乳酸酸中毒的诊断与治疗
乳酸性酸中毒诊疗规范
医院乳酸性酸中毒诊疗规范之答禄夫天创作
【病史收集】
1．糖尿病病人服用双胍尖九糖药特别是降糖灵史；
2．肾功不全的表示；
3．呼吸的改变；
4．酸中毒、缺氧的表示等。
【辅助检查】
1．尿糖及尿酮体：（－）~（＋）；
2．血渗透压正常；
3．血气与电解质：血ＰＨ明显降阴离子间隙明显扩大；
4．血乳酸水平显著升高，超出5mmol/L（正常0.6～1.8mmol／L）；
5．血惯例、肾功、肝功。
【诊断】
2月内没有特殊临床表示。
凡可疑病人，特别有慢性缺氧疾病，肝、肾功能障碍和DBI应用史者应进一步作实验室检查，血乳酸＞5mmol／L，血碳酸氢钠〈20mmol／L，阴离子间隙＞18mmol／L，血PH〈7.35，即可诊断。
【鉴别诊断】
1．糖尿症酮症酸中毒与高渗性非酮症糖尿病昏迷；
2．尿毒症酸中毒：慢性肾病史，Bun、Cr升高；
3．其他原因酸中毒：原发病病症。
【治疗原则】
1．立即给碱性药，纠正酸中毒，一般用等渗碳酸氢钠，总量500~1500ml／4h，监测血钠、血钾、血PH；
2．在中心静脉压（CVP）监护下大量补生理盐水，需要时输适量的新鲜血或血浆；
3．吸氧；
4．可同时用二氯乙酸；
5．腹膜透析；
6．对糖尿病乳酸酸中毒病人可用葡萄糖加胰岛素和碳酸氢钠同时静脉滴注。
乳酸性酸中毒的处理方法
乳酸性酸中毒的处理方法
一、乳酸性酸中毒的处理方法二、乳酸性酸中毒鉴别诊断三、预防乳酸性酸中毒方法
乳酸性酸中毒的处理方法1、乳酸性酸中毒处理方法之治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。
对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素,以减少糖类的无氧酵解,利于血乳酸的消除。
2、乳酸性酸中毒处理方法之补液扩容补液扩容是治疗本症重要手段之一。
最好在CVP监护下,迅速大量输入生理盐水,也可用5%葡萄糖液或糖盐水,并间断输新鲜血或血浆,以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注,利尿排酸,提升血压,纠正休克。
注意避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒;选用血管活性物质纠正休克时,应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物,以免造成组织灌注量的进一步减少,可用异丙肾上腺素纠正休克。
3、乳酸性酸中毒处理方法之补碱纠酸
轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次,3次/d,鼓励多饮水;中或重者多需静脉补液、补碱,可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。
但补碱不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒,多数人主张用小剂量碳酸氢钠。
也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3100～150ml加入生理盐水内静滴,严重者可直接静脉注射,然后维持静滴,12h内总量500～1500ml,尽快使血pH值上升到7.2,当血pH值≥7.25时停止补碱,以避免反跳性碱中毒。
4、乳酸性酸中毒处理方法之补充胰岛素
糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足,即可诱至乳酸性酸中毒,从而。
乳酸酸中毒那些事
乳酸的消除
1、直接氧化分解为CO2和H2O。 2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元。 3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成。 4、随尿液和汗液直接排出。
乳酸循环的生理意义在于：（1）避免损失乳酸以及防止 因乳酸堆积引起酸中毒，（2）短时间内提供大量能量（ 无氧氧化产能速度与有氧有氧氧化产能速度之比大约是 100:1）。乳酸循环是耗能的过程，2分子乳酸异生成葡 萄糖需消耗6分子ATP。动物组织特有。（3）乳酸再利 用，避免营养流失。
