(医学课件)高血糖危象
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高血糖危象指南解读课件
口服降糖药种类繁多，包括磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类 和α-葡萄糖苷酶抑制剂等。这些药物通过不同的作用机制，帮助降低血
糖水平，改善胰岛素抵抗和胰岛功能。
注意事项：口服降糖药的使用需根据患者的具体情况和医生的指导，避 免出现低血糖等不良反应。
胰岛素治疗
胰岛素是高血糖危象治疗中的重要药物 ，可以有效降低血糖水平，改善胰岛功
ERA
指南重点内容回顾
01
02
03
04
诊断标准
明确高血糖危象的诊断标准， 包括血糖值、症状和体征等方
面的规定。
鉴别诊断
强调与其他疾病如低血糖、糖 尿病酮症酸中毒等的鉴别诊断
要点。
治疗方案
详细介绍高血糖危象的治疗方 案，包括药物治疗、胰岛素治 疗、饮食控制等方面的建议。
预防措施
提供预防高血糖危象发生的措 施，如定期监测血糖、控制饮
食、规律运动等。
指南实施建议与展望
培训医护人员
加强对医护人员的培训，提高他们对 高血糖危象的认知和诊治能力。
患者教育
加强患者教育，提高患者对高血糖危 象的认知和自我管理能力。
科研进展
关注高血糖危象领域的科研进展，不 断完善和更新指南内容。
国际交流与合作
加强国际交流与合作，共同推进高血 糖危象防治事业的发展。
THANKS
感谢观看
补液治疗
补液量计算
根据患者的体重和脱水程度计算所需补液量，一般采用等渗 溶液进行补液。
补液速度控制
补液速度不宜过快，以免加重心脏负担，应根据患者的血压 、心率等指标进行调整。
其他紧急处理措施
对症治疗
对于高血糖危象引起的并发症，如感 染、心脏疾病等，应进行对症治疗。
糖水平，改善胰岛素抵抗和胰岛功能。
注意事项：口服降糖药的使用需根据患者的具体情况和医生的指导，避 免出现低血糖等不良反应。
胰岛素治疗
胰岛素是高血糖危象治疗中的重要药物 ，可以有效降低血糖水平，改善胰岛功
ERA
指南重点内容回顾
01
02
03
04
诊断标准
明确高血糖危象的诊断标准， 包括血糖值、症状和体征等方
面的规定。
鉴别诊断
强调与其他疾病如低血糖、糖 尿病酮症酸中毒等的鉴别诊断
要点。
治疗方案
详细介绍高血糖危象的治疗方 案，包括药物治疗、胰岛素治 疗、饮食控制等方面的建议。
预防措施
提供预防高血糖危象发生的措 施，如定期监测血糖、控制饮
食、规律运动等。
指南实施建议与展望
培训医护人员
加强对医护人员的培训，提高他们对 高血糖危象的认知和诊治能力。
患者教育
加强患者教育，提高患者对高血糖危 象的认知和自我管理能力。
科研进展
关注高血糖危象领域的科研进展，不 断完善和更新指南内容。
国际交流与合作
加强国际交流与合作，共同推进高血 糖危象防治事业的发展。
THANKS
感谢观看
补液治疗
补液量计算
根据患者的体重和脱水程度计算所需补液量，一般采用等渗 溶液进行补液。
补液速度控制
补液速度不宜过快，以免加重心脏负担，应根据患者的血压 、心率等指标进行调整。
其他紧急处理措施
对症治疗
对于高血糖危象引起的并发症，如感 染、心脏疾病等，应进行对症治疗。
中国高血糖危象诊断与治疗指南PPT学习课件
中国高血糖危象诊断与治疗指南 （2012）
主要内容
高
血
糖 危
胰岛素药理作用与保存
象
诊 断
指南细则简介
与
治 疗
血酮监测在高血糖危象中的应用
指
南
胰岛素药理作用
• 胰岛素 是一种蛋白质激素，由胰脏内胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代 谢，控制血糖平衡。
• (1)对糖代谢的影响
• ①加速葡萄糖的利用 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由 细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝 内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄 糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元合成和贮存。
• 对已经开始使用的胰岛素：可放置在室温(25℃左右)阴凉条件下，保存期限为 1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件下，在注射前最好先放在室内 让胰岛素“回暖”，可以避免注射时不适感，减少对皮下组织的刺激。
