临床生化检验 名解

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急性时相反应(APR): 对炎症与组织损伤得非特异性反应,血浆蛋白质(如α1—抗胰蛋白酶、α1—酸性糖蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原与C-反应蛋白等)浓度显著升高,而血浆前清蛋白、清蛋白、转铁蛋白浓度则出现相应下降,此炎症反应过程称为急性时相反应、该过程中出现得蛋白质统称为急性时相反应蛋白(APRP)、增加得蛋白质称为正相APP,减少得蛋白质称为负相APP、

M蛋白:为浆细胞病患者异常浆细胞克隆增殖,而产生得大量单一得免疫球蛋白或其轻链或重链片段,病人血清或尿液中得M蛋白在蛋白电泳时呈现一条色泽深染得窄区带、

C反应蛋白在急性炎症病人血清中出现得可以结合肺炎球菌细胞壁C—多糖得蛋白质,就是急性时相反应时极灵敏得指标,升高早且程度高。

血浆运载蛋白在血浆中能结合其她物质并对之起运输载体作用得蛋白质,如ALB、PA、HDL、LDL、TRF等。

前清蛋白由肝细胞合成、分子量比清蛋白小,电泳位置在清蛋白之前得蛋白质,主要起运输载体与营养蛋白作用。

痛风(gout)由于遗传性与(或)获得性得尿酸排泄减少与(或)嘌呤代谢障碍,导致高尿酸血症,当出现尿酸盐结晶形成与沉积,并引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎、尿酸性尿路结石时,即为痛风,严重者有关节畸形及功能障碍。痛风就是一组疾病,高尿酸血症中10%~20%发生痛风、

氨基酸血症:氨基酸或其中间代谢物或其旁路代谢物在血液中增高称为氨基酸血症

空腹血糖FPG:就是指8小时内不摄入含热量得食物后,所测得得静脉血浆葡萄糖浓度、FPG 为糖尿病最常用检测项目,若空腹血糖浓度不止一次高于7、0mmol/L即可诊断为糖尿病。糖尿病就是一组由于胰岛素分泌不足或(与)胰岛素作用低下而引起得代谢性疾病,高血糖就是其特征。长期高血糖将导致多种器官得损害、功能紊乱与衰竭,尤其就是眼肾神经、心脏与血管系统。两种病理过程参与糖尿病得发病机制:胰岛β细胞得自身免疫性损伤及机体对胰岛素得作用产生抵抗、妊娠期糖尿病指在妊娠期间任何程度得糖耐量减退或糖尿病发作、

低血糖症指血糖浓度低于空腹参考水平下限、低血糖由多种原因引起,其症状主要就是由交感神经兴奋与脑缺血所致,临床分为空腹性低血糖与反应性低血糖。其诊断主要依据多次连续测定空腹血浆葡萄糖浓度或在发作时测定血糖与OGTT、胰岛素与C肽等其她相关指标。反应性低血糖一种临床疾病,病人在日常生活中有餐后症状,毛细血管血或动脉血浆葡萄糖浓度低于2、5~2。8mmol/L、

OGTT:指口服葡萄糖耐量试验。口服一定量葡萄糖后,2小时内做系列血浆葡萄糖浓度测定,以评价不同个体对血糖得调节能力得一种标准方法,并对确定健康与疾病个体也有价值、OG TT比空腹血糖更灵敏,但重复性差。

糖尿病前期(pre-diabetes)(1)空腹血糖受损(IFG):反映了基础状态下糖代谢稳态得轻度异常。(2)糖耐量减退(IGT):反映负荷状态下机体对葡萄糖处理能力得减退、(3)糖调节受损(IGR):作为糖尿病得前期阶段,将IFG与IGT统称为IGR、它们可单独或合并存在、胰岛素抵抗IR:就是指单位浓度得胰岛素细胞效应减弱,即机体对正常浓度胰岛素得生物反应性降低得现象,就是2型糖尿病得肥胖等多种疾病发生得主要诱因之一。

糖化血红蛋白GHb:就是血红蛋白与血糖进行非酶促反应结合得产物,她们得糖基化位点就是血红蛋白β链N末端得缬氨酸残基,其生成就是一个缓慢得不可逆过程,生成量与血糖得浓度与高血糖存在得时间相关。反映过去6~8周得平均血糖浓度,为评估血糖得控制情况提供可靠得实验室指标。

高脂蛋白血症:就是指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一种或几种浓度过高得现象。血脂血浆脂类简称血脂,包括游离胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯、糖酯、游离脂肪酸等,无论就是外源性或内源性脂类均以脂蛋白复合体形式在血液循环中运输、

载脂蛋白脂蛋白中得蛋白部分称为载脂蛋白。它构成并稳定脂蛋白得结构,修饰并影响与脂蛋白代谢有关得酶得活性,还可以作为脂蛋白受体得配体,参与脂蛋白与细胞表面脂蛋白受体得结合及其代谢过程。

LDL受体途径 LDL或其她含ApoB100、E得脂蛋白如VLDL、β—VLDL均可与LDL受体结合,内吞入细胞使其获得脂类,主要就是胆固醇,这种代谢过程称为LDL受体途径。该途径依赖于LDL受体介导得细胞膜吞饮作用完成。