全胃肠外营养与乳酸酸中毒
营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇（可被代谢为果糖）代谢后产生代 谢性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解。 原发病所致代谢紊乱
感染性休克与乳酸酸中毒
1.内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释 放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低，血压 下降。 2.肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官（包括肝脏和肾 脏）血流量下降，乳酸产生增加。 3.肝门脉血流量降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 4.组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减 少。
乳酸酸中毒那些事
疾病定义
1、血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊 断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸 水平超过正常 （>1.8mmol/L），在2-5mmol/L时，多呈代偿性酸 中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为 高乳酸血症。 2、酸中毒的证据如PH<7.35，血碳酸氢根 <20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排出 酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平 显著升高即可确认为乳酸性酸中毒。
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒是一种严重的并发症，其诊断需要综合
考虑患者的临床表现、实验室检查和病史。
以下是诊断乳酸酸中毒
的一般标准：
1. 临床表现，患者可能出现呼吸急促、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、心悸、头痛、意识障碍等症状。
这些症状可能出现在短时间内，需要引起医生的高度警惕。
2. 实验室检查，乳酸酸中毒的诊断关键在于血液乳酸水平的升高。
通常情况下，动脉血气分析会显示代谢性酸中毒，血乳酸水平
超过正常范围（通常>2 mmol/L）。
此外，血气分析也可能显示低血pH和低碳酸氢盐水平。
3. 病史，患者可能有2型糖尿病的确诊病史，或者患有其他疾
病或情况，如感染、休克、心衰、肝功能不全等，这些情况都可能
导致乳酸酸中毒。
需要注意的是，乳酸酸中毒的诊断需要排除其他原因引起的酸
中毒，如乙醇中毒、肾功能不全等。
因此，医生在进行诊断时需要
综合考虑患者的临床情况、实验室检查和病史，以确保准确诊断并及时采取治疗措施。
如果怀疑患者出现了乳酸酸中毒，建议立即就医并进行进一步的检查和治疗。
乳酸酸中毒
疾病名：乳酸酸中毒英文名：lactic acidosis缩写：LA别名：乳酸性酸中毒ICD号：E87.2分类：内分泌科概述：乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。
葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。
葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。
在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。
丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
