，确保补钾治疗的准确性和患者的舒适度。
此外，外科护理学还需要关注低钾血症可能引起的并发症。
例如，低钾血症可以导致心脏节律异常以及肌肉功能障碍。
外科护理师需要
密切观察患者的心电图、心率、呼吸及肌肉状况等，及时发现异常情
况并采取相应护理干预。
总之，外科护理学对于低钾血症的解释需要涵盖其原因、症状、
监测与治疗，并关注可能出现的并发症。
外科护理师在日常工作中需
要密切关注患者的钾离子水平，并提供安全有效的护理措施，以促进
患者的康复与健康。
低钾血症ppt课件
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时，需紧急处理
严重低钾血症（<2.0mmol/L) • 可导致心律失常，乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时，心肌对洋地黄敏感性增加，会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降，加重呼吸 机麻痹。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下，完善相关检查，明 确低血钾原因，积极针对原发病治疗。
血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
低钾血症病例、病因、临床表现、辅助检查及鉴别诊断及护理查房
低钾血症检查
血化验指标：血清钾低于3.5mmol/L 。 尿化验指标：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，
尿钠排出量较多。 心电图检查：表现为ST段压低，T波压低，增
宽，倒置。
原发性醛固酮增多症（原醛症）
定义，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过 多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾 素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现 为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
原醛症的临床表现
低血钾：在高血压病例中伴有自发性低血钾， 且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛 症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正 常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病 程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自 发性低血钾，
低钾血症护理诊断
入量不足： 与食欲减退，胃肠道平滑肌减退 有关
钾排出过多
经肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量 消化液丧失的患者。
经肾失钾：1、利尿药的长期连续使用或用量 过多；2、某些肾脏疾病，如远侧肾小管酸中 毒；3、肾上腺皮质激素过多；4、远曲小管中 不易重吸收的阴离子增多；5、镁缺失；
经皮肤失钾
细胞外钾向细胞内移动
低钾性周期性麻痹 碱中毒 过量胰岛素
有跌倒的危险： 与四肢肌无力有关 窒息的危险 ：与低钾致使呼吸机麻痹有关 知识缺乏 ：与对疾病知识认识不够有关 潜在并发症：心律失常
护理
心理护理； 补钾护理； 饮食护理； 基础护理及一般护理。
甲亢伴周期性麻痹
定义：甲亢合并周期性麻痹是甲亢患者常见的 神经肌肉并发症，主要表现为肌无力以及肢体 对称性弛缓性瘫痪，常伴有低钾血症，严重时 出现心律失常并可累及呼吸肌，导致死亡。
亢病史，而以周期性瘫痪为首发症状。 某些患者以心悸、心律失常为首发症状。 极少数患者甚至以室速、室颤、心搏骤停为首
低钾血症的临床诊治
四、补钾总量，补钾 3、6、9
轻度缺钾（3.0 mmol/L）一天额外补充氯化钾 3 g； 中度缺钾（2.5-3.0 mmol/L）一天额外补充氯化钾 6 g； 重度缺钾（＜2.5 mmol/L）一天额外补充氯化钾 9 g。
注意：这里说的是额外，也就是说如果病人无法进食，还要记得加上每 日生理补钾量即加上氯化钾 6 g。
‹3-5% ‹20
一般 ›5% › 20
5-10% ‹20
1-5% ‹20
低钾血症的界定
低钾血症的临床表现
血清钾<3.5mmol/L
>2.5mmol/L 很少发生症状 <2mmol/L肌无力，软瘫
心电图出现异常早
早期出现心率增快，房性或室性期前收缩 ST段降低，T波平坦，倒置，u波出现，T波与u波相连成驼峰状 出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳 骤停，导致阿斯综合征
腹膜透析液
本品为复方制剂，
葡萄糖含量/%
（每1000ml含葡萄糖/g） 氯化钠/g 氯化钙/g 氯化镁/g 乳酸钠/g
1.5
15.0
2.5
25
5.67
0.257
0.152 5.0
4.25 42.5
5.67
0.257
0.152 5.0
腹膜透析液配方的基本原则： （1）透析液用水必须严格无菌和无内毒素。 （2）透析液电解质浓度与正常血浆相近，并可按临床情况予以调整。 ①钠离子浓度为132mmol/L，略低于正常血浆浓度，有利于纠正肾功能衰竭时 钠潴留； ②氯离子浓度为103mmol/L； ③钙离子浓度为1.25～1.75mmol/L； ④镁离子浓度为0.25～0.75mmol/L。
一、口服血钾
低钾血症的护理诊断及措施
心律失常
01
心律失常是低钾血症常见的并发 症之一，主要是由于低钾引起Biblioteka 肌细胞兴奋性增加，导致心律失 常。
02
预防与处理：密切监测心电图变 化，及时发现心律失常，遵医嘱 补钾，同时给予抗心律失常药物 治疗。
呼吸肌麻痹
低钾血症可引起呼吸肌麻痹，表现为 呼吸困难、发绀等症状。
预防与处理：及时纠正低钾血症，保 持呼吸道通畅，给予吸氧治疗，必要 时行机械通气。
详细描述
