心力衰竭与改善心肌代谢药物治疗
心肌能量代谢治疗进展曲美他嗪的临床应用
万爽力作用机理
通过抑制3-酮酰辅酶A硫解酶（3KAT）活性，部分抑制游离脂肪酸氧化，减少了NADH2的生成，减低了NADH2对丙酮酸脱氢酶的抑制，丙酮酸脱氢酶活性增加，促进葡萄糖氧化,使心脏代谢转向高效的葡萄糖氧化，利用有限的氧产生更多ATP,这一能量底物改变使心脏ATP生产效率增加
Banani El , et al. Cardiovasc Res. 2000;47:637-639.
CABG
Febiani et al 1992 Vedrinne et al 1996 Tunerir et al 1999 Iskesen et al 2006
糖尿病合并冠心病
Szwed et al (TRIMPOL I)1999 Fragasso et al 2003 Rosano et al 2003 Padial et al 2005
临床应用-1 万爽力治疗稳定性心绞痛
PCI+优化药物治疗 心绞痛控制不理想 COURAGE研究：n=2287，稳定性冠心病患者，随机接受PCI+最佳药物治疗或单用最佳药物治疗，随访4.6年 SYNTAX研究：n=1800，三支病变或左主干病变患者，在标准药物治疗基础上随机予PCI或CABG治疗
左心功能不全
Lu et al 1998 Belardinelli et al 2001 Vitale 2004 朱文玲等2005 Fragasso et al 2006
PTCA
Kober et al 1993 Birand et al 1997 Steg et al 2001 Polonski et al 2002
老年冠心病
Rosano et al 2003 Kolbel et al (TIGER) 2003 Vitale et al 2004
心衰最好治疗方法
心衰最好治疗方法
心衰是一种常见的心血管疾病，严重影响着患者的生活质量和健康状况。
针对心衰的治疗方法，医学界已经做了大量的研究和探索，找到了一些较为有效的治疗方法。
在治疗心衰的过程中，患者需要综合考虑药物治疗、手术治疗和生活方式改变等多种因素，以期望达到最好的治疗效果。
首先，在药物治疗方面，ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂等是目前治疗心衰的主要药物。
这些药物可以有效地改善心脏功能，减轻心脏负担，缓解心衰症状。
患者在服用这些药物的过程中，需要严格按照医生的建议进行用药，避免自行增减剂量或者中止用药，以免影响治疗效果。
其次，手术治疗也是治疗心衰的重要手段之一。
对于一些严重的心衰患者，心脏移植或者心脏起搏器植入术可能是必要的选择。
心脏移植可以帮助患者获得一个健康的心脏，从而延长生命，提高生活质量。
而心脏起搏器植入术可以通过调节心脏的节律，改善心脏的功能，减轻心衰症状。
此外，生活方式改变对于心衰患者同样至关重要。
戒烟、限制饮酒、控制饮食、适量运动等都是帮助患者改善心衰症状的重要因素。
患者需要保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情绪波动，保持心情愉快，有助于缓解心衰症状，提高生活质量。
总的来说，心衰的治疗方法是一个综合性的过程，需要综合考虑药物治疗、手术治疗和生活方式改变等多种因素。
在治疗的过程中，患者需要密切配合医生的治疗方案，严格按照医嘱进行治疗，同时保持良好的生活习惯，才能达到最好的治疗效果。
希望通过不懈的努力，能够为心衰患者带来更多的希望和康复的可能。
医学-心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2019
正在研究的是： r-BNP
二、负荷心肌病学说： 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变，本质是 能量饥饿。 治疗原则是：改善能量代谢 药物很多，但是都缺乏循证医学证据。
二、引起心力衰竭的因素
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1）心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗死）、
心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心肌细胞 丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重；
2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
2、继发心肌损伤因素：神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因素参与完成 心脏的代偿过程：
1）RASS系统 2）交感神经儿茶酚胺系统 3）多种细胞因子 4）其他器官系统，例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和（或）充 盈功能，另一方面这些因素也是心肌损伤因素。
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损 伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿 剂。
心力衰竭的药物治疗新进展及指 南解读
河南科技大学第一附属医院 李道麟
内容
心衰的基本理念和观点
引起心衰的因素 目前心衰的药物治疗 心衰的优化治疗策略 指南更新与展望
一、心力衰竭的基本理念和观点
慢性心力衰竭的流行病学情况 据WHO统计，慢性心衰在人群中的发病率为
最新心肌代谢与心力衰竭柯元南PPT课件
严重心衰时，心肌ATP水平可能下降30-40%； 磷酸肌酸（CP）水平和总肌酸水平可下降30-70%； 肌酸转运体功能下调； 高能磷酸化合物减少和肌酸激酶系统活性降低，可导致转运至肌原纤维的能量减少，最终导致心肌收缩储备降低。
心衰治疗的新思路
改善心肌的能量代谢可能是心衰治疗的新思路： （1）适当抑制比较耗氧的FFA的氧化，增加葡萄糖氧化，提高心肌能量供应的效率，最终达到改善心肌对底物的利用，改善心脏的功能； （2）改善心肌的脂肪酸氧化过程； （3）改善线粒体内电子转移和氧化磷酸化过程，增加ATP合成； （4）提供外源性磷酸肌酸，或醣酵解底物； （5）提供外源性高能磷酸盐。
其他改善心肌能量代谢的药物（1）
雷诺嗪：抑制FFA的β氧化，优化心肌能量代谢。 Etmoxir：抑制肉碱丙酰转移酶（CPT1）。 Methylpalmoxira：抑制CPT1。
其他改善心肌能量代谢的药物（2）
左卡尼丁：主要用于扩张性心肌病。 左卡尼丁是脂肪酸代谢必需的辅助因子，可将堆积的乙酰辅酶A转入线粒体，促进心肌内由无氧酵解为主重新回到以脂肪酸氧化为主，使细胞内的能量代谢恢复正常。 同时左卡尼丁可减少FFA、长链脂酰L-卡尼丁等有害物质在心肌细胞内堆积，预防和减轻心肌损伤。
肌钙蛋白水平
***
-67%
***
***
***
***P<0.01
急性口服负荷剂量曲美他嗪减少PCI术中 缺血心肌损伤
P CI
曲美他嗪对于CABG患者的心肌保护作用
Iskesen I et al. Heart Surg Forum. 2009;12(3):E175-179.