流行病学：糖尿病病人因体内乳酸堆积而引起代谢性酸中毒者称之为糖尿病乳酸性酸中毒(DLA)，本病病死率常在50%以上，尤其血乳酸＞25mmol/L，病死率高达80%。
病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。
以下主要讨论获得性LA。
常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
1.A型 ①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO 2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。
2.B型 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等；③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
1 2 3
健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
血液透析患者乳酸酸中毒指标检测及临床意义
不同血液透析模式对乳酸酸中毒指标的影响尚需进一步探讨，以寻找 更有效的干预措施。
03
对于乳酸酸中毒指标与患者预后的关系，还需深入研究以明确其因果 关系。
04
未来研究可探索新的血液透析技术或药物治疗方案，以降低血液透析 患者乳酸酸中毒的发生率。
THANKS
感谢观看
特征表现
患者可能出现呼吸深快、乏力、 恶心、呕吐、腹痛等症状，严重 者可能出现意识障碍、昏迷甚至 死亡。
乳酸酸中毒的病理生理机制
乳酸产生过多
01
由于组织缺氧、葡萄糖无氧酵解增加等原因，导致乳酸产生过
多。
乳酸清除不足
02
由于肝脏和肾脏功能不全，导致乳酸清除不足。
酸碱平衡紊乱
03
乳酸的酸性代谢产物使得血液pH值降低，引起酸碱平衡紊乱。
乳酸酸中毒的常见原因
01
02
03
组织缺氧
如休克、心脏疾病等导致 组织缺氧，引发乳酸酸中 毒。
药物使用不当
如血管扩张剂、镇静剂等 药物使用不当，也可能引 发乳酸酸中毒。
肾脏功能不全
由于肾脏无法有效清除乳 酸，导致乳酸酸中毒。
02
乳酸酸中毒指标检测方法
Chapter
血乳酸检测
01
血乳酸是体内糖代谢的产物，当组织缺氧或供氧不足时，乳酸会堆积，导致乳酸 酸中毒。
其他与乳酸酸中毒相关的指标包括阴离子间隙 、糖、尿素氮等，这些指标的检测有助于全面 了解病情和治疗效果。
糖是指血糖浓度，正常值为3.9-6.1mmol/L。
03
乳酸酸中毒指标检测的临床意 义
Chapter
对疾病诊断的价值
乳酸酸中毒是血液透析患者常见的并发症之一，通过检测乳 酸酸中毒指标，可以及时发现并诊断乳酸酸中毒，为后续治 疗提供依据。
乳酸酸中毒的诊断及治疗
建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食， 减少双胍类药物的摄入，增加富含维 生素B1、B6、C等的食物摄入。
心理干预和康复指导
心理干预
乳酸酸中毒患者常伴有焦虑、抑郁等心理问 题，需给予心理干预，包括心理疏导、认知 行为疗法等。
康复指导
对于康复期患者，需给予康复指导，包括运 动康复、生活能力训练等，帮助患者恢复生 活自理能力。同时，需告知患者避免使用双
倡导健康生活方式
鼓励患者保持合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 健康生活方式，以降低乳酸酸中毒的发生风险。
定期监测血糖和乳酸水平
定期血糖监测
建议患者定期进行血糖监测，以 便及时发现血糖控制不佳的情况
并调整治疗方案。
乳酸水平监测
对于使用双胍类药物的患者，应定 期监测乳酸水平，以便及时发现乳 酸堆积并采取措施。
胍类药物，定期监测血糖和乳酸水平。
PART 06
预防措施及患者日常管理建 议
加强健康教育宣传
1 2 3
普及乳酸酸中毒知识
通过媒体、宣传册、健康讲座等方式，向公众普 及乳酸酸中毒的定义、症状、危害及预防措施。
强调规范用药
着重强调糖尿病患者应严格遵循医嘱用药，避免 自行增减剂量或更换药物，特别是使用双胍类药 物时。
监测频率调整
根据患者病情及医生建议，适时调 整血糖和乳酸水平的监测频率。
合理调整生活方式和饮食结构