• 开封的胰岛素放入胰岛素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头 未取下的情况下，胰岛素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量 不准，导致血糖不稳定。
高血糖
+胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素
糖尿（高渗性利尿）
++加速通路
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
高渗状态
肾能受损
DKA
HHS
及临床表现
常呈急性发病，发病很快；而发病缓慢，历经数日到数周。 T1患者有自 发倾向， T2患者在一定诱因作用下也可发生，其中约20~30%患者既往 无糖尿病病史。 在发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢 改变常在短时间形成(一般<24h)。有时全部症状可骤然发生，事先无任 何先兆或症状。 和的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛、脱水 、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮肤弹性差 、 呼吸()、心动过速、低血压。 还可表现为局灶神经症状（偏盲和偏瘫 ）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 患者常见（>50%）恶心、呕吐 和弥漫性腹痛，但患者罕见。与相比失水更为严重、神经精神症状更为 突出。尽管感染是和的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温 可以正常，甚至低体温。
主要内容
高
血
糖 危
胰岛素药理作用与保存
象
诊 断
指南细则简介
与
治 疗
血酮监测在高血糖危象中的应用
指
南
胰岛素药理作用
• 胰岛素 是一种蛋白质激素，由胰脏内胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代 谢，控制血糖平衡。
• (1)对糖代谢的影响
• ①加速葡萄糖的利用 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由 细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝 内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄 糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元合成和贮存。
• 对已经开始使用的胰岛素：可放置在室温(25℃左右)阴凉条件下，保存期限为 1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件下，在注射前最好先放在室内 让胰岛素“回暖”，可以避免注射时不适感，减少对皮下组织的刺激。
• 开封的胰岛素放入胰岛素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头 未取下的情况下，胰岛素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量 不准，导致血糖不稳定。
高血糖
+胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素
糖尿（高渗性利尿）
++加速通路
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
高渗状态
肾能受损
DKA
HHS
及临床表现
常呈急性发病，发病很快；而发病缓慢，历经数日到数周。 T1患者有自 发倾向， T2患者在一定诱因作用下也可发生，其中约20~30%患者既往 无糖尿病病史。 在发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢 改变常在短时间形成(一般<24h)。有时全部症状可骤然发生，事先无任 何先兆或症状。 和的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛、脱水 、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮肤弹性差 、 呼吸()、心动过速、低血压。 还可表现为局灶神经症状（偏盲和偏瘫 ）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 患者常见（>50%）恶心、呕吐 和弥漫性腹痛，但患者罕见。与相比失水更为严重、神经精神症状更为 突出。尽管感染是和的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温 可以正常，甚至低体温。
