糖尿病肾病规范化诊疗10
糖尿病肾病中医诊疗方案
肾病消渴肾病(糖尿病肾病)一、特色诊疗方法1. 内治法:1.1辨证论治:参照陈以平教授主编《肾病的辨证与辨病治疗》,人民卫生出版社,2003.3,P142糖尿病肾病进行辨证分型。
(以下证型诊断需具备主症二项或主症一项, 次症二项即可)1.1.1气阴两虚燥热证主症:口干咽燥,烦渴多饮,腰酸膝软,消瘦乏力次症:夜尿频多,面色无华或灰暗,舌瘦小,脉沉细弱。
治则:益气养阴清热方药:糖肾A方选用药物:南沙参、麦冬、玉竹、天花粉、山萸肉、淮山药、葛根、生地、玄参、银花1.1.2脾肾阳虚血瘀证主症:畏寒肢冷,倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软次症:脘腹胀满,大便稀薄,夜尿清长,舌淡有齿痕,脉沉弱。
治则:温补脾肾,活血化瘀选方:糖肾B方选用药物:黄芪、葛根、川芎、牛蒡子、当归、桃仁、红豆杉、片姜黄、仙灵脾、红花1.1.3水湿泛滥瘀浊证主症:肢体浮肿,倦怠乏力,尿少胸闷,动则气喘,面色晦暗。
次症:腰部冷痛,脘腹胀满,夜尿频,舌淡胖嫩,脉沉细涩。
治则:温阳利水,化瘀泻浊选方:糖肾C方选用药物:炮附子、仙灵脾、巴戟、黄芪、制大黄、白术、茯苓、山萸肉、车前子、葫芦瓢1.1.4随症加减恶心呕吐者, 加用紫苏、半夏降逆止呕; 皮肤瘙痒者,用地肤子; 水肿者, 加汉防己、葫芦瓢等利水消肿, 并配以温肾药仙灵脾、巴戟天达到温肾利水之功; 夜尿频多者,加桑螵蛸、黄精; 眠差者, 加灵芝、夜交藤助眠; 腰酸者, 加用狗脊; 耳鸣者, 加用葛根、灵磁石; 腹胀者, 加用木香、荔枝核; 血脂高者, 加用绞股蓝总甙片或加用生山楂、何首乌、茶树根等; 尿酸高者, 加用生山楂、秦皮等; 血糖控制欠佳者, 加用蚕茧壳; 低蛋白血症者, 加用黑料豆。
1.2中成药1.2.1 金芪降糖片主要成分为黄芪、金银花, 具益气清热之效, 且有降糖作用; 有研究证实, 金芪降糖片的主要药效特点是改善糖代谢、脂代谢, 改善机体的胰岛素抵抗, 增强体液免疫和细胞免疫, 有益于糖尿病某些微血管并发症的防治。
诊疗规范-肾内科
糖尿病肾病糖尿病肾病是指与糖尿病代谢异常有关的肾小球硬化症,属糖尿病全身性微血管病变范畴,是一种临床常见的继发性肾脏病。
其临床表现主要为蛋白尿、水肿、高血压、高血脂、低蛋白血症、糖尿病性视网膜病变、氮质血症。
有10~20年病史的糖尿病患者,无论年龄大小,约有50%发生肾脏并发症,而一旦出现持续性蛋白尿,病情即呈进行性发展,平均7年即可出现肾功能不全,占终末期尿毒症总数的1/3。
中医无糖尿病肾病的病名,根据其临床表现,分属于中医的“水肿”,“眩晕”,“肾劳”,“关格”和“厥脱”诸证范畴。
1.临床诊断1.1临床表现:主要分为以下五期Ⅰ期:主要以肾小球滤过率增高和肾脏体积增大为特征,经胰岛素治疗可以恢复,但不一定完全恢复正常,本期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期:即正常白蛋白尿期。
此期尿白蛋白排出率(UAE)正常,运动后增高,但休息后可恢复。
Ⅲ期:即早期糖尿病肾病。
主要表现为UAE持续高于20~200μg/min(相当于30~300mg/24h),初期UAE20~70μg/min。
Ⅳ期:亦称临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。
其特点是大量蛋白尿,UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日高于0.5g,为非选择性蛋白尿和血压增高。
本期蛋白尿的特点是不像其他肾脏疾病的蛋白尿,不因肾小球滤过率的下降而减少。
随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿,但非典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水肿和高血压,约见于30%的病人。
糖尿病肾病水肿大多较重,对利尿药反应差,其原因除血浆蛋白低外,尚有钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。
Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭。
患者肾小球滤过率<10ml/min,血肌酐和尿素氮升高,伴有严重的高血压,低蛋白血症和水肿。