患者可能因为长期饮食不均衡、厌食 、呕吐、腹泻等原因，导致钾摄入不 足，引发低钾血症。
钾丢失过多
总结词
由于钾离子通过尿液、汗液等途径大量丢失，导致体内钾离 子浓度降低，引发低钾血症。
详细描述
患者可能因为长期使用利尿剂、慢性腹泻、肾小管酸中毒等 原因，导致钾离子大量丢失，引发低钾血症。
钾分布异常
酸碱平衡失调
低钾血症可引起代谢性酸中毒，表现为呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
预防与处理：密切监测酸碱平衡指标，及时纠正酸碱平衡失 调，遵医嘱补钾，同时给予相应治疗。
05
健康教育
疾病知识教育
总结词
传授低钾血症的病因、症状、治疗方法 及预防措施，提高患者对疾病的认知水 平。
VS
详细描述
向患者及家属介绍低钾血症的基本概念、 常见病因（如摄入不足、排出过多等）、 主要症状（如肌无力、心律失常等）及治 疗方法（如口服补钾、静脉补钾等）。
详细描述
向患者介绍病情监测的方法，如定期检测血钾水平、心电图等。同时，指导患者留意身体状况，如出 现肌无力、心律失常等症状时，应及时就医。建议患者在治疗过程中保持与医生的沟通，遵循医生的 复诊安排。
THANKS
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低钾血症的名词解释外科
低钾血症的名词解释外科低钾血症是一种血液中钾离子浓度低于正常范围的疾病。
钾离子是人体内维持正常细胞功能所必需的重要电解质之一，对于心脏、肌肉和神经系统的正常运作至关重要。
低钾血症在外科患者中很常见，并且可能由多种原因导致。
钾离子的主要来源是食物摄入，而通过肾脏的排泄维持血液中钾离子的平衡。
正常人的血液钾离子浓度一般在3.5-5.0mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度降低到低于3.5mmol/L时，就会出现低钾血症。
低钾血症的病因可以分为两大类：内源性和外源性。
内源性低钾血症指的是人体内钾离子使用增加或排泄减少，例如肾功能不全、输液过多、酸碱失衡等。
外源性低钾血症是指外界因素导致的钾离子丢失增加，如呕吐、腹泻、过度出汗等。
低钾血症的临床表现多样化，取决于病情的严重程度和持续时间。
轻度低钾血症可能无明显症状，而重度低钾血症则可能引起肌肉无力、疲劳、心律失常等严重后果。
在外科患者中，低钾血症尤其常见。
手术过程中，患者可能会经历大量的液体丢失和代谢紊乱，导致钾离子的丢失或使用增加，从而出现低钾血症。
此外，外科手术后通常需要输液，输液过多也会导致钾离子丢失增加，从而引发低钾血症。
鉴别低钾血症是非常重要的，因为低钾血症可能会对患者的健康造成严重影响。
医生通常会进行血液检查来确定钾离子浓度，并评估临床症状来确定病情的严重程度。
治疗低钾血症的方法主要包括钾补充和病因治疗。
钾补充可以通过口服或静脉输液来实现。
病因治疗则要针对性地解决导致低钾血症的原因，例如调整药物治疗、纠正酸碱失衡等。
预防低钾血症的关键在于提高患者的钾离子摄入，并避免过度出汗、腹泻等导致钾离子丢失的情况发生。
此外，在外科手术过程中要合理控制液体输注量，以减少对钾离子平衡的干扰。
总之，低钾血症是一种常见的外科疾病，但它的病因和治疗方法是多样化的。
了解低钾血症的原因和临床表现，以及提高预防意识，对于外科患者的康复和健康至关重要。
低钾血症、高钠血症、低钠血症、低钙血症、高钙血症等离子紊乱疾病类型病因、临床症状、注意事项及处理流程
低钾血症、高钠血症、低钠血症、低钙血症、高钙血症等常见离子紊乱疾病分类、病因、临床症状、注意事项及处理流程低钾血症低钾血症分类低钾血症病因低钾血症的症状出现症状取决于缺钾离子的数量、缺钾离子的速度、是否伴有缺钠、症状的轻重等。
低钾血症的处理流程1. 治疗原发病，阻止钾进一步丢失。
重度患者及时处理严重心律失常、呼吸肌麻痹等并发症。
2. 补钾量：参照血清钾水平，大致估计补钾量（每克氯化钾相当于 13-14 mmol 钾）。
一般每日补钾以不超过 200 mmol/L（相当于 15 g 氯化钾）为宜。
3. 补钾种类：药物补钾常用氯化钾、枸橼酸钾及门冬氨酸钾镁（对既缺钾又缺镁者尤为适用）。
4. 补钾方法1）途径：血钾> 3 mmol/L，可增加食物钾摄入同时去除引起低钾血症的病因，通常口服氯化钾 40-100 mmol/d。
严重病例，如血钾 < 2.5 mmol/L 或症状明显及无法肠道补钾的患者也需静脉补钾。
静脉补钾一般以每小时补入 10-20 mmol 为宜。
浓度以钾浓度为20-40 mmol/L 或氯化钾1.5-3.0 g/L 为宜。
2）常用剂量：500 NS + 1 g 氯化钾或 100 NS + 0.3 g 氯化钾。
当病情严重，又需限制补液时，可在严密监视下，提高钾的浓度达 60 mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管，过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。
补钾注意事项：1. 见尿补钾：每日尿量在 700 mL 以上或每小时 30 mL 以上补钾较为安全。
2. 静脉补钾时应严密观察患者病情变化，心电监护，每 2-4 小时复查血钾。
3. 对难治性低钾血症，需注意纠正低镁血症。
4. 伴高氯性酸中毒宜用枸橼酸钾。
伴代谢性酸中毒时，应先纠正低血钾，再纠正酸中毒。
5. 口服保钾利尿剂如螺内酯等，在肾功能不全时注意严密检测肾功能。
高钾血症高钾血症分类高钾血症的病因高钾血症临床表现高血症的处理流程1. 停止所有补钾医嘱。
低钾血症名词解释病理生理学
低钾血症名词解释病理生理学
低钾血症是指血清钾小于/L的一种病理生理状态。
这种病症的总体表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度低。
低钾血症的原因主要有两个方面：一方面是摄入钾不足，这可能是由于长期禁食、偏食和厌食造成的；另一方面是排除钾过多，这主要经由胃肠或肾失去过多的钾，如长期大量的呕吐、腹泻、服用利尿药等原因。
此外，低钾血症的类型包括缺钾性低钾血症、转移性低钾血症和稀释性低钾血症。