高血糖危象ppt
80.37
44.45 20.06 37.54 14.56 7.49
16.9
14.65 11.26 12.39 7.36 6.33
209
190 138 138 106 93
351.37
348.28 326.42 338.69 310.8 306.24
41.5
26.4 13.2 28.1 15.4 14.1
PH 6.99
LAC 10.2mmol/L
K+ 9.5mmol/L GLU ＞27.8mmol/L Na+ 114mmol/L
PaO2 98 mmHg
PCO2 18 mmHg
HCO3- 3.4mmol/L
22:13 K+ 9.5 mmol/L
2016/6/17
22:13 K+ 9.5 mmol/L
8.65
2.89 4.75 6.28 4.32 3.84 3.11 3.97
118.4
141.7 142.8 138.1 139 140.6 143.1 141.7
73.7
96.1 104.0 98.6 103.1 104.4 107.5 102.4
3.2
19.2 25.6 11.4 19.4 20.8 21.5 27.8
取混匀后的血液检测，再将测量乘2还原
此法检测的血糖值略高于生化法，但呈
显著正相关
不同血糖检测方法的研究.护理学杂志.2003年8月18卷8 期
2016/6/17
胰岛素
静脉注射 （DKA和HHS） 0.1U/kg静推 0.1U/kg· hr持续静注 如果第1小时血糖下降小于10%，给予胰岛素 0.14U/kg静推，然后持续胰岛素静注 静脉注射 （DKA和HHS） 0.14U/kg· hr持续静注
高血糖危象指南解读课件
在运动前进行适当的热身 活动，避免运动损伤。
药物管理
合理使用降糖药物是控制 高血糖危象的重要手段。
了解药物的副作用和注意 事项，如有不适及时就医 调整用药方案。
根据医生的建议使用合适 的降糖药物，并遵循医嘱 按时服药。
不随意更改药物剂量或停 药，以免影响治疗效果和 引起血糖波动。
06
高血糖危象的案例分析 和经验分享
详细描述
多见于服用双胍类降糖药的老年糖尿 病患者，常因急性感染、外伤、手术 等应激因素诱发，表现为呼吸深快、 恶心呕吐、腹痛腹泻、意识障碍等。
糖尿病非酮症高渗综合征
总结词
一种严重的糖尿病急性并发症， 以高血糖、高血浆渗透压为特征 ，可能导致昏迷和死亡。
详细描述
多见于老年T2DM患者，常因急 性感染、脑血管意外等应激因素 诱发，表现为多尿、多饮、倦怠 、嗜睡、定向力障碍等。
善，生活质量提高。
失败案例分析
01
02
03
患者情况
患者为老年女性，因患有 多种慢性疾病，长期服用 多种药物，导致血糖水平 升高。
治疗过程
患者未及时就医，仅凭自 身感觉自行调整药物剂量 。在出现高血糖危象症状 时，送往医院抢救。
结果
由于延误治疗时机，患者 最终因高血糖危象导致多 器官功能衰竭死亡。
经验教训总结
糖尿病酮症酸中毒
总结词
一种常见的糖尿病急性并发症，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为主要特征。
详细描述
多见于1型糖尿病患者，常因急性感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不 当等诱发，表现为多尿、多饮、倦怠、乏力、呼吸深快、食欲减退、恶心呕吐、 腹痛等。
乳酸性酸中毒
总结词
一种罕见的糖尿病急性并发症，以血 乳酸升高和酸中毒为主要特征。
药物管理
合理使用降糖药物是控制 高血糖危象的重要手段。
了解药物的副作用和注意 事项，如有不适及时就医 调整用药方案。
根据医生的建议使用合适 的降糖药物，并遵循医嘱 按时服药。
不随意更改药物剂量或停 药，以免影响治疗效果和 引起血糖波动。
06
高血糖危象的案例分析 和经验分享
详细描述
多见于服用双胍类降糖药的老年糖尿 病患者，常因急性感染、外伤、手术 等应激因素诱发，表现为呼吸深快、 恶心呕吐、腹痛腹泻、意识障碍等。
糖尿病非酮症高渗综合征
总结词
一种严重的糖尿病急性并发症， 以高血糖、高血浆渗透压为特征 ，可能导致昏迷和死亡。
详细描述
多见于老年T2DM患者，常因急 性感染、脑血管意外等应激因素 诱发，表现为多尿、多饮、倦怠 、嗜睡、定向力障碍等。