结论： 曲美他嗪可以保护心肌细胞免受CABG手术中缺血再灌注的损伤。曲美他嗪药物干预已成为CABG手术前的必要措施之一。
左卡尼汀对慢性心力衰竭患者心率震荡影响
左卡尼汀对慢性心力衰竭患者心率震荡影响目前临床研究发现慢性心力衰竭患者多伴有明显的心率震荡(HRT)钝化现象，而且心率震荡钝化现象与心衰的不良预后密切相关［1］。
而目前对于心衰患者心率震荡钝化干预的临床研究的疗效却不甚满意［2］，本研究试用心肌代谢类药物左卡尼汀治疗慢性心力衰竭患者，并观察其对心率震荡的影响。
资料与方法2009年3月～2011年3月收治慢性心力衰竭患者71例，排除持续性心房颤动、心房扑动、二度或完全性房室传导阻滞和无室性期前收缩，其中冠心病患者34例，扩心病患者12例，高血压病患者25例。
所有患者随机分为两组，其中治疗组37例，对照组34例。
治疗方法：对照组患者34例，仅给予心力衰竭常规治疗(根据病情使用利尿剂，洋地黄类药物，ACE-I，β受体阻滞剂等)。
治疗组患者37例，给予心力衰竭常规治疗，同时给予静脉滴注左卡尼汀治疗1个疗程(使用方法：每次2.0+5%葡萄糖注射液或者生理盐水100～250ml中静脉滴注，1次/日，2周1疗程)，继与口服左卡尼汀治疗(使用方法：每次1.0，2次/日，连服10周)。
心率震荡检查方法：全部入选者者均接受24小时动态心电图(Holter)记录，应用Mortara全自动诊断型Holter分析系统，通过人机对话去除心房颤动、伪差、干扰，分析系统自动检出符合条件的室性早搏(室性早搏前2个和后20个搏动均为窦性节律)，分别计算HRT的2个参数震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。
计算公式：TO=［(RR1+RR2 )-(RR-1+RR-2)］/(RR-1+RR-2)×100%。
RR1，RR2代表室性早搏后的第1、2个窦性心搏的RR间期值。
RR-1、RR-2代表室性早搏前的2个窦性心搏RR间期值。
TS则需先测定室性早搏后的前20个窦性心搏的RR间期，并以RR间期为纵坐标，以RR间期的序号为横坐标。
绘制RR间期值的分布图，再用任意连续5个序号的窦性心搏的RR值计算并作出回归线。
心衰发病机制及治疗
心衰发病机制及治疗心衰是指心脏无法有效地泵血，导致心脏无力并失去其正常功能的一种疾病。
心衰的发病机制涉及多个方面，包括心肌损伤、心脏负荷增加和神经内分泌激活等。
治疗心衰的方法多种多样，包括药物治疗、器械支持、心脏移植等。
本文将对心衰的发病机制及治疗方法进行详细介绍。
心衰的发病机制主要有以下几个方面：1.心肌损伤：心衰的一个主要原因是心肌损伤，导致心肌细胞的死亡和减少。
心肌损伤的原因包括缺血、高血压、心肌炎等。
这些原因会导致心肌细胞的氧供减少，细胞能量代谢紊乱，从而引发心肌细胞凋亡和坏死。
2.心脏负荷增加：当心脏肌肉收缩力降低或心肌肥厚时，心脏需要额外的负荷来维持正常的血液流动。
这种负荷增加会引起心室扩张和心肌肥厚，最终导致心肌功能损害和心力衰竭。
3.神经内分泌激活：在心衰时，机体会激活多种神经内分泌系统，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。
这些激活会导致心脏负荷增加，血液容量增加，心肌肥厚等，最终加速心脏功能的恶化。
治疗心衰的方法主要有以下几种：1.药物治疗：药物治疗是目前治疗心衰的主要方法。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β-受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等。
这些药物可以减轻心脏负荷，改善心肌收缩力，降低血压，从而改善心衰症状。
2.心脏辅助器械支持：对于严重的心衰患者，药物治疗可能无效，此时可以考虑使用心脏辅助器械来支持心脏功能。
常见的心脏辅助器械包括左心室辅助装置（LVAD）和人工心脏等。
这些装置可以代替或辅助心脏的泵血功能，提高心脏的收缩力和血液流动。
3.心脏移植：对于严重的心衰患者，心脏移植是最后的治疗手段。
心脏移植是将健康的心脏移植到心衰患者体内，以取代病变的心脏。
这种方法可以重建心脏的正常功能，但由于供体的限制和移植后出现排斥等问题，心脏移植的适应症有限。
除了上述治疗方法外，心衰患者还需要合理的生活方式和饮食管理。
合理的饮食管理包括低盐饮食、限制液体摄入、戒烟等。
心衰能量代谢
肪的摄取，增加葡糖糖和乳酸的氧化发挥能量代谢调节作用。
既往哌克昔林因其肝毒性及神经毒性限制其应用。最新临床试 验显示乙莫克舍治疗的患者心功能得到改善。提示抑制CPT-1 对心肌具有积极的作用。
优化心力衰竭能量代谢的治疗方案
雷诺嗪是部分脂肪酸β氧化反应的抑制剂，用于抗心绞痛 治疗。另外可以通过增强丙酮酸脱氢酶活性来增强葡糖氧 化反应。此外，雷诺嗪抑制晚钠电流，降低心肌细胞内钠
L-卡尼汀是脂肪酸代谢的必须辅助因子，它能将心肌
细胞中堆积的游离脂肪酸转入线粒体，此外， L-卡尼汀
能激活肉碱乙酰转移酶，使线粒体乙酰COA/COA比值降 低，使丙酮酸脱氢酶活性增加，葡糖糖氧化增强，从而 改善心肌能量代谢。同时可清除细胞内酰基，解除长链 酰基对细胞毒性，显著改善心衰患者临床症状。
辅酶Q10是呼吸链的重要组成部分，在调节线粒体氧
化应激上起到重要作用。心衰病人补充辅酶Q 增加ATP合成，对心肌有保护作用。 10可
优化心力衰竭能量代谢的治疗方案
2.调节葡糖糖及脂肪酸代谢平衡，降低心肌耗氧
长期应用β受体阻滞剂能够通过神经内分泌拮抗及血流动力 学效应有效改善心肌的做功能力，提高心衰患者的生存率。 肉碱脂酰转移酶-1（CPT-1），是调控游离脂酸进入线粒 体的关键酶。CPT-1抑制剂哌克昔林，乙莫克舍可减少心肌脂