缺钾性低钾血症通常与摄入钾不足有关，如长期的进食偏食还有厌食，也可能与排出钾过多有关，主要是经过胃肠道或肾脏丢失过多的钾。
转移性低钾血症主要包括代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒恢复期，还有周期性瘫痪以及应激状态，使用叶酸维生素B12治疗贫血，反复洗涤红细胞等。
以上内容仅供参考，如需更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业医生。
低血钾是什么原因
低血钾是什么原因文章目录*一、低血钾是什么原因*二、低血钾如何预防*三、低血钾如何治疗低血钾是什么原因在临床中低钾血症颇为常见,因为钾在体内没有储备,多余的钾都从尿中排泄,每天都得靠饮食来补充。
引起低钾血症的原因不外三大类:即摄入不足,丢失增加和分布异常。
1.摄入不足。
见于不能进食、偏食和厌食的病人,每天丢失的钾不能从饮食中得到补充,时间长即发生低钾血症。
2.丢失增多。
前已提到钾的排出途径主要为肾脏,但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
消化道丢失:正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的消化液多达6000ml,其中钾含量为10mmol/L,故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。
长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。
肾脏丢失:肾脏钾丢失的疾病很多,包括:肾小管疾病:如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多,如原发性和继发性醛固酮增多症,后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。
前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B;其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。
镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
皮肤丢失:高温作业出汗过多,钾未得到补充,血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
3.钾分布异常。
即细胞外钾移入细胞内,体内总体钾并不缺乏。
见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
低血钾如何预防针对病因进行治疗,即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。
如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品;在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾,可饮果汁和盐茶;Graves病并含低钾性麻痹,发作时应予静脉补钾,随着甲状腺功能亢进症得到控制,低钾性麻痹随之而愈;因用排钾利尿药而引起的低钾血症,停药后即可恢复。
低钾的临床表现及处理原则
低钾的临床表现及处理原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5m m o l／L，称为低钾血症。
二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。
临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。
静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。
三、低钾血症有什么症状:1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。
2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。
3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。
4.心悸，心律失常。
四、低钾血症需要做哪些检查1.血清钾低于3.5mmol／L.2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。
五、如何治疗1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。
2.补充钾盐：（1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。
（2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g.（3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。
（4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。
（5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。
处理包括以下几个方面：1、立即输注钙，以消除高钾血症对的影响；2、接着使K+转移到细胞内，降低与K+的比率。
这一步可用加，和/或给予，以提高pH值来完成；3、最后，必须使K+排出体外。
可使用和/或或。
处理：（1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如、；病情允许尽快恢复饮食。
（2）补钾原则：1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%或；2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以超过40ml/h或500ml/d方可补钾；2补钾量依钾水平而定。