善，生活质量提高。
失败案例分析
01
02
03
患者情况
患者为老年女性，因患有 多种慢性疾病，长期服用 多种药物，导致血糖水平 升高。
治疗过程
患者未及时就医，仅凭自 身感觉自行调整药物剂量 。在出现高血糖危象症状 时，送往医院抢救。
结果
由于延误治疗时机，患者 最终因高血糖危象导致多 器官功能衰竭死亡。
经验教训总结
糖尿病酮症酸中毒
总结词
一种常见的糖尿病急性并发症，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为主要特征。
详细描述
多见于1型糖尿病患者，常因急性感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不 当等诱发，表现为多尿、多饮、倦怠、乏力、呼吸深快、食欲减退、恶心呕吐、 腹痛等。
乳酸性酸中毒
总结词
一种罕见的糖尿病急性并发症，以血 乳酸升高和酸中毒为主要特征。
《糖尿病危象》课件
详细描述
这些症状与体征可能与糖尿病酮症酸 中毒、高血糖高渗状态和低血糖症等 糖尿病危象类型有关，也可能与其他 疾病有关。患者应及时就医，以便早 期诊断和治疗。03糖尿ຫໍສະໝຸດ 危象的诊断与评 估实验室检查
血糖测定
血糖升高是糖尿病危象的主要特 征，也是诊断糖尿病的重要依据
。
尿糖测定
尿糖阳性是诊断糖尿病的辅助指标 ，但在危象时可能为阴性。
分类
糖尿病危象包括高渗高血糖综合 征、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病 乳酸性酸中毒等。
糖尿病危象的病理生理机制
胰岛素分泌不足或作用障碍
糖尿病患者胰岛素分泌不足或作用障碍，导致糖、脂肪和蛋白质 代谢紊乱。
脱水、电解质紊乱
高血糖导致渗透性利尿，大量水分和电解质丢失，引起脱水、电解 质紊乱。
酸碱平衡失调
代谢紊乱引起酸碱平衡失调，出现酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
低血糖症
总结词
低血糖症是糖尿病危象的另一种类型，其症状包括出汗、心慌、手抖、头晕等。
详细描述
低血糖症是由于体内胰岛素过量或进食不足，导致血糖降低，引起交感神经兴奋 和脑功能障碍。患者可能出现昏迷、癫痫发作等症状。
其他症状与体征
总结词
除了以上三种糖尿病危象类型外，还 有可能出现其他症状与体征，如恶心 、呕吐、腹痛等。
要点二
详细描述
合理饮食、规律运动、避免低血糖发生
低血糖症是糖尿病患者常见的并发症之一，患者可能出现 心慌、出汗、头晕等症状。预防和控制低血糖症的关键是 合理饮食、规律运动，并随身携带糖果、饼干等含糖食品 。一旦出现低血糖症状，应立即补充糖分，并及时就医检 查和治疗。
CT检查
CT检查可以更准确地观察 到腹腔内脏器的病变情况 ，对于诊断糖尿病危象的 并发症具有重要意义。
这些症状与体征可能与糖尿病酮症酸 中毒、高血糖高渗状态和低血糖症等 糖尿病危象类型有关，也可能与其他 疾病有关。患者应及时就医，以便早 期诊断和治疗。03糖尿ຫໍສະໝຸດ 危象的诊断与评 估实验室检查
血糖测定
血糖升高是糖尿病危象的主要特 征，也是诊断糖尿病的重要依据
。
尿糖测定
尿糖阳性是诊断糖尿病的辅助指标 ，但在危象时可能为阴性。
分类
糖尿病危象包括高渗高血糖综合 征、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病 乳酸性酸中毒等。
糖尿病危象的病理生理机制
胰岛素分泌不足或作用障碍
糖尿病患者胰岛素分泌不足或作用障碍，导致糖、脂肪和蛋白质 代谢紊乱。
脱水、电解质紊乱
高血糖导致渗透性利尿，大量水分和电解质丢失，引起脱水、电解 质紊乱。
酸碱平衡失调
代谢紊乱引起酸碱平衡失调，出现酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
低血糖症
总结词
低血糖症是糖尿病危象的另一种类型，其症状包括出汗、心慌、手抖、头晕等。
详细描述
低血糖症是由于体内胰岛素过量或进食不足，导致血糖降低，引起交感神经兴奋 和脑功能障碍。患者可能出现昏迷、癫痫发作等症状。
其他症状与体征
总结词
除了以上三种糖尿病危象类型外，还 有可能出现其他症状与体征，如恶心 、呕吐、腹痛等。
要点二
详细描述
合理饮食、规律运动、避免低血糖发生
低血糖症是糖尿病患者常见的并发症之一，患者可能出现 心慌、出汗、头晕等症状。预防和控制低血糖症的关键是 合理饮食、规律运动，并随身携带糖果、饼干等含糖食品 。一旦出现低血糖症状，应立即补充糖分，并及时就医检 查和治疗。