此时患者可出现氮质血症所引起的食欲减退,恶心呕吐和贫血,并可继发严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙性抽搐,还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。
这些严重的并发症常是糖尿病肾病患者致死的原因。
2023年版糖尿病肾病的中医诊疗指南
2023年版糖尿病肾病的中医诊疗指南1. 引言本文档旨在提供2023年版糖尿病肾病的中医诊疗指南。
糖尿病肾病是一种常见且严重的并发症,中医在其诊断和治疗中具有一定的独特优势。
2. 诊断2.1 中医诊断糖尿病肾病应综合考虑病史、临床表现和辅助检查结果。
2.2 主要中医病名为“糖尿病肾病”,常见证型有肾阳虚、瘀血阻络等。
2.3 辅助检查可包括尿常规、血常规、肾功能检测等。
3. 治疗原则3.1 中医治疗糖尿病肾病的原则是扶正祛邪、调补益气、活血化瘀。
3.2 饮食调理应以低盐、低脂、低糖为基本原则,适量摄入高质量蛋白。
3.3 中药治疗可选用一些具有健脾益气、活血化瘀等功效的方剂。
4. 中药治疗方剂4.1 方剂一:六味地黄丸- 组成:熟地黄、山药、山茱萸、丹皮、泽泻、茯苓。
- 功效:益气养阴,温补肾阳。
4.2 方剂二:桑螵蛸丸- 组成:桑叶、螵蛸、鱼腥草、柴胡、黄芩、车前子。
- 功效:清热解毒,活血化瘀。
4.3 方剂三:当归四逆汤- 组成:当归、生姜、大枣、炙甘草、芍药。
- 功效:活血化瘀,温经止痛。
5. 其他治疗方法5.1 针灸疗法:可选择腧穴刺激、艾灸等方法,以调理气血、活化经络。
5.2 推拿按摩:通过按摩腧穴,促进血液循环,缓解症状。
5.3 中医药外治法:如艾灸、拔罐等,可促进体内湿气的排出。
6. 注意事项6.1 患者在接受中医治疗时,应注意饮食卫生,避免辛辣刺激食物的摄入。
6.2 不同病情和个体差异可能需要调整治疗方案,应在专业医生指导下进行治疗。
6.3 本指南仅为参考,具体治疗方案应根据患者病情调整。
7. 结论本文档提供了2023年版糖尿病肾病的中医诊疗指南,其中包括诊断方法、治疗原则、中药治疗方剂、其他治疗方法和注意事项。
希望能为患者提供一定的参考,但具体治疗方案还需根据医生的指导进行调整。
糖尿病肾病诊疗规范
糖尿病肾病诊疗规范糖尿病肾病诊断及治疗规范解放军肾脏病研究所学术委员会糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。
糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。
临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。
因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。
诊断和鉴别诊断临床分期及各期临床病理特征早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30~300mg/24h) 。
部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。
病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。
中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。
病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤;肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性;间质动脉透明变性及动脉硬化。
根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型: ①弥漫性肾小球硬化症:表现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。
②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。
晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。
病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。
糖尿病肾病中医临床路径诊疗规范