功能的治疗中具有重要的前景。通过抑制PDK能使丙酮酸 脱氢酶活性增强，使进入线粒体内的丙酮酸增加，从而使 葡萄糖氧化反应增加。 二氯乙酸（DCA）是直接PDK抑制剂，可以通过激活 丙酮酸脱氢酶活性增强心肌细胞葡萄糖氧化反应。
总结与展望
心肌能量代谢障碍在心衰的发生与发展中起着重要作用。 心衰时伴随着一系列心脏能量和底物代谢的变化，发生了 “代谢重构”。心衰早期心肌底物利用的变化多为心脏自我
心力衰竭的药物治疗与血脂代谢的调节
病因与病理生理
病因
常见病因包括高血压、冠心病、 瓣膜病、心肌病、心律失常等心 血管疾病。
病理生理
心力衰竭时，心脏泵血功能降低 ，导致体循环和/或肺循环淤血， 器官灌注不足，引发一系列临床 症状。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括呼吸困难、乏力、液体潴留 （如水肿、腹腔积液、胸腔积液等） 等症状。
诊断
临床试验进展
不断进行临床试验，评估新药的有效性和安全性，为药物上市提供科学依据。
联合治疗与优化方案
联合用药策略
针对不同发病机制的心力衰竭，采用 多种药物的联合治疗，以提高疗效。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体化的 治疗方案，以满足患者的个性化需求 。
患者教育与长期管理
患者教育
提高患者对心力衰竭的认识，增强自我 管理意识，促进患者积极参与治疗。
血脂异常的影响
长期血脂异常会增加动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病等心血管疾病的风险。
调节血脂的药物
01
02
03
04
他汀类药物
抑制胆固醇合成酶，减少胆固 醇的合成和分泌，如阿托伐他 汀、瑞舒伐他汀等。
贝特类药物
增加脂蛋白脂酶的活性，降低 甘油三酯水平，如非诺贝特、 苯扎贝特等。
烟酸类药物
抑制脂肪分解和甘油三酯的合 成，降低血中低密度脂蛋白和 甘油三酯的水平，如烟酸、阿 昔莫司等。
结合患者病史、体格检查和实验室检 查（如心电图、超声心动图、血浆脑 钠肽等）进行诊断。
02
心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂是治疗心力衰竭 的基石之一，通过促进 排尿和减少体液潴留来 减轻心脏负担。
利尿剂主要适用于有明 显液体潴留或充血性心 力衰竭的患者。
慢性心力衰竭及药物治疗
心力衰竭的临床表现与诊断
右心衰竭体征
心力衰竭程度和心功能分级
表2 NYHA心功能分级
分级
症状
Ⅰ 活动不受限。日常体力活动不引起明显的气促、疲乏或心悸
Ⅱ 活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起明显的气促、疲乏 或心悸
Ⅲ 活动明显受限。休息时可无症状，轻于日常活动即引起显著气促、 疲乏或心悸
心力衰竭程度和心功能分级
6分钟步行试验
重度心功能不全 <150m 中度心功能不全 150-425m 轻度心功能不全 426-550m 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评
价心衰治疗的疗效。
心力衰竭程度和心功能分级
心肺运动试验
根据峰耗氧量PVO2和无氧酵解阈值AT将心力衰竭 分为四级： A（无或轻度心功能不全）PVO2˃20， AT˃14 B（轻、中度心功能不全）PVO216-20 AT11-14 C（中、重度心功能不全）PVO210-15 AT8-11 D（严重心功能不全） PVO2˂10 AT˂8
呋塞米、布美他 尼、托拉塞米
泮利尿药
阿米洛利、氨苯 喋啶
保钾利尿药
噻嗪类利尿药
氢氯噻嗪、吲达帕 胺、美托拉宗
血管加压素V2受体拮抗剂
托伐普坦
常用的各种治疗心力衰竭药物——利尿药
适应症
有体液潴留证据的所有心力 衰竭患者均应给与利尿药
应用方法
从小剂量开始，逐渐增加剂量 至尿量增加，以体重每天减轻 0.5-1.0kg为宜。
Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 神经-体液-细胞因子的代偿机制
心力衰竭治疗方案
心力衰竭治疗方案摘要：心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。
往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。
心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面。
从这些方面考虑，我们可以选择相应的药物进行治疗。
关键词：减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水正文不同类型心力衰竭的相应治疗方案1．急性左心衰竭的处理（1）坐位，双腿下垂。
（2）吸氧。
氧气宜通过50％乙醇，或用1％二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。
（3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注，必要时亦可静注。
有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。
（4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5％葡萄糖液20ml静脉缓注。