SRCR 清道夫受体富含半胱氨酸域。就是I型清道夫受体C—端侧特异域肽段,该段富含半胱氨酸。清道夫受体得8个半胱氨酸有6个在此范围,半胱氨酸得二硫键交联而成得区域非常紧密、牢固,形成球状,足以经受细胞外环境得影响,属于细胞外区域。

胆固醇得逆转运周围组织细胞膜得游离胆固醇与HDL结合后,被LCAT酯化成胆固醇酯,移入HDL核心,并通过CETP转移给VLDL、LDL,再被肝脏LDL及VLDL受体摄取入肝细胞,以完成胆固醇从周围末梢组织细胞经HDL转运到肝细胞得过程,称之为胆固醇得逆转运。脂蛋白受体:就是一类位于细胞膜上得糖蛋白、它能以高度得亲与方式与相应得脂蛋白配体作用,从而介导细胞对脂蛋白得摄取与代谢,进一步调节细胞外脂蛋白得水平。脂蛋白与脂蛋白受体得作用不仅就是运送脂蛋白至细胞所必需,也就是从血与外周组织中有效清除具有潜在致动脉粥样硬化得脂蛋白所必需得。

清道夫受体:主要存在于巨噬细胞表面,介导修饰LDL(包括氧化LDL与 —VLDL)从血液循环中清除。其表达不受细胞内胆固醇浓度得调节。巨噬细胞能不停地通过清道夫受体摄取修饰LDL得胆固醇,导致胆固醇堆集与泡沫细胞形成,促进动脉壁粥样斑块形成。

残粒受体:能识别ApoE,就是清除血液循环中CM残粒与β—VLDL残粒得主要受体,它也能结合含ApoE得HDL。

代谢综合征:高胰岛素血症,高TG血症,低HDL—C与高血压等四要素同时出现称代谢综合征,也称为高脂血症并发症。这几项因素可相互作用相互促进,加快动脉粥样硬化得形成。

变性LDL:LDL得蛋白组分经化学修饰,使其正常得立体构想发生改变,生物学活性也有相应得变化,这种经化学修饰得LDL称变性LDL

泡沫细胞:在动脉内皮受损得条件下,血浆中得部分脂质可透入内皮下层被巨噬细胞吞噬,使之变为泡沫细胞,泡沫细胞得聚集成为脂质核心,就是动脉粥样斑块得主要成分。

NCEH途径:NCEH途径:细胞内蓄积得胆固醇酯在中性胆固醇酯水解酶(NCEH)催化下,水解成游离胆固醇,然后移出到细胞外至HDL,该途径称为NCEH途径。此途径就是HDL脱泡沫化作用得原理。

酶得活性中心:就是酶得分子结构中能发生变构作用得那部分结构,它就是与底物特异性得相结合并催化底物反应。

国际单位(IU):在特定得条件下,一分钟内使底物转变一微摩尔得酶得量、

米氏常数KmKm就是酶反应速度为最大速度一半时得底物浓度。一般在10—6~10-2mol/L之间。Km就是酶得特征性常数之一,只与酶得性质有关,而与酶浓度无关。

“酶胆分离”现象重症肝炎时血中ALT常逐渐下降,而胆红素却进行性升高,出现所谓“酶胆分离”现象,就是肝坏死得前兆。

同工酶同工酶就是同一种属中由不同基因或等位基因所编码得多肽链单体、纯聚体或杂化体,具有相同得催化功能,但其分子组成、空间构象、理化性质、生物学性质以及器官分布与细胞内定位不同得一类酶、

零级反应期在酶反应得最初阶段,底物常处于过量状态,产物得增加与时间成正比,而与底物浓度无关得这段时间。

连续检测法:测酶得连续监测法至少90—120s或至少4点(3个△A),少于3个△A不能称为连续检测法

微量元素系指占人体总重量1/10000以下,每人每日需要量在100mg以下得元素、维生素就是维持机体正常功能所必需得一类微量低分子有机化合物。她们在体内不能合成或合成量很少,必须由食物供给。

脂溶性维生素维生素A、D、E、K,可溶于脂类及有机溶剂,而不溶于水,称为脂溶性维生素。水溶性维生素B族维生素及维生素C在结构上与脂溶性维生素不同,可溶于水,不溶于脂类溶剂,称为水溶性维生素。

血气分析:就是通过血气分析仪直接测定血液得酸碱度、二氧化塘分压与氧分压三项指标,利用公式推算出其她指标,由此对酸碱平衡及呼吸功能进行判断得技术、

血红蛋白氧饱与度(SO2):血液在一定得PO2下,氧与血红蛋白与全部Hb得百分比。

血氧饱与度:血液中HbO2得量与Hb总量(包括Hb与HbO2)之比称为血氧饱与度、

Bohr效应:pH对氧解离曲线得影响称为Bohr效应。pH上升时,H+浓度降低,使Hb与O2得亲与力增加,曲线左移,有利于Hb与O2得结合,使血氧饱与度增加,增加血氧运输量。否则相反、

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