糖尿病肾病中医临床路径一、标准住院流程(一)适用对象西医诊断:第一诊断为糖尿病肾病。
中医诊断:第一诊断为消渴病肾病。
(二)诊断依据1.糖尿病肾病(DKD)是由糖尿病引起的慢性肾病,包括肾小球率过滤低于60ml·min-1·1.73m2或尿白蛋白/肌酐比值高于30mg/g持续超过3个月(3个月内复查,3次结果中至少2次超过临界值)。
2.糖尿病肾病的临床分期(参考2012年KDIGO发布的《CKD评估与管理临床实践指南》提出的“病因-肾小球率过滤-白蛋白尿分期(CGA)”):诊断用“G1-5A1-3表示”3.中医证候诊断:参考中华中医药学会《糖尿病肾病中医防治指南(2011年版)》和“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病肾病(糖尿病肾病)诊疗方案”。
具体证候诊断:(1)气虚血瘀证尿浊,神疲乏力,气短懒言,咽干口燥,头晕多梦,或尿频尿多,手足心热,心悸不宁,舌体瘦薄,质红或淡红,苔少而干,脉沉细无力。
(2)脾肾阳虚证排尿味甜,尿有泡沫。
伴口渴喜饮,腰酸疲乏,心悸自汗,或晨起面浮,傍晚跗肿,舌红苔薄,脉细数无力。
(三)治疗方案的选择参考中华医学会糖尿病分会《糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)》、中华中医药学会《糖尿病肾病中医防治指南(2011年版)》和“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病肾病(糖尿病肾病)诊疗方案”:1.诊断明确,第一诊断消渴病肾病(糖尿病肾病)。
2.患者适合并接受中西医结合综合治疗。
(四)标准住院日为≤14天。
(五)进入路径标准1.第一诊断必须符合消渴病肾病和糖尿病肾病的患者。
2.达到住院标准:水肿;或尿蛋白+~+++;或尿微量白蛋白/肌酐≥30mg/g;或eGFR<60ml·min-1·1.73m2;3.患者同时具有其他疾病,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入本路径。
(六)中医证候学观察四诊合参,收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。
《糖尿病肾病诊治规范》
糖尿病肾病诊治规范一、糖尿病及肾病的表现及分期1、Ⅰ期(肾小球高滤过期):主要表现为肾小球滤过率(GFR)增高,如及时纠正高血糖,GFR变化仍可逆转。
病理检查除看见肾小球肥大外,无其他器质性病变。
2、Ⅱ期(无临床表现的肾损害期):可出现间断微量白蛋白尿,休息时尿白蛋白排泄率(UAER)正常(<20μg/min或<30mg/日)应激时(如运动)增多,超过正常值。
GFR可仍较高或已降至正常,血压多正常。
病理检查已可发现(常需电镜检查确定)肾小球早期病变,即系膜基质轻度增宽及肾小球基底膜(GBM)轻度增厚。
3、Ⅲ期(早期糖尿病肾病期):出现持续性微量白蛋白尿(UAER持续在20~200 μg/min或<30~300mg/日水平)为此期标志,尿常规化验蛋白仍阴性。
GFR大致正常,血压常开始升高。
病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜(GBM)增厚更明显,小动脉壁出现玻璃样变,一般认为从此期起肾脏病变已不可逆。
4、Ⅳ期(临床糖尿病肾病期):尿常规化验蛋白阳性即标志进入该期,此期病期进展迅速,三四年内出现大量蛋白尿(>3.5g/日)及肾病综合征。
严重肾病综合征病例常呈现大量腹水及胸水,利尿治疗疗效差,病人GFR已减低,血压明显升高。
病理检查肾小球病变更重,部分肾小球已硬化,且伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。
5、Ⅴ期(肾衰竭期):从出现大量蛋白尿开始,肾功能加速恶化,直至肾衰竭。
出现肾性贫血。
糖尿病肾病与多数原发性肾小球疾病不一样,病人虽已进入肾衰竭,可是尿蛋白量却不减,可呈现肾病综合征。
这将增加晚期糖尿病肾病病人肾脏替代治疗的困难,因为病人更难维持营养,更易出现并发症。
此时若做病理检查,只能见到晚期肾脏病变,即多数肾小球硬化、荒废,多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。
二、诊断标准(参考)1、糖尿病病史数年(常在6~10年以上),出现持续性微量白蛋白尿(UAE达20~200 μg/min或<30~300mg/日=,即应拟诊“早期糖尿病肾病”。