（5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。
（6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。
用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。
硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。
（7）氨茶碱0.25g加入10％葡萄糖液20ml中缓慢静注。
（8）地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。
（9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。
（10）治疗病因，除去诱因，以防复发。
2．充血性心力衰竭的处理（1）按心脏病护理常规。
低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。
曲美他嗪治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的临床观察
曲美他嗪治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的临床观察目的观察曲美他嗪治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效。
方法91例慢性肺心病心力衰竭患者随机分为两组,对照组48例给予常规治疗;观察组43例在常规治疗基础上加用曲美他嗪。
根据临床症状、体征及超声心动图检测评估治疗前后其心功能变化。
结果对照组和观察组治疗后均较治疗前心功能得到改善,且观察组心功能的改善优于对照组。
结论曲美他嗪通过改善心肌代谢有利于提高慢性肺心病心力衰竭患者的心功能,是治疗慢性肺心病心力衰竭患者安全有效的辅助用药。
标签：曲美他嗪; 慢性肺源性心脏病; 心力衰竭曲美他嗪作为新一代的改善缺血心肌能量代谢药物已被广泛应用于临床,其在治疗冠心病心绞痛及心肌梗死方面已取得良好疗效[1]。
近年来它在其他心血管疾病中的应用也逐渐引起人们的重视,本文观察曲美他嗪治疗慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)心力衰竭患者的疗效,旨在为临床上有效控制慢性肺心病心力衰竭提供参考。
1 资料与方法1.1 对象2006年4月~2007年3月在我院住院治疗的慢性肺心病合并心力衰竭患者共91例,男57例,女34例,年龄60～81岁,平均(67.4±6.8)岁。
病例均严格按l980年全国第三次慢性肺心病专业会议上制定的慢性肺心病诊断标准入选,入选患者均有咳嗽咳痰、气喘、乏力、心慌气短、颈静脉怒张、肝脏轻至中度肿大、双下肢浮肿等症状,X线片表现为桶状胸,按NYHA心功能分级标准评价入选患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级。
1.2 观察指标两组分别于治疗前后观察下列指标:①临床症状及体征。
根据咳嗽咳痰、气喘、乏力、心慌气短、浮肿等临床症状及颈静脉怒张、肝脏肿大等体征判断心功能改善情况;②超声心动图检测。
美国GE VIVID FIVE型彩色多普勒超声心动仪,探头频率3.25MHz。
测定治疗前、后左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)及每分心输出量(CO),以评价心功能;③测定血常规、肝功能、肾功能及尿常规等实验室检查。
心衰的最佳治疗方法
心衰的最佳治疗方法
心衰是一种严重的疾病，需要及时治疗和管理。
以下是心衰的最佳治疗方法：
1. 药物治疗：
- 利尿剂：用于减轻心脏负担，减少体内液体潴留。
- 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血液中的血管紧
张素水平，减少心脏的负荷。
- β受体阻滞剂：控制心脏节律，减缓心率，减少心脏负荷。
- 醛固酮受体拮抗剂：用于治疗顽固性心衰，可减少水肿和
心脏负荷。
- 血栓抑制剂：预防血栓形成，降低心脏事件的风险。
2. 心脏康复：
- 运动疗法：有氧运动，如散步、自行车或游泳，有助于增
强心脏功能和心肺健康。
- 饮食管理：遵循低盐、低脂饮食，减少体重和水肿，维持
健康的体重。
- 戒烟和限制酒精：戒烟有助于改善心脏功能，限制酒精摄
入可减少心脏负荷。
3. 外科治疗：
- 心脏手术：如心脏瓣膜修复或置换手术，以修复或替换功
能受损的心脏瓣膜。
- 冠状动脉搭桥术：通过手术搭桥修复或绕过冠状动脉阻塞，提供足够的血液供应。
4. 心理支持：
- 心理咨询：提供心理支持和应对策略，帮助患者面对心衰带来的情绪和心理压力。
5. 管理潜在的风险因素：
- 控制高血压和糖尿病等基础疾病，减少其对心脏的影响。
- 定期检查：定期进行心脏监测和检查，早期发现异常并及时调整治疗计划。
请注意，以上方法仅供参考，实际治疗方案应根据个体情况和医生指导进行制定。
如果您或您身边的人怀疑患有心衰，请及时咨询心脏专科医生以获得详细的建议和治疗信息。
小儿心力衰竭的诊治指南
小儿心力衰竭的诊治指南的负荷量可达30-40ug/kg。
静脉使用时，负荷量为0.02-0.03mg/kg，维持剂量为0.01-0.02mg/kg/d，必要时可加大剂量；(2)多巴酚丁胺：常用剂量为2～5mg/kg，每日3～4次，口服或静脉注射，必要时可加大剂量。
2．利尿剂：(1)袢利尿剂：如呋塞米，常用剂量为0.5-2mg/kg/d，静脉给药时剂量减半；(2)噻嗪类利尿剂：如氢氯噻嗪，常用剂量为0.5-1mg/kg/d。