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增强 心肺功能，促进葡萄糖的利用。
饮食调整
建议患者保持低糖、低脂、高纤 维的饮食结构，多食用新鲜蔬菜 、水果和全谷类食物，减少高糖
、高脂食物的摄入。
02
加强营养支持，提供足够的能量 和营养物质，促进组织修复和器 官功能恢复。
乳酸酸中毒诊断标准
这种乳酸酸中毒的诊断标准就是出现阴离子间隙偏高或者是出现氢离子升高，这些都是属于酸性酸中毒的诊断标准。
在这期间应该通过血生化或者是出现血气分析才最关键，如果血气分析出现酸中毒说明就是乳酸酸中毒所导致，在这期间最主要的就是查明病因，及时的纠正酸中毒才最关键，而且在这期间他应该注意健康饮食。
如果出现了酸中毒，最主要的就是积极的输液治疗，补充一些液体，或者是使用纠酸的药物进行处理。
这个期间应该注意监测患者血压、血糖、血脂变化。
如果患者既往有糖尿病史，更应该到医院复查血糖，而且在这期间还应该积极的监测血生化或者是血气分析。
高乳酸血症与乳酸酸中毒
研发更快速、准确的诊断方法，提高早期 诊断率，降低漏诊和误诊。
治疗策略研究
预防措施研究
针对不同病因和病情，研究更有效的个体 化治疗方案，提高治愈率和生存率。
深入探讨预防高乳酸血症和乳酸酸中毒的 有效措施，降低疾病发生风险。
感谢您的观看
THANKS
治疗原则
去除病因、纠正酸中毒、 改善缺氧状态、对症治疗 等。
治疗措施
吸氧、补液、使用碱性药 物、透析等。
病例三：预防措施的实践
预防措施一：加强原发病的治疗和管 理。
对于可能引发高乳酸血症和乳酸酸中 毒的疾病，如糖尿病、脓毒症等，应
积极治疗和管理。
预防措施二：避免使用可能导致乳酸 酸中毒的药物。
在使用可能引起乳酸酸中毒的药物前， 应充分了解其副作用，权衡利弊，避 免不必要的用药。
05
病例分析
病例一：病因探讨
病因一：缺氧
01
病因二：药物因素
03
02
缺氧导致细胞代谢紊乱，糖酵解增加，乳酸 生成增多。
04
某些药物如丙戊酸钠、氟卡尼等可引起乳 酸酸中毒。
病因三：其他疾病
05
06
糖尿病、脓毒症等疾病可能导致高乳临床表现
恶心、呕吐、腹痛、呼吸 深快、意识障碍等。
VS
鉴别诊断
需与其他原因引起的酸中毒进行鉴别，如 酮症酸中毒、糖尿病高渗状态等。
04
治疗与预防
高乳酸血症的治疗
01
02
03
04
病因治疗
针对引起高乳酸血症的病因进 行治疗，如改善缺氧、纠正休
克、控制感染等。
促进乳酸排泄
使用利尿剂、增加尿量等方法 促进乳酸排泄。
抑制乳酸产生
乳酸酸中毒诊断标准
乳酸酸中毒诊断标准乳酸酸中毒是一种临床上常见的代谢性酸中毒，通常由于组织缺氧或氧供不足导致乳酸生成过多而引起。
乳酸酸中毒的诊断对于及时采取有效的治疗非常重要，因此有必要了解乳酸酸中毒的诊断标准及相关内容。
一、临床表现。
乳酸酸中毒的临床表现多样，常见症状包括呼吸急促、心率增快、乏力、头晕、恶心、呕吐等。
严重的乳酸酸中毒可导致意识障碍、休克甚至死亡。
在临床实践中，医生应当密切关注患者的临床表现，尤其是呼吸、循环和神经系统的状况，以便及时发现和诊断乳酸酸中毒。
二、实验室检查。
乳酸酸中毒的诊断需要依赖实验室检查，主要包括动脉血气分析和乳酸浓度测定。
动脉血气分析可以直接反映患者的酸碱平衡情况，而乳酸浓度测定则可以明确乳酸酸中毒的程度。
根据临床指南，动脉血气分析显示pH<7.35，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常范围，而乳酸浓度超过正常值（通常>2mmol/L）时，可诊断为乳酸酸中毒。
三、病因诊断。
乳酸酸中毒的病因多种多样，包括缺氧性疾病、感染、休克、肝功能不全、肾功能不全等。
在诊断乳酸酸中毒时，医生需要对患者进行全面的病史询问和体格检查，以明确病因。
此外，相关的实验室检查和影像学检查也有助于明确病因。
四、诊断标准。
根据上述内容，乳酸酸中毒的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和病因诊断。
在临床实践中，医生应当综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，结合病史和体格检查，以明确诊断。
一旦诊断为乳酸酸中毒，应当及时采取相应的治疗措施，包括改善氧供、纠正酸中毒、积极治疗病因等。