糖尿病肾病的诊治
预防方法
定期检查
定期进行尿常规、肾功能 等检查,以便早期发现糖 尿病肾病。
控制体重和腰围
肥胖和腰围过大会增加糖 尿病肾病的发生风险,因 此要保持健康的体重和腰 围。
避免长时间久坐
长时间久坐会影响血液循 环,增加糖尿病肾病的风 险,因此要适时起身活动。
03 糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
通过降低血糖,减轻高血糖对 肾脏的损伤。
降压药
控制血压,减少高血压对肾脏 的损害。
降脂药
降低血脂,改善血脂异常对肾 脏的影响。
抗凝药
预防血栓形成,减轻肾脏负担 。
非药物治疗
饮食调整
控制热量摄入,减少高糖、高 脂肪、高盐食物的摄入。
运动疗法
适当运动,提高身体代谢水平 ,控制体重。
预防效果评估
定期评估
定期评估糖尿病肾病的发生风险, 以及预防措施的实施效果。
指标监测
监测血糖、血压、尿常规、肾功能 等指标的变化,及时发现异常情况。
综合评估
综合评估患者的病情状况、生活习 惯、家族史等因素,制定个性化的 预防方案,以提高预防效果。
05 糖尿病肾病的研究进展
研究现状
糖尿病肾病已成为全球范围内的主要公共卫生问题,其发病率和患病率呈逐年上升 趋势。
一些新型的治疗方法和药物已经在临 床试验中显示出较好的疗效和安全性, 为糖尿病肾病的治疗提供了新的选择。
通过综合治疗和管理,可以有效地控 制糖尿病肾病的发展,提高患者的生 活质量和生存率。
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消渴病肾病(糖尿病肾病)中医诊疗方案(2018年版)
消渴病肾病(糖尿病肾病)中医诊疗方案(2018年版)中医诊疗方案:消渴病肾病一、诊断一)疾病诊断1.中医诊断标准对于消渴病患者,如果出现泡沫尿、水肿、眩晕或肾功能损害等症状,应考虑到消渴病肾病(糖尿病肾病)。
同时,应注意排除其他病证引起的尿蛋白增高和肾功能损伤。
2.西医诊断标准1)有明确糖尿病病史;2)尿白蛋白/肌酐比值(ACR)≥3mg/mmol(30mg/g)或尿白蛋白排泄率(AER)≥30mg/24h(20ug/min)。
需在3~6个月内复查,3次结果中至少2次超过临界值,并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染,可做出诊断;3)糖尿病视网膜病变;4)排除其他原因引起的肾损害;5)eGFR(CKD-EPI公式)。
30 mL/min/1.73m。
糖尿病肾病eGFR(CKD-EPI公式)< 30 mL/min/1.73m 请遵照“慢肾衰”诊疗方案。
二)证候诊断1.本虚证候:1)肺脾气虚:表现为气短乏力、动则气促、自汗、易外感、纳差便溏,舌胖有齿痕苔薄白,脉弱。
2)脾肾气虚:表现为气短乏力、腰膝酸软、腹胀便溏、面色萎黄,舌淡胖齿痕苔薄白,脉沉细。
3)肝肾阴虚:表现为形体消瘦、潮热汗出或盗汗、五心烦热或手足心热、咽干口渴、目睛干涩、大便干结、腰膝酸软、眩晕耳鸣,舌瘦红少苔或有裂纹,脉细数。
4)脾肾阳虚:表现为畏寒肢冷、腰膝冷痛、大便溏泄、尿少浮肿或小便清长或夜尿频多,舌淡胖苔薄白或水滑,脉沉迟无力。
5)气阴两虚:表现为头晕、乏力、气短、自汗,动则尤甚,口干舌燥,夜尿增多,无心烦热,腰膝酸软,舌淡红,苔薄白,边有齿痕,脉细数。
2.标实证候1)湿浊证:表现为水肿、肢体困重、胸闷腹胀、便溏、呕恶纳呆、口腻味臊,舌淡胖苔白腻或浊腻,脉濡或缓。
2)湿热证:表现为胸脘烦闷、头重且沉、口苦口粘、纳呆泛恶、渴饮不多、大便粘滞、小便黄赤、灼热涩痛,舌红苔黄腻,脉濡数或滑数。
消渴病肾病(糖尿病肾病)早中期诊疗方案(2010)
菏泽市中医医院2010年消渴病肾病(糖尿病肾病)早中期诊疗方案糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)又称糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病常见的慢性微血管并发症。
早期表现为尿中排出微量蛋白尿,继之出现临床蛋白尿,最后进展为慢性肾功能不全,终末期肾病是糖尿病引起死亡的主要原因。
在中医学中虽无糖尿病肾病的名称,但按其发病机制和临床表现,属于中医“消渴、“虚劳”腰痛”水肿” 等范畴。
一、中西医病名(一)中医病名:消渴病肾病(TCD编码:BNV068)(二)西医病名:糖尿病肾病(ICD-10编码:E14.2)二、诊断(一)中医诊断参照《中医内科常见病诊疗指南-病证部分》和《中医病证诊断疗效标准》制定糖尿病肾病中医诊断标准:1、口渴多饮,多食易饥,尿频量多,形体消瘦或尿有甜味等特征性临床症状。