3．血管扩张剂：(1)硝酸甘油：常用剂量为0.5-1mg/kg/d，口服或静脉注射；(2)ACEI类药物：如依普利、贝那普利等，常用剂量为0.1-0.3mg/kg/d，口服。
二)慢性心衰的药物治疗1．ACEI类药物：如依普利、贝那普利等，常用剂量为0.1-0.3mg/kg/d，口服。
2．β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔等，常用剂量为0.5-2mg/kg/d，口服。
3．醛固酮拮抗剂：如螺内酯，常用剂量为1-3mg/kg/d，口服。
预后】小儿心衰的预后与病因、病情严重程度及治疗及时性相关。
病因明确、早期诊断、及时治疗，预后较好；病因不明、病情严重、治疗不及时，预后较差。
推荐的毛化甙C剂量为：对于成人为20-30ug/kg，婴幼儿为30-40ug/kg，年长儿为25-30ug/kg。
静脉注射剂量为上述量的3/4.对于心肌病变患者（如心肌炎），剂量应适当减少。
首次剂量为负荷量的1/2，余量分为2次，每次间隔6-8小时。
最后一次负荷量用后12小时，开始给予维持量，每次为负荷量的1/8-1/10，每天2次，间隔12小时。
对于急性心衰，也可以静注毛化甙C（西地兰），负荷量为：新生儿20g/kg，2岁40 g/kg。
首次用负荷量的1/2-1/3，余量分为2-3次，每次间隔6-8小时。
β-肾上腺素受体激动剂主要适用于对毛地黄制剂疗效不显著或有毒性反应以及血压偏低的心衰患儿。
此类药物为环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药，同时具有外周血管扩张作用。
心力衰竭时心肌能量代谢支持治疗
可 增 加 心输 出量 、维 持组 织 的 充 分 灌注 ， 它 们 不利 于 心 肌 细 胞 但
的 能 量 储备 及减 少 产能 氧 耗 。利 用 ＧＩ 进 行心 肌细 胞 能 量代 谢 Ｋ
支持治疗 ， 可通 过 促 进 葡 萄 糖 能量 代 谢 来 提 高 心 肌 能 量 代 谢 效 率 ， 而 改 善 心肌 做 功 ， 时 避 免 了 上 述正 性 肌 力 药对 心 肌 细 胞 从 同 的 负作 用 ， 终改 善 冠心 病 患 者发 生 ＣＨＦ。 最
１ ２ 脂肪 酸 ｐ ． 一氧化 抑 制剂 ：曲 美他 嗪 作为 脂 肪酸 Ｄ 一氧 化代 谢 过程 中关 键 酶 － －酮酰 基辅 酶 Ａ 硫 ３
解 酶 （一 ３ ＫＡＴ） 制剂 ， 的抑 曲美 他嗪 将 Ｆ Ａ 氧 化 代谢转 向葡萄 糖 氧 Ｆ
化 代 谢 ， 提 高心 肌 细 胞 的 能 量 代 谢 效 率 和 作 功 ， 而 改善 心 功 以 从 能 。此 外 ， 力 衰竭 时 ， 细胞 内 Ｆ Ａ 浓 度升 高 ， 致 心肌 细胞 线 心 肌 Ｆ 导
以提 高 心 肌 细 胞 做 功 等 。这 种 能 量 代 谢 支 持 治 疗 并 不 影 响 血 流 动力学， 因而 有 别 于 传 统 的 抗 心 力 衰 竭 药物 ， 硝酸 酯类 、钙 离 如 子拮 抗 剂 、ＡｃＥ 及 ｐ 一 肾上 腺素 能 受 体拮 抗 剂 等 。 Ｉ １ １ 葡 萄糖 一胰 岛素 一钾 盐（ Ｉ ． Ｇ Ｋ）
ＣＨＦ时 使 用正 性肌 力药 物 儿 茶酚 胺 及磷 酸 二 酯酶 抑制 剂 等 ，
性 肉 毒 碱 可 在 一 定 程 度 上 维 护 心 力 衰 竭 患 者 体 内 缺 血 、缺 氧 下 的心 肌 代 谢 和 做 功 。左 旋 肉毒 碱 作 为 肉毒 碱 的 活性 形 式 ， 可能 通 过 促进 Ｆ Ａ转 运 至 线粒 体 内进 行 Ｄ一氧化 ， Ｆ 并促 进心 肌 细胞 葡 萄 糖 氧化 代谢 ， 避 免缺 血 局部 过 高浓 度 的 Ｆ Ｍ 对 心肌 细 胞 产生 的 来 Ｆ 氧 化 应 激 性 损 害 。 多 中 心 随 机 双 盲 的 左 旋 肉毒 碱 心 脏 超 声心 肌 梗 塞研 究试 验 结 果显 示 ， 标 准 的 心肌 再 灌 注和 ＡＣ 药 物 治 疗 除 ＥＩ 方 案 以外 ， Ｉ 早 期及 随 后长 期 使 用左 旋 肉毒 碱 进 行心 肌 代 谢 ＡＭ 后 支 持 治 疗 ， 能 通过 减 少 梗 塞 相 关 冠 脉 再 通 治 疗后 残 留狭 窄 程 可 度 、限 制 心 肌 梗 塞面 积 及 提 高 梗 塞 灶心 肌 细 胞 的 活 力 ， 阻碍 心 来 肌 梗 塞 后 左 心 室 重构 及 进 行性 扩张 ， 著 降 低心 肌 梗 塞后 左 心 室 显 舒 张 期 末容 积 及 左 心 室收 缩 期 末 容积 ， 而 维 护 ＡＭ Ｉ 心 功 能 。 从 后
心力衰竭的治疗方法
心力衰竭的治疗方法心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成A、B、C、D四个阶段。
A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。
本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。
•A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。
B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。
如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。