五、结语。
乳酸酸中毒是一种临床常见的代谢性酸中毒，对于及时诊断和治疗非常重要。
通过本文的介绍，希望能够帮助医生更好地了解乳酸酸中毒的诊断标准，提高对这一疾病的诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的支持。
在临床实践中，医生应当根据患者的具体情况，结合临床表现和实验室检查结果，及时发现和诊断乳酸酸中毒，以提高患者的治疗效果和生存率。
乳酸酸中毒的诊断与治疗(共15张PPT)
诊断和鉴别诊断
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示此病
第11页，共15页。
诊断要点:
糖尿病 血乳酸≥5mmol/L 乳酸酸中毒 血乳酸2-5mmol/L，高乳酸血症 代谢性酸中毒：PH ＜7.35，碳酸氢根离子＜
10mmol/L，阴离子间隙大于18mmol/L 排除DKA和尿毒症
第12页，共15页。
当血肌酐大于125umol/L时，避免使用双胍类药业
DLA的表现常被基础疾病、DKA、HHS掩盖
I型糖原积症 供氧不足时，通过糖酵解途径生成
L-乳酸性酸中毒（L ≥5mmol/L ）
优选乳酸酸中毒的诊断与治疗
丙酮酸脱氢酸缺陷症 诱因和原发病的治疗 停用双胍类药物，保持气道通畅和给氧
代谢障碍（亚临床酸中毒）
乳酸酸中毒的诊断与治疗
第1页，共15页。
优选乳酸酸中毒的诊断与治疗
第2页，共15页。
糖尿病并发昏迷的鉴别
第3页，共15页。
DLA是最严重的并发症之一，病死率高达50% 以上
＞9.0mmo/L，死亡率高达80%
＞15mmo/L，罕有抢救成功的患者
第4页，共15页。
糖尿病乳酸酸中毒的分类
L-乳酸性酸中毒（L ≥5mmol/L ）
实验室检查
血糖、血酮体、尿酮体和血渗透压 阴离子间隙=钠-氯-碳酸氢根离子 血乳酸的测定 血气分析PH ＜7.35，碳酸氢根离子＜
10mmol/L，阴离子间隙大于18mmol/L
第13页，共15页。
预防及治疗
当血肌酐大于125umol/L时，避免使用双 胍类药业
第14页，共15页。
去除诱因并治疗原发病
长期或过量服用苯乙双胍并伴有肝肾、心疾病的老年糖尿病患者，无特异性
2021脓毒症性乳酸酸中毒(全文)
2021脓毒症性乳酸酸中毒（全文）乳酸的产生正常状态下人体每天高效的产生乳酸将近1.5mol；因此，乳酸不仅仅是无氧代谢的废物。
相反，乳酸“穿梭”理论强调了乳酸做为氧化分布及糖异生底物的作用，同样在细胞信号传导中也起着同样的作用。
一个部位产生的乳酸可为多个远处组织线粒体呼吸提供预处理燃料，也可以做为肝脏糖异生的底物。
正常状态乳酸主要来源于骨骼肌、皮肤、大脑、肠道、红细胞。
在无组织缺氧状态下，急性肺损伤时，肺部也可产生乳酸；白细胞在吞噬作用下或被脓毒症激活同样也可产生乳酸。
在氧输送受限的病理状态下，其它组织也可生成乳酸。
如图1所示乳酸来源于葡萄糖代谢。
通过磷酸果糖激酶的催化作用下，葡萄糖通过Embden－Meyerh途径转变为丙酮酸。
丙酮酸的进一步代谢可进入两种不同的途径：第一种途径，在有氧状态下丙酮酸进入线粒体，通过丙酮酸脱氢酶复合体催化变成乙酰CoA，进入三羧酸循环。
请注意，硫胺素二磷酸是参与双碳转移的几种酶催化活性所必需的辅酶，包括丙酮酸脱氢酶在内。
一旦进入三羧酸循环，乙酰CoA逐步代谢与电子在高能量状态到低能量状态的转移同时发生，并伴随ATP的产生。
在电子传递链的末端氧气提供一个低能量电子冷阱，1分子葡萄糖经过此途径可产生38分子ATP。
第二个途径，丙酮酸在细胞质中生成乳酸或者从乳酸转化而来。
该途径通过乳酸脱氢酶催化的双向反应，导致正常乳酸与丙酮酸比例接近10：1。
当氧气提供不充足，三羧酸循环不能代谢丙酮酸，乳酸生成（图1A）。
这就是组织缺氧。
然而乳酸产生也可以不依赖于组织缺氧。
丙酮酸通过丙酮酸脱氢酶催化进入三羧酸循环，当焦磷酸（维生素B1）缺乏该反应可被抑制，导致丙酮酸生成乳酸（图1B）。
丙酮酸转化为乳酸需要NADH 及H+参与。
在一些导致细胞环境减少（NADH/NAD+升高）的情况下，例如摄入酒精及酮症酸中毒，可以促进乳酸产生，而不依赖于组织供氧（图1c）。
重要的是，在脓毒症患者中，糖酵解通量的增加导致丙酮酸生成增加，进而乳酸产生，正常乳酸与丙酮酸比例随之增加（图1D）。