2、有的患者初起时“三多”症状不著。
但若中年以后发病,且嗜食醇甘厚味,以及病久可并发水肿,水肿先从眼睑或下肢开始,继及四肢、全身。
轻者仅眼睑或足胫浮肿,重者全身皆肿,甚则腹大胀满,气喘不能平卧。
3、本病发生与禀赋不足有较密切的关系,故家族史可供诊断参(二)西医诊断目前对糖尿病肾病诊断尚无统一的标准,又没有除肾活检以外特异诊断方法,而肾活检也不可能普遍进行。
因此,临床诊断,在确诊为糖尿病的前提下,排除泌尿系感染、糖尿病酮症酸中毒、肾小球肾炎、心力衰竭等其他原因引起的肾损害,出现持续性微量白蛋白尿:20ug min <白蛋白尿的排泄(UAER )< 200ug min,间歇性或持续性临床蛋白尿,肾功能障碍,即可考虑糖尿病肾病之诊断。
丹麦Mogensen对糖尿病肾病提出了五期分类,为糖尿病肾病的诊断和早期预测提供了依据。
但I、H期目前一般的诊断方法难以发现,因此,我们依据临床实际出发,把糖尿病肾病分为早期、临床期、肾衰期。
早期:尿微蛋白排出率(UAER)增加,三月内连续尿检有三次UAER>20 ug min,但^200 ug min (30 —300 mg 24h)同时排除其他可能引起的UAER增加的原因,如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心力衰竭、糖尿病酮症酸中毒等。
糖尿病肾病诊疗常规
05
康复期管理与随访计划
康复期患者评估方法
肾功能评估
定期检查患者的肾小球滤过率(GFR)、尿微量白蛋白等指标, 以评估肾功能损害程度。
血糖、血压控制情况评估
监测患者的血糖、血压水平,确保控制在理想范围内。
并发症风险评估
评估患者发生心血管事件、感染等并发症的风险,制定相应预防措 施。
营养支持与运动处方制定
素有关。
危险因素
年龄、糖尿病病程、血糖 控制水平、高血压、血脂 异常等都是糖尿病肾病的
危险因素。
临床表现与分型
临床表现
早期糖尿病肾病可无明显症状,随着 病情进展可出现蛋白尿、水肿、高血 压等表现。部分患者还可出现贫血、 乏力等非特异性症状。
分型
根据临床表现和病理改变,糖尿病肾 病可分为五期,即肾小球高滤过期、 静息期、微量蛋白尿期、临床蛋白尿 期和肾功能衰竭期。
糖尿病肾病的发病与遗传易感性、高血糖、高血压、血脂异 常等多种因素有关,其中高血糖是最主要的致病因素。长期 高血糖状态可导致肾脏微血管病变、肾小球硬化和间质纤维 化等病理改变。
流行病学特点
发病率
糖尿病肾病是糖尿病最常 见的并发症之一,其发病 率随着糖尿病患病率的增
加而逐年上升。
地域差异
不同地区的糖尿病肾病发 病率存在差异,可能与地 域、种族、饮食习惯等因
向患者强调饮食调整的重要性 ,并提供具体的饮食建议和指 导。
03 运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼 ,以增强身体素质和抵抗力。
0 心理支持 4给予患者心理支持和情绪疏导
,帮助其树立战胜疾病的信心 。
04
并发症预防与处理策制血糖、血压和血脂
01
定期监测并调整治疗方案,以降低心血管并发症的风险。
糖尿病肾病诊疗规范
糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病患者全身血管病变之一,是微血管病变最危险的并发症。
在胰岛素依赖型糖尿病患者,本病发生率为20%—40%;在非胰岛素依赖型糖尿病患者中,发生率为10%-20%。
其临床表现为蛋白尿、浮肿、高血压和肾功能不全。
据估计,糖尿病患者死于肾功能衰竭占5%-10%。
1. 诊断(一)临床表现1.糖尿病肾病早期虽无临床症状,但已有肾脏结构和功能变化。
表现为:(1)肾小球滤过率增加。
(2)微量白蛋白尿(每分钟达20-200μg或每日150-300mg或尿MA/Cr>30mg/g)。
2.临床糖尿病肾病期(1)无症状性蛋白尿可呈间歇性或持续性,当24小时尿蛋白在0.5-2.5g之间,肾脏病变已相当严重,在胰岛素依赖型糖尿病患者中出现持续性蛋白尿为不良预兆。
(2)肾病综合征,有严重肾小球硬化,24小时尿蛋白大于3.5g、低蛋白血症、高脂血症及明显浮肿伴高血压,视网膜增生性病变,内生肌酐清除率下降,出现肾病综合征至发生氮质血症的间隔时间一般为4年。
(3)肾功能衰竭:糖尿病肾病所致肾功能衰竭,可由肾病综合征及长期中等度蛋白尿发展而来,几乎已损失3/4肾单位,从出现蛋白尿到尿毒症的间隔时间为4-12年。