•C期心力衰竭的一般治疗方法C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药（仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增加依从性。
•C期心力衰竭应常规使用的药物治疗常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。
不推荐使用的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长素、甲状腺素。
改善心肌能量代谢药物 [慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]
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改善心肌能量代谢药物[慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]摘要：心肌能量代谢(MEM)障碍与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相伴，与病理性心肌肥厚及心功能异常密切相关。
剖析了CHF病人的MEM特征，综述了CHF的MEM信号分子及调控通路的研究进展，以及运动干预对CHF患者的MEM 相关信号调控通路的影响。
心肌中AMPK、PGC-1α、PKB/Akt及HIF-1α等通过多条通路，相互协调地调控MEM。
针对CHF的运动干预可影响心肌代谢信号分子，对缓解CHF的能量代谢障碍可能有重要作用，这将是防治CHF的新思路。
关键词：运动生理学；心血管疾病；慢性心力衰竭；心肌能量代谢调控；运动干预；综述中图分类号：G804.7文献标识码：A文章编号：1006-7116(2009)04-0108-05Chronically failing myocardial energy metabolism regulation and exercising HUANG Zhi-guan，HAO Xuan-ming（School of Physical Education，South China Normal University，Guangzhou 510006，China）Abstract: Myocardial energy metabolism (MEM) disorder and chronic heart failure (CHF) are concurrently happening and developing, closely related topathological myocardial hypertrophy and cardiac dysfunction. The authors dissected the MEM characteristics of CHF patients, and gave an overview of progress made in researches on CHF patient’s MEM signaling molecules and regulating paths, as well as the effects of exercising intervention on CHF patient’s MEM related signal regulating paths. In cardiac muscle AMPK, PGC-1α, PKB/Akt and HIF-1α regulate MEM harmoniously via multiple paths. Exercising intervention of CHF patients may affect MEM signaling molecules and play an important role in abating CHF patient’s MEM disorder, which will be a new idea for preventing CHF.Key words: sports physiology；cardiovascular disease；chronic heart failure；myocardial energy metabolism regulation；exercising intervention；overview据估计，全世界CHF(慢性心力衰竭)患者近2 300万人，其发病率和死亡率高，造成庞大的社会经济损失，已成为21世纪最重要的心血管病症[1]。
《心力衰竭的药物治疗》课件模板
曾被认为是心衰的首要治疗。
临床适应症：
（1）心力衰竭合并心房颤动； （2）对于心衰合并窦性心律、左室舒张功能障碍为主者， 是否应用地高辛存在争议，综合302个心脏中心参与评价的 结果：地高辛可提高生活质量和运动耐量；减少心衰的恶
细胞变化
symposium: cardiovascular medicine PAEDIA TRICS AND CHILD HEALTH 19:1
药物作用靶点
增强心肌收缩力 降低心脏前、后负荷 （利尿药） （扩张血管药物） 改善心肌代谢 （能量合剂）
降低RAS系统
（ACEI类）
调节β受体信号传导
3.前负荷（Preload）
心脏在收缩之前所承受的负荷，以舒张末期心室血 容量（LVEDV）或由此对心室形成压力(LVEDP)来 间接表示。 当前负荷增加超过一定限度时，由于肌纤维过度 牵张，心肌收缩力反而减弱。在心功能不全时， 由于舒张末期心室容量增大和左心室顺应性改变， 前负荷明显升高。
对心功能不全的病人来说，降低前负荷可改善左心室功能。