乳酸酸中毒的诊断标准
乳酸酸中毒的诊断标准
背景：乳酸酸中毒是一种由脑、心肌、肝脏或肾脏坏死引起的急性代谢酸中毒，被视为有重大影响的常见代谢紊乱之一，它的症状最常见的表现是血液乳酸水平升高得多，出现神经表现等症状。
诊断标准：乳酸酸中毒的诊断标准一般都涉及血液乳酸的测定和临床表现：
1、血液乳酸的测定：血液乳酸水平高于正常范围，经乳酸蓝色素缓冲耐受度
试验可确定诊断。
当乳酸水平超出正常范围5mol/L时，就可以定义为乳酸酸中毒。
2、临床表现：乳酸酸中毒最常见的临床表现是出现神经表现如头痛、头晕、
乏力、疲乏等，另外腹痛、呕吐、腹泻、皮疹、低血糖、肌肉无力等也会出现。
3、中橘红色蛋白检测：当乳酸血症发生时，血液中会同时存在中橘红色蛋白
水平升高的情况，且该指标较血液乳酸水平更为非常重要。
在血液乳酸水平超出正常范围的情况下，中橘红色蛋白水平升高可能会是乳酸酸中毒确诊的重要参考结果。
最终确诊：根据以上诊断标准，乳酸酸中毒的最终确诊仍需要结合其他临床病史，最终由专业的医疗机构进行确诊和治疗。
结论：以上就是乳酸酸中毒的内容及其诊断标准，通过血液乳酸的测定、临床表现和中橘红色蛋白检测，最终可以确诊乳酸酸中毒，但要对乳酸酸中毒的有效治疗仍需要结合其他临床病史，专业的医疗机构做出正确的诊断及治疗建议。
乳酸酸中毒诊断标准
乳酸酸中毒诊断标准乳酸酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，通常由于组织缺氧或灾难性休克引起。
乳酸酸中毒诊断的标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床表现包括呼吸困难、心悸、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，实验室检查主要是乳酸水平升高。
本文将对乳酸酸中毒的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和处理乳酸酸中毒患者。
一、临床表现。
乳酸酸中毒患者常常出现呼吸困难、心悸、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状。
其中，呼吸困难是最常见的症状，患者常常感到气促，呼吸急促。
心悸是由于代谢性酸中毒引起的心脏功能不全所致，患者常常感到心悸、心跳加快。
乏力是由于乳酸酸中毒导致机体能量代谢紊乱，使得患者感到全身乏力、无力。
恶心、呕吐、腹痛则是由于代谢性酸中毒引起胃肠道功能紊乱所致。
以上临床表现是乳酸酸中毒的常见症状，临床医生在诊断乳酸酸中毒时应该密切关注患者的临床表现。
二、实验室检查。
乳酸酸中毒的诊断主要依靠实验室检查，其中乳酸水平的升高是诊断乳酸酸中毒的重要指标。
正常情况下，血液中乳酸的浓度在1-2mmol/L，当乳酸浓度超过2mmol/L时，即可被诊断为乳酸酸中毒。
在临床实践中，常用的检测方法包括动脉血气分析、血清乳酸浓度测定等。
动脉血气分析可以直接测定血液中乳酸的浓度，是诊断乳酸酸中毒的金标准。
血清乳酸浓度测定则是通过化验检测血清中乳酸的浓度，是一种简便易行的检测方法。
在进行实验室检查时，临床医生应该选择合适的检测方法，并结合患者的临床表现进行综合分析，以确诊乳酸酸中毒。
三、其他辅助检查。
除了临床表现和实验室检查外，临床医生还可以进行其他辅助检查来帮助诊断乳酸酸中毒。
例如，心电图检查可以帮助判断患者是否存在心脏功能不全；血常规、肝肾功能、凝血功能等检查可以帮助评估患者的全身情况。
这些辅助检查虽然不能直接用于诊断乳酸酸中毒，但可以为临床医生提供更多的诊断依据，有助于全面评估患者的病情。
四、诊断标准的意义。
准确诊断乳酸酸中毒对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
乳酸性酸中毒诊断标准
乳酸性酸中毒诊断标准乳酸性酸中毒是一种常见的临床急重症，其诊断对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
乳酸性酸中毒的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和动脉血气分析等方面。