CT检查
CT检查可以更准确地观察 到腹腔内脏器的病变情况 ，对于诊断糖尿病危象的 并发症具有重要意义。
高血糖危象PPT课件
备注： **5%碳酸氢钠166ml =碳酸氢钠100mmol ***15%KCl 10ml = K 20mmol
2019/8/13
问题:血钾波动？
PH和K
灭菌注射用水 350ml 5%NaHCO3 150ml
5%NaHCO3 250ml
钾
保证肾功能正常 （尿量～50ml/hr）
K+＜ 3.3mmol/L
• 患者的渗透压
• 2（Na+ + K+）+BUN+GLu=351.37mOsm/L • 校正钠以后渗透压 375.57mOsm/L
2019/8/13
鉴别诊断
• 血浆渗透压水平和意识状态改变呈正线性相关 • 意识模糊或昏迷不伴血浆渗透压升高
（≥320mOsm/kg）需考虑其他原因
2019/8/13
• 血钠纠正速度过快可引起脑桥中央髓鞘溶解症 或脑脱髓鞘病变
2019/8/13
校正血清钠
• 糖尿病高血糖危象时，低钠假象 • 血糖高于 5.55 mmol/L（100mg/dl）时
• 每升高 5.55 mmol/L，校正血钠应为测量血钠增 加 1.6 mmol/L
实际计算
• 本例患者校正后的血钠：
≥7.8
5.5
0.3
8-22（12:54） ≥55
≥7.8
6.0
微量
2019/8/13
酮体转化
乙酰乙酸 （占20%）
丙酮（中性占10%）
Β羟丁酸 （酸性最强，占70%）
• 酮体：乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮 • 实验室检测尿酮体：乙酰乙酸 • 主要酮体是β-羟丁酸，占70%左右 • 尿酮体不能反映酮症的轻重 • 血酮体β-羟丁酸水平更能反映酮症程度
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急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 静脉输入营养液（Hyperalimentation）
药物滥用
酒精 / 可卡因
DKA的病因与发病机制
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
DKA及HHS的诊断标准
血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3-
（mmol/L） 尿酮* 血酮*
血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态
轻度 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
DKA 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡
高血糖危象诊断与治疗指南解读
目录
高血糖危象的发病机制
目前
2030 年
02 高血糖危象的诊断与治疗
03 高血糖危象的治疗监测与疗 效评估
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）
• 1型和2型糖尿病患者即使在正规治高疗血中糖也危可象能的发发生病机DK制A和
补碱治疗
推荐意见： 13.鉴于严重的酸中毒可以引起不良后果，建议PH＜6.9的成年患 者进行补碱治疗。 14.PH≥6.9无需进行碳酸氢盐治疗。
DKA及HHS的磷酸盐治疗
• 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关 的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑 制以及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者应给磷酸盐。如需要， 可4.2-6.4g磷酸钾加入输液中。
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的 >12 木僵/昏迷
HHS
>33.3mmol/L >7.30 >18 微量 微量
>320mmol/L <12
木僵/昏迷
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
高血糖危象时建议补液速度