7.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
8.内皮素（ET）：心衰时，血浆中的ET1增加，
且增加的程度和心衰严重度呈正相关。
S. Motte et al. / Pharmacology & Therapeutics 110 (2006) 386–414
内皮素(ET)对心力衰竭的不利作用
强烈收缩血管，使总外周血管阻力更增加； 抑制心肌收缩力，加重心功能减退,心输出量更少； 促增生作用,促使心肌肥厚,使心肌内收缩成分减少,非收
养心氏片治疗心力衰竭研究进展
养心氏片治疗心力衰竭研究进展李健;王治校;周鑫玲;姜益宏【摘要】综述养心氏片治疗心力衰竭的研究进展,养心氏片具有营养心肌、改善心肌代谢、降低心肌氧耗、扩张冠状动脉、改善心脏血液供应、降低血液黏度、改善微循环的作用,能改善患者心功能,提高心力衰竭的疗效.【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2019(014)007【总页数】4页(P1903-1906)【关键词】养心氏片;心力衰竭;研究进展;机制研究;气虚血瘀型;冠心病心力衰竭;肺源性心脏病;贫血性心脏病【作者】李健;王治校;周鑫玲;姜益宏【作者单位】广西国际壮医医院,南宁,530201;广西国际壮医医院,南宁,530201;广西国际壮医医院,南宁,530201;广西国际壮医医院,南宁,530201【正文语种】中文【中图分类】R256.2慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是各种心脏疾病晚期表现的一种综合征，是各种心脏疾病发展至终末阶段的共同表现，以心脏的功能和结构异常导致心室功能不全为特征，是大多数心血管疾病发展的最终归宿和死亡的主要原因[1]，心力衰竭严重影响患者的身体健康和生命质量。
目前心力衰竭的治疗主要以相应的药物为主。
养心氏片在心力衰竭的防治中已取得了肯定的疗效。
本文对养心氏片治疗心力衰竭的相关文献综述如下。
1 养心氏片防治心力衰竭的效应和机制1.1 对血浆脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)的影响当发生心力衰竭心肌细胞受到刺激后，可促进机体合成和分泌BNP，导致血清BNP水平明显升高；随着心力衰竭程度的加重血浆BNP水平也逐渐升高[2]。
张金龙[3]探讨养心氏片对CHF患者血浆BNP的影响，选取60例心力衰竭患者，观察组为常规治疗加养心氏片口服；对照组为常规治疗。
结果2组患者与治疗前比较血浆BNP水平均显著改善，且观察组显著高于对照组，提示养心氏片可以有效改善患者心功能及6 min 步行试验距离，同时使患者血浆BNP水平显著降低，对CHF患者有明显的治疗作用。
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心力衰竭与改善心肌代谢药物治疗
发表时间：2011-04-15T13:38:24.887Z 来源：《中外健康文摘》2011年第1期作者：栾文科
[导读] 目的观察心力衰竭与改善心肌代谢药物治疗的效果。
栾文科 (黑龙江省大兴安岭地区漠河县兴安镇卫生院 165300)
【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)01-0115-02
【摘要】目的观察心力衰竭与改善心肌代谢药物治疗的效果。
方法应用改善心肌代谢药物治疗的策略，采用目前临床上研究中和已应用的心肌代谢药物。
【关键词】心力衰竭改善心肌代谢药物
心肌能量代谢障碍治疗，是指药物在不改变心率、血压和冠脉血流的前提下，通过改善心肌细胞的能量代谢过程，使心肌细胞获得更多的能量代谢物质，实现其生理功能需要的一种治疗方法，是原有治疗的补充和完善，不是替代原有的治疗。
与传统方法不同，其最大特点是不改变血流动力学参数，即其能量的增加不是通过心肌耗能的减少途径获得，也不是靠改善血流供应而增加供氧和代谢底物，使产能增加而获得。
在病理条件下，增加供能和减少耗能已最大限度地发挥作用。
而能量代谢治疗是利用有限的氧气，使底物产生更多的能源物质，消除代谢产物的不良影响。
例如在心肌缺血时，可以增加糖酵解，产生更多的能量，抑制脂肪酸氧化，减少游离脂肪酸对心肌的损害作用，从而达到治疗的目的。
当然糖酵解产生的能量有限，能量代谢治疗的作用是延缓心肌坏死的发生，争取更多的治疗时间。
已有研究证实抑制脂肪酸氧化可促使丙酮酸脱氢酶激活加快，使心肌乳酸和葡萄糖氧化增加。
这在正常心肌对其能量代谢并无显著影响，但在HF 时，由于心室重塑，心肌细胞肥厚，心肌纤维化造成缺血、缺氧，而游离脂肪酸作为能量来源不如葡萄糖有效，需要多消耗10％的氧才能产生等量的ATP，使心肌效率(心脏做功/氧耗)下降。
此时，以葡萄糖为原料可以在消耗同等氧的情况下产生更多的ATP，并预防细胞内乳酸和H+堆积，限制由于细胞内pH值下降而造成的“能量浪费”效应(即使得非收缩性能量的需求增加)。
因此，更有利于衰竭心肌的收缩功能的改善。
改善心肌代谢要以促进糖代谢和抑制脂肪酸代谢为主，这些药物大部分尚处在实验阶段，有的已进行了大规模的临床实验。
其次是能量代谢辅助因子，如辅酶和镁等及补充天然营养素，包括氨基酸类，维生素类、ATP和腺苷等物质。
(一)改善心肌代谢药物治疗的策略