眼底检查均有视网膜病变,有明显蛋白尿、高血压、肾小球滤过率以每月1ml/min速度下降,很快进入到尿毒症,此外肾小动脉硬化、肾盂肾炎和肾乳头坏死均可促使肾功能衰竭发生。
(二)检查肾活检病理检查:(1)弥漫性肾小球损害,肾小球系膜细胞呈弥漫性增生,系膜基质增多,基膜增厚。
(2)结节性肾小球硬化[基—威(Kimmelstiel—Wilson)综合征],为肾小球周边血管襻系膜区有PAS染色阳性的均质圆形结节,免疫荧光有IgG、IgM、纤维蛋白原沿肾小球毛细血管壁呈线状沉淀。
(3)渗出性病变,为一种嗜伊红新月形结构位于毛细血管襻外周纤维素冠和Bowman’s囊壁的滴状物沉淀,出现于糖尿病肾病进展时。
(三)诊断依据1.有糖尿病病史,或出现糖尿病的其他慢性并发症(糖尿病视网膜病变)。
糖尿病肾病的规范化管理
刺病理所证实,则称为糖尿病肾小球病变( .)
2012 年国际肾脏病组织“肾脏病:改善全球预后”
( ,)在 指南基础上发布指南
3
.2007,49(2)13
强调全肾的损害
• 慢性高血糖所致的肾脏损害,病变可累及全
肾,包括:肾小球、肾小管肾间质、肾血管 等。
合并的2型糖尿病患者 低血糖风险显著升高
低血糖显著影响 2型糖尿病合并患者的生存预后
P<0.0001
因低血糖住院率(%)
, . . 2014;14:48.
显著增加T2患者心血管事件风险
非CKD组
CKD组
事件率/年(事件数 事件率/年(事件数
主要终点
)
)
HR
CKD组相对非CKD组的HR
(95%CI)
胱抑素C或清除率测定)进行验证(2B) 推荐采用基于血清肌酐的评估公式进行评估,而不能单纯使用血
清肌酐浓度(1B)评估肾功能 当成人为45-591.73m2,但缺乏肾损伤标志时,可增测胱抑
素C(2C)
. 2013; 3(1):1-150.
完整 临床诊断的建议
• 鉴于糖尿病的肾脏损害累及全肾,完整的
阻断RAAS
血脂管理
终末期肾病 , . . 2015;87(1):20-30.
心血管疾病
: : 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
心血管疾病
关于血糖控制的推荐
危险因素
糖尿病一般推荐
糖尿病肾病推荐
高血糖
• 1c目标<7%
• 当<601.73m2时由于低血糖风险增 加,1c目标<8%
• 治疗包括生活方式干预,口服 • 会影响1c的准确性,治疗决策时应更
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N Engl J Med. 2014 Apr 17;370(16):1514-23. doi: 10.1056/NEJMoa1310799.
NM0008
事件率/10,000例糖尿病患者
结果显示:ASCVD并发症风险大幅降低, ESRD风险降低甚微
急性MI 卒中
下肢截肢
急性MI:↓ 67.8% 卒中: ↓ 52.7% 下肢截肢: ↓ 51.4% ESRD: ↓ 28.3% 高血糖危象死亡: ↓ 64.4%
1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102。2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
CKD显著增加T2DM患者心血管事件风险
主要终点
非CKD组
CKD组
事件率/年(事件数) 事件率/年(事件数)
HR
CKD组相对非CKD组的HR
(95%CI)
次要终点
非致死性心梗
卒中
非致死性卒中
全因死亡
CVD死亡 血运重建/非致 死性心衰
重大冠脉事件
心衰
CKD组更优
非CKD组更优
纳入ACCORD研究队列中的10142例已知肾功能数据的T2DM患者,其中6506例患者基线时无CKD,
糖尿病肾病规范化诊疗10
糖尿病可导致多种并发症
糖尿病视网膜病变 成年人致盲 的首要原因1
卒中 危险性 增加2-4倍3
糖尿病肾病 终末期肾病的 首要原因2
心血管疾病 糖尿病患者中 每10人有8人 死于心血管事件4
外周血管病变 导致非创伤性下肢 截肢手术的主要原因5
糖尿病神经病变 导致非创伤性下肢 截肢手术的主要原因5
ESRD
高血糖危象死亡
ASCVD:动脉粥样硬化性心血管疾病 ESRD:终末期肾病
N Engl J Med. 2014 Apr 17;370(16):1514-23. doi: 10.1056/NEJMoa1310799.