推荐意见： 1.第1h输入生理盐水，速度15-20ml/kg/h(一般成人1-1.5L).随后补 液速度取决于脱水程度、电解质水平及尿量。 2.如果纠正血钠浓度正常或升高，则最初以250-500ml/h的速度补 充0.45%氯化钠，同时输入生理盐水，纠正后血钠低于正常，仅输 入生理盐水 3.要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏 效，要看血流动力学 4.对于有心肾功能不全的患者，在补液过程中药检测血浆渗透压， 并经常对患者的心肾、神经系统的状况进行评估以防止出现补液 过多 5.当DKA患者血糖≤11.1mmol/L，HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时， 须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直到血酮、血糖均得到控制。
9.治疗轻中度DKA,可以采用皮下注射超短效类似物或短小胰岛素的 方法
10.当DKA缓解，患者可以进食时，应该开始常规皮下注射胰岛素方 案，在停止输入 胰岛素前1-2小时进行胰岛素皮下注射。
补钾治疗
推荐意见： 11.为防止低钾血症，在血钾＜5.2mmol/L,并有足够尿量（＞ 40ml/h)的前提下，应开始补钾，保证血钾的正常水平。 12.发现血钾＜3.3mmol/L,应优先补钾治疗。
HHS
目前
2030
• 随着我国糖尿病患病年人数的增长，高血高糖血危糖象高渗常综见合于征门诊
和急诊，尤其是基层医院
• 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误 治会导致较高的死亡率
PART 0目1前
2030 高血糖危象的发病机制 年
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
丙酮 (Acetone) 有些尿酮试纸可检 测出來 仅占酮体总量的2%
β –羟丁酸是组成 DKA的主要物质，在 DKA 发生时比乙酰乙酸高出 4-10 倍
美國糖尿病协会。Tests of glycemia in diabetes.Diabetes Care.2004年1月；27(suppl 1):S91-S93。 [1] 美國糖尿病协会。Medical Management of Pregnancy Complicated by Diabetes.（第二版，維 吉尼亞州Alexandria）：美國糖尿病協协会。[1] Skyler JS，ed. Medical Management of Type 1 Diabetes
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
渗透性利尿
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
脱水 电解质紊乱
血液中酮体的种类
三种类型
β –羟丁酸 (β–hydroxyburate) • 尿酮试纸无法检测出來 • 即时检测有无DKA的发 生以及治疗的情況 • 占酮体总量的80-90%
乙酰乙酸 (Acetoacetate) • 尿酮试纸可检测出來 • 对有无DKA的发生以 及治疗的情況反应缓慢 •占酮体总量的1020%
7.床旁监测血酮及血糖当DKA患者血酮值得降低速度＜0.5mmol/l/h, 则需增加胰岛素的剂量1u/h,同时保证静脉胰岛素装置正常
8.当DKA患者血糖达11.1mmol/L，HHS患者血糖达16.7mmol/L,可以 减少胰岛素用量，静脉输液中加入葡萄糖，维持血糖值DKA 8.311.1mmol/L HHS 13.9-16.7mmol/L，DKA血酮＜0.3mmol/L
HHS的病因与发病机制
利尿剂 口渴中枢受损 限制进水
脱水、低血钾
应激因素
高渗性利尿
拮抗激素↑
高血糖
新确诊糖 尿病 某些药物
胰岛素↓
PART 0目2前
2030 高血糖危象诊断与治疗 年
高血糖危象的诊断
1.病史、临床表现及体格检查 DKA常急性起病：恶心、呕吐、弥漫性腹痛 HHS发病缓慢：失水严重，神经精神症状更为突出 2.实验室检查 血糖、血酮、电解质、渗透压、肌酐、尿素氮、血气 分析、心电图、尿常规等等
救治原则
时间 第1小时 第2小时 第3-5小时 第6-12小时
补液量 1000-1500ml，脱水严重2000ml 1000ml 500-1000ml/h 250-500ml/h
胰岛素治疗
推荐意见：
6. 连 续 静 脉 输 注 胰 岛 素 0.1u/kg/h, 重 度 DKA 则 以 0.1u/kg 静 注 后 以 0.1u/kg/h输注。若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14/kg静注后继 续先前速度输注