本文将详细介绍乳酸性酸中毒的诊断标准，以便临床医生能够更好地识别和治疗这一疾病。
一、临床表现。
乳酸性酸中毒的临床表现主要包括呼吸深快、呼吸困难、心悸、出汗、恶心、呕吐等症状。
严重的乳酸性酸中毒还会出现神志改变、昏迷、休克等症状。
此外，患者的皮肤可能呈现苍白、发绀或发绀等特征。
临床医生应当结合患者的临床表现和病史进行综合分析，以便更准确地进行诊断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断乳酸性酸中毒的重要手段之一。
血乳酸浓度的测定是诊断乳酸性酸中毒的关键指标。
正常情况下，血乳酸浓度应当在1-2mmol/L。
当血乳酸浓度超过2mmol/L时，即可诊断为乳酸性酸中毒。
此外，实验室检查还应当包括电解质、肝肾功能、血糖、血气分析等方面的检查，以全面评估患者的病情。
三、动脉血气分析。
动脉血气分析是诊断乳酸性酸中毒的重要手段之一。
通过动脉血气分析，可以了解患者的呼吸功能、酸碱平衡情况以及血乳酸浓度等指标。
在乳酸性酸中毒的患者中，动脉血气分析通常显示代谢性酸中毒的特征，包括低pH、低碳酸氢盐和高乳酸浓度等指标异常。
因此，动脉血气分析可以为乳酸性酸中毒的诊断提供重要的参考依据。
综上所述，诊断乳酸性酸中毒主要依靠患者的临床表现、实验室检查和动脉血气分析等方面的综合评估。
临床医生应当结合患者的临床表现和实验室检查结果，进行全面分析，以便及时准确地诊断乳酸性酸中毒，并采取相应的治疗措施。
希望本文能够帮助临床医生更好地理解乳酸性酸中毒的诊断标准，提高诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的支持。
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
影像学检查
X线检查
肺部可能出现渗出性病变。
CT或MRI检查
对于疑似乳酸中毒引起的脑部病变，可进行CT或MRI检查以明确诊断。
诊断标准
主要标准
综合判断
动脉血乳酸水平显著升高，pH值降低 。
根据主要标准和次要标准进行综合判 断，确诊乳酸中毒。
次要标准
存在引起乳酸中毒的基础疾病或诱因 ，如糖尿病酮症酸中毒、休克等。同 时出现上述临床表现和实验室检查结 果异常。
02 诊断方法与标准
临床表现
01
02
03
轻度症状
乏力、恶心、呕吐、腹痛 等。
中度症状
呼吸急促、心率加快、低 血压等。
重度症状
意识障碍、昏迷、休克等 。
实验室检查
血气分析
动脉血乳酸水平升高，pH值降低，阴离子间隙增 大。
电解质检查
血钾升高，血钠降低。
肝肾功能检查
转氨酶升高，尿素氮和肌酐可能升高。
药物选择原则
根据病情严重程度选择药物
轻度乳酸性酸中毒可选择口服碳酸氢钠和维生素B1；重度患者需 静脉注射碳酸氢钠，并配合使用胰岛素。
个体化治疗
根据患者的年龄、性别、肝肾功能等状况，调整药物剂量和给药途 径。
注意药物相互作用
避免与可能增加乳酸生成或降低碳酸氢钠效果的药物同时使用。
使用方法及注意事项
碳酸氢钠
口服或静脉注射，需根据血气分 析结果调整剂量，避免过量使用
导致碱中毒。
维生素B1
口服或肌注，剂量需根据病情和 医嘱调整。
胰岛素
一般采用皮下注射，剂量和注射 时间需根据血糖和尿糖监测结果
进行调整。
副作用及风险防范
碳酸氢钠
01
乳酸性酸中毒诊断标准
乳酸性酸中毒诊断标准乳酸性酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，常见于严重感染、低灌注状态、组织缺氧等情况下。
及时准确地诊断乳酸性酸中毒对于患者的治疗和预后至关重要。
本文将介绍乳酸性酸中毒的诊断标准，以便临床医生能够及时判断患者的病情并采取相应的治疗措施。
一、临床表现。
乳酸性酸中毒的临床表现多样，常见的症状包括呼吸急促、心动过速、低血压、精神状态改变、出汗、恶心、呕吐等。
在临床工作中，医生应当密切关注患者的症状变化，特别是在感染、休克、中毒等情况下更应加以警惕。
二、实验室检查。
1. 血乳酸水平。
乳酸性酸中毒的诊断离不开血乳酸水平的检测。
正常情况下，血乳酸水平应当在1-2mmol/L，当血乳酸水平超过4mmol/L时，即可诊断为乳酸性酸中毒。