低钠低钾血症护理措施
低钠低钾血症护理措施摘要低钠低钾血症是一种常见的电解质紊乱，常见于各种慢性疾病和医疗干预后。
本文将介绍低钠低钾血症的定义、病因、临床表现以及相应的护理措施。
通过实施适当的护理措施，可以有效预防和治疗低钠低钾血症，改善患者的健康状况。
1. 简介低钠低钾血症是指血液中钠离子和钾离子的浓度低于正常范围，通常定义为血钠浓度小于135 mmol/L和血钾浓度小于3.5 mmol/L。
这种电解质紊乱可能导致心律失常、肌无力、神经系统障碍等严重后果。
2. 病因低钠低钾血症的病因多种多样，常见的原因包括：•慢性肾功能不全•饮食不当（摄入低钠低钾食物过多）•过度利尿（例如利尿药的使用）•消化系统疾病（如腹泻、呕吐等）•内分泌系统紊乱（如肾上腺皮质功能不全）3. 临床表现低钠低钾血症的临床表现取决于电解质浓度的下降程度以及发生的速度。
一般来说，轻度低钠低钾血症可能没有明显的症状，而重度低钠低钾血症可以导致以下症状：•乏力和虚弱感•肌无力和痉挛•头晕和昏厥•心律失常•恶心和呕吐•失眠和烦躁不安4. 护理措施针对低钠低钾血症，我们可以采取以下护理措施：4.1 监测电解质浓度定期监测患者的血钠和血钾浓度，以便及时发现血电解质的异常变化。
电解质监测有助于指导后续治疗，并防止低钠低钾血症的进一步发展。
4.2 补充电解质对于病因明确的低钠低钾血症，可以通过给予口服或静脉补充电解质来纠正血电解质浓度的下降。
补钠的方法包括增加饮食中的盐摄入或使用口服盐水溶液。
补钾的方法包括增加摄入富含钾的食物或使用钾盐制剂。
4.3 调整饮食饮食中的钠和钾含量直接影响血液中电解质的浓度。
为了预防和治疗低钠低钾血症，患者应该合理安排饮食，增加摄入富含钠和钾的食物，如海鱼、牛奶、豆制品、蔬菜等。
同时，限制高盐和高钾食物的摄入，如咸菜、腌制品、蘑菇等。
4.4 观察病情变化密切观察患者的病情变化，包括血压、心率、尿量等。
及时发现和处理低钠低钾血症可能引起的并发症，如心律失常、脱水等。
低钾血症的诊断标准
低钾血症的诊断标准
低钾血症是指血清钾离子浓度降低至低于正常范围，通常定义为血清
钾浓度低于3.5 mmol/L。
钾是人体内重要的电解质之一，参与维持细胞
膜电位、神经肌肉兴奋性等多种生理功能。
低钾血症会引起一系列症状以
及影响多个器官系统的功能。
1. 血清钾浓度低于3.5 mmol/L，且患者出现相关症状。
低钾血症的
症状包括肌无力、腱反射减弱或消失、疲劳、心悸、心动过缓或心律不齐、肠道麻痹、呼吸肌麻痹等。
2.存在明显的病因导致低钾血症。
常见的病因包括：肾功能不全、酸
中毒、体液丧失（如长期腹泻、呕吐、过度排汗）、使用一些药物（如利
尿剂、酮咯酸类药物、氨苯蝶啶等）等。
3.在低钾血症的同时伴随有其他的电解质紊乱。
一些电解质紊乱可能
与低钾血症同时存在，如低钙血症、低镁血症等，可能加重或干扰低钾血
症的症状。
4.通过其他相关检查结果明确患者的细胞内钾储存量。
这项检查通常
是测定尿钾排泄量，如果尿钾排泄量减少则可进一步确认细胞内有钾亏缺
的情况。
需要注意的是，低钾血症的诊断应该综合患者的临床症状、病史、体
征等多方面的信息，结合相关实验室检查结果进行全面评估。
此外，低钾
血症也可能是其他潜在疾病的表现之一，如肾功能不全、泌尿系统疾病等，因此在诊断时还应考虑到可能存在的基础疾病。
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身体出现低钾血症的病因是什么
人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。
肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。
但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。
一、钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
二、钾排出过多
（1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
（2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。
它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。
髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。
在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。
但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
三、细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
（1）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
（3）过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
（4）钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。
四、粗制生棉油中毒
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。
其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。
血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。
通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低钾血症。
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。
故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
原文链接：/xexyb/2014/0731/185911.html。