①增加心肌葡萄糖供应，促进葡萄糖摄取和糖原合成，如葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)；②降低心肌脂肪酸供应(GIK、烟酸、β阻滞剂)，抑制脂肪细胞释放脂肪酸，促进脂肪细胞贮备脂肪酸；③刺激葡萄糖氧化(二氯乙酰L、肉碱/丙酰L-肉碱)；④抑制脂肪酸氧化(曲美他嗪)，机制是增加丙酮酸脱氢酶(PDH)活性，降低线粒体乙酰辅酶A，抑制β氧化；⑤抑制CPT I(卡尼汀棕榈酰基转移酶)；⑥提高细胞对电解质的缓冲能力，减少氧自由基的产生，增加细胞膜的稳定性。
(二)目前临床上研究中和已应用的心肌代谢药物
1. 葡萄糖、胰岛素和钾溶液(GIK) 能够使血浆游离脂肪酸减少及心肌脂肪酸氧化降低，刺激葡萄糖和乳酸摄取和氧化，增加心肌糖原贮备，减轻由于心肌糖原贮备枯竭所致的心肌收缩功能损害。
2. 1，6-二磷酸果糖(FDP) 在常规心力衰竭治疗基础上加用 FDP后，无论在临床疗效，血流动力学参数(LVEF、CO)改善方面均有显著提高，表明FDP和常规抗心衰药物合用能产生良好的协调作用，可以作为常规治疗心力衰竭的补充和辅助治疗，值得临床应用。
其作用机制在于FDP是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，可调节糖代谢中若干酶的活性，恢复及改善分子水平的细胞代谢。
FDP为高能营养性药物，当机体细胞在缺氧情况下，能加强细胞内高能基团的重建作用，促进葡萄糖代谢产生ATP，调节缺氧细胞的能量代谢，保护缺氧心肌。
另外，FDP尚有超氧化物歧化酶相似的作用，能抑制氧自由基的生成，对心肌细胞的损伤有保护作用。
心肌供氧增加也可明显改善衰竭心肌收缩和舒张功能，使心搏量增多，心收缩力增加，有利于改善心功能。
3. 曲美他嗪(trimetazidine，TMZ) 是一种抗心肌缺血的代谢药，它不影响血流动力学的变化，主要通过选择性抑制线粒体β氧化中长链3酮酰辅酶A硫解酶(3 KAT)的作用，增加葡萄糖、糖原和乳酸来源的丙酮酸氧化，减少游离脂肪酸作为细胞能量的利用，优化心肌能量代谢，减轻缺血损伤并改善缺血时心脏功能，并可保护三磷酸腺苷生成过程，减轻细胞内酸中毒及钙超载，从而保持了细胞内的稳态平衡，提高心肌细胞的缺血阈值，改善心脏功能，具有心脏保护作用。
黄昶研究相关文献101篇后分析指出曲美他嗪常规抗心衰治疗在降低患者心衰级别，改善心功能系列指标，提高生活质量各方面均优于常规治疗，但有必要进一步进行大样本，以死亡为终点指标以及非缺血性心衰为亚组分析的研究，以获得更可靠的证据。
部分抑制脂肪酸氧化的化合物目前除曲美他嗪外还有雷诺嗪。
雷诺嗪最近发表了第一个双盲、随机、安慰剂对照评价缓释雷诺嗪治疗慢性心绞痛的报告。
与安慰剂比较，雷诺嗪单独治疗显著增加运动耐量。
4. 左卡尼汀是近年来深受关注的能最代谢药物之一，可以促进脂肪酸氧化供能，并可调节心肌糖、脂肪代谢，使心肌从无氧代谢为主重新回到以脂肪酸氧化为主，使心肌能量代谢得以恢复，同时减少脂肪的摄取和氧化。
心肌缺血时脂肪氧化受到干扰，左卡尼汀是机体能量代谢中必需的体内天然物质，它主要功能是促进脂类代谢。
在缺血、缺氧时，脂酰-CoA堆积，细胞无氧酵解增加，导致ATP生成减少，细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA使细胞膜结构改变，由膜崩解而导致细胞死亡。
而游离左卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转移酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行，左卡尼汀还能增加还原型辅酶l(NADH)细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加快ATP的生成，参与某些药物的解毒作用。
5. 米屈肼(mildronate，又称THP，MET-88) 是一种新型心脏保护药，是卡尼汀的结构类似物，米屈肼作用部位在线粒体，在细胞水平改善心肌能量代谢。
由拉托维亚有机合成所研制，1989年由Grindeks公司首次在前苏联上市销售。
米屈肼能竞争抑制丁酸甜菜碱羟化酶，从而抑制卡尼汀的生物合成，直接抑制卡尼汀依赖的脂肪酸在线粒体的转运。
抑制卡尼汀的生物合成可减少细胞内游离卡尼汀的浓度，防止异丙肾上腺素诱导的酰基卡尼汀堆积。
米屈肼可改善充血性心力衰竭引起的大鼠心脏舒张功能的紊乱。
米屈肼100mg/kg可以改善大鼠因充血性心力衰竭造成的心肌高能磷酸水平的损害。
米屈肼可改善心衰大鼠心肌能量状态，增加心脏对高负荷的适应性，从而减小心衰大鼠右心房高压，防止左心室腔的扩大(心室重塑)，改善心肌梗死诱发的充血性心力衰竭症状。
100mg/kg米屈肼的疗效与20mg/kg的卡托普利相当。
6. 烟酸 (niacin)及其衍生物能迅速降低血浆游离脂肪酸浓度，增加心肌摄取葡萄糖和乳酸。
对AMI患者的小规模临床研究发现，抑制脂肪酸浓度使心律失常减少，心功能改善和临床预后改善，然而这一治疗方法尚需在大规模临床实验中证实。
7. 卡尼汀脂酰转移酶-I(CPT-I)抑制剂 CPT-I是线粒体游离脂肪酸氧化的第一个特异步骤。
抑制CPT-I的药物(如：哌克昔林、乙莫克舍、羟苯甘氨酸)和增加糖酵解量的药物可能有助于治疗心绞痛。
哌克昔林用于稳定型心绞痛的有效性已在一些对照临床试验中得到证实，但不幸的是这一药物有神经病变和肝毒性。
8. 乙莫克舍是已知最强的CPT-I抑制剂，该药只用于实验中，已证实对心肌缺血/再灌注模型有效。
羟苯甘氨酸是一种药物前体，在细胞内转化成苯乙醛酸。
羟苯甘氨酸可以保护实验心肌缺血的鼠和犬的心脏。
至今尚缺乏这些药用于临床治疗的研究。
参考文献
[1] 杨景文，南征.改善心肌代谢治疗难治性心力衰竭,白求恩医科大学第一临床学院.
[2] 王钢.心力衰竭的心肌能量代谢支持治疗,广州军区广州总医院老年内科.。