需要注意的是，乳酸水平的升高并不一定意味着乳酸性酸中毒，还需要结合临床表现和其他实验室检查结果进行综合分析。
2. 血气分析。
血气分析是诊断乳酸性酸中毒的重要手段之一。
通过检测动脉血气中的pH、二氧化碳分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（HCO3-）浓度等指标，可以全面了解患者的酸碱平衡情况，判断是否存在代谢性酸中毒。
三、其他辅助检查。
除了血乳酸水平和血气分析外，还可以进行血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等方面的检查，以全面评估患者的病情和代谢状态。
四、诊断标准。
根据临床表现、血乳酸水平和血气分析结果，可以综合判断患者是否存在乳酸性酸中毒。
一般来说，当患者出现代谢性酸中毒的表现，伴随血乳酸水平超过4mmol/L，或者动脉血pH低于7.35时，即可诊断为乳酸性酸中毒。
五、治疗。
一旦诊断出乳酸性酸中毒，应当立即采取相应的治疗措施。
首先要积极纠正原发病，如感染、休克等；其次要改善组织灌注，保证氧供需平衡；同时要积极纠正酸中毒，可采用碳酸氢盐、碳酸氢钠等药物进行治疗。
六、结语。
乳酸性酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，对患者的生命威胁不容忽视。
临床医生应当熟悉乳酸性酸中毒的诊断标准，及时判断患者的病情，并采取有效的治疗措施，以提高患者的治疗效果和预后。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（Diabetic lactic acidosis)
永州市中心医院
刘玮
糖尿病并发昏迷的鉴别
DLA是最严重的并发症之一，病死率高达 50% 以上 ＞9.0mmo/L，死亡率高达80% ＞15mmo/L，罕有抢救成功的患者
糖尿病乳酸酸中毒的分类
L-乳酸性酸中毒（L ≥5mmol/L ） 供氧不足时，通过糖酵解途径生成 D-乳酸性酸中毒（D ≥ 3mmol/L） 肠道细菌产生
纠正酸中毒并维持水电解质平衡
纠正酸中毒 PH ＜7.2，补碱 透析疗法 CRRT 连续性静脉静脉血液滤 过 支持和对症处理
血糖、血酮体、尿酮体和血渗透压 阴离子间隙=钠-氯-碳酸氢根离子 血乳酸的测定 正常：0.5-1.6，不高于1.8mmol/L 血气分析PH ＜7.35，碳酸氢根离子＜ 10mmol/L，阴离子间隙大于18mmol/L
预防及治疗
当血肌酐大于125umol/L时，避免使用双 胍类药业
生成过多： 胃肠手术 短肠综合征 肠外营养 代谢障碍（亚临床酸中毒） 糖尿病 新生儿 严重缺血缺氧 创伤
常见诱因和临床表现
双胍类药物诱发 缺氧、感染、DKA、HHS、肺心病、酗酒 、一氧化碳中毒
DLA的表现常被基础疾病、DKA、 HHS掩盖
好发人群： 长期或过量服用苯乙双胍并伴有肝肾、心 疾病的老年糖尿病患者，无特异性 常见表现： 乏力、食欲减低、嗜睡、腹痛、头痛、血 压下降、意识障碍、昏迷及休克
去除诱因并治疗原发病
诱因和原发病的治疗 停用双胍类药物，保 持气道通畅和给氧 纠正休克，避免使用肾上腺素和去甲肾上 腺素 如有原因不明的严重乳酸酸中毒者，考虑 有感染性休克的可能，及早行病原体培养
DKA和HHS的治疗
合并存在，按DKA或HHS的治疗 严重的乳酸酸中毒，更积极治疗原发病， 补碱的原则同DKA 糖尿病的治疗 小剂量胰岛素静滴，监测血 钙及血钾
病因与分类
L-乳酸酸中毒（常见） 组织缺氧型：心衰、心源性休克、窒息、 脓毒败血症 非组织缺氧型： 糖尿病 恶性肿瘤 肝肾衰竭严重感染
先天性代谢疾病 I型糖原积症 丙酮酸脱氢酸缺陷症 药物： 双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇 中毒： 甲醇/乙二醇 一氧化碳中毒
D-乳酸性酸中毒（少见）
诊断和鉴别诊断
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示此 病
诊断要点:
糖尿病 血乳酸≥5mmol/L 乳酸酸中毒 血乳酸2-5mmol/L，高乳酸血症 代谢性酸中毒：PH ＜7.35，碳酸氢根离 子＜10mmol/L，阴离子间隙大于 18mmol/L 排除DKA和尿毒症
实验室检查