NM0008
糖尿病合并CKD分为下列3种情况
糖尿病合并CKD
糖尿病肾脏病
糖尿病肾脏病 合并其他原因
NM0008
在中国,糖尿病是ESRD第二大病因, 其所占比重呈上升趋势
1999年透析的首要原因
高血压9.6%
其他27.2%
肾小球肾炎 49.9%
糖尿病 13.3%
2008年透析的首要原因
高血压13%
其他23%
肾小球肾炎 45%
糖尿病 19%
Wang H, et al. Kidney Int Suppl. 2005;(94):S63-7. Zuo L, et al. Clin Nephrol. 2010;74 Suppl 1:S20-2.
低血糖:< 70 mg/dl
相对风险比
+CKD,+DM -CKD,+DM
所有P<0.0001
+CKD,-DM
Ref:-CKD,-DM
血糖<50mg/dl 50<血糖<60mg/dl 60≤血糖<70mg/dl
Moen MF, et al. Clin J Am Soc Nephrol 20N0M9;040: 101821–1127.
合并CKD的2型糖尿病患者 低血糖风险高,且影响患者预后
合并CKD的2型糖尿病患者 低血糖风险显著升高
NM0008
NEJM 2014最新研究: 评估1990-2010美国糖尿病相关并发症的变化
•研究数据:来自美国健康随访调查(NHIS)数据库、美国医院出院调 查数据库、美国肾脏数据系统及美国国家生命统计系统。
•研究目的:比较1990-2010年间的下肢截肢、终末期肾病(ESRD)、 急性心梗、卒中和高血糖危象死亡的变化
9
8.3%
8
8.0%
HbA1c(%)
7
6 合并CKD
未合并CKD
Liu Z, et al. Health Qual Life Outcomes. 2010;8:62.
NM0008
慢性肾病与糖尿病均可增加低血糖发生率
•
n=243,222 慢性肾病CKD: GFR <60 ml/min per 1.73m2
NM0008
在美国, 糖尿病是终末期肾病(ESRD)最常见的病因
血液透析的首要原因
肾小球肾炎10.8%
其他16.2%
高血压 28.9%
糖尿病 44.2%
患者数(千人)
所有 E腹S膜RD透(析20(192,4:1514) ,813)
血液透析(102,277) 移植(2,995)
ye年ar
USRDS 2014 Annual Data Report. Available at: /2014/view/Default.aspx
致CKD
糖尿病合并其 他原因致CKD
NM0008
目录
• 2型糖尿病患者需关注慢性肾脏病的危害 • 规范2型糖尿病肾病的诊断和监测 • 规范2型糖尿病合并慢性肾脏病的治疗
NM0008
合并CKD可对2型糖尿病患者造成多重危害
T2DM患者合并CKD的危害
1.增加ESRD风险 2.增加心血管疾病风险 3.影响血糖控制,增加低血糖风险
3636例患者符合CKD标准。评估CKD对该研究人群心血管风险的影响。主要终点为非致死性心梗、非致死
性卒中和心血管死亡
Papademetriou V, et al. Kidney Int. 2015. 87(3):649-659
NM0008
CKD影响2型糖尿病患者的血糖控制
合并CKD患者的HbA1c水平高于未合并CKD的
LIFE 试验, 8,029 名高血压受试者
40
正常蛋白尿
微量蛋白尿(白蛋白/肌酐 >3.5 mg/mmol)
30
大量蛋白尿(白蛋白/肌酐 > 35 mg/mmol)
20
10
0 糖尿病
脑血管疾病
外周血管疾病 冠状血管疾病
患病率 (%)
Wachtell et al. J Hypertens 2002;20N:4M0050–0128