肝硬化腹水 ppt课件
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肝硬化(腹水)
1
目录
什么是肝硬化腹水 肝硬化为何带来一肚子“坏 水” 病理 临床表现 病例讨论
2
什么是肝硬化腹水
肝硬化腹水是由一种或多种原因 长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、 进行性、弥漫性损害,肝细胞广 泛坏死,残存肝细胞形成再生结 节,结缔组织增生及纤维化,导 致正常肝脏结构破坏、假小叶形 成,在此基础上出现以肝功能损 害和门静脉高压为主及腹水形成 的临床表现。
19
5 有皮肤完整性受损的危险 与皮肤水 肿,干燥,瘙痒,组织抗损伤能力下 降有关。
6 有感染的危险 与机体抵抗力下降, 血液白细胞减少,和皮肤瘙痒有关。
7 有受伤的危险 与机体严重消耗,头 晕等因素有关。
8 潜在并发症 :上消化道出血,肝性 脑病,感染,肝肾综合症,原发性肝 癌,电解质和酸碱平衡紊乱等。
11
c:淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻 时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙, 致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L, 正常为1-3L),超过胸导管引流的能 力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗 出至腹腔。
d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增 加。
e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收 增加。
f:有效循环血容量不足:致交感神经活
5.6 电解质:钠134mmol 磷 18
0.95mmol/L
护理诊断
1 体液过多 与肝功能减退引起低 蛋白血症,醛固酮和抗利尿激素 増多及门静脉高压有关。
2 营养失调:低于机体需要量 与 肝功能衰竭致代谢紊乱有关。
3 焦虑 与长期腹胀,病情反复, 迁延不愈有关。
4 便秘 与长期卧床活动少导致肠 蠕动减退有关。
3
4
5
肝硬化为何带来一肚子“坏水”?
腹水是肝硬化病人最常见的症状
之一,人们对此往往百思不得其
解,肝生病了,它又不是自来水
管,肚子里怎么会积水ห้องสมุดไป่ตู้?这些
水从哪里来的呢?其实,这些积
在肚子里的水就是我们平日摄取
以及储存在身体里的水,肝脏生
病以后,影响到了我们人体水的
分布和排出,造成了水的淤积。
这种影响可以通过以下几个方面
9
(4)腹水难消,细菌作乱:肝硬化时, 人体抵抗力会下降,但同时肠壁的渗 透性增加了,如果此时饮食不注意, 会造成肠道内的细菌大量繁殖。细菌 们觉得力量强大,便变得骚动不安起 来。当它们认为有机可乘,便成群结 队地跨过肠壁,来到腹腔闯荡。由于 它们大量繁殖,便引起腹膜炎。原发 性腹膜炎属于严重感染,便使腹水生 成得特别快。如果对这些非法“移民” 的细菌制裁稍晚,很容易发生休克或 器官功能衰竭,甚至危及生命。
形成:
6
(1)压力过大,水被迫搬家:肝 硬化了,纤维组织增生,使流进 肝脏的门静脉通道变得狭窄,肝 内的毛细血管因为病变也变得异 常曲折,阻碍了血液的顺利流通。 这样一来,血管的压力陡然增大 了许多,血管的血液待不住了, 其中的水分就透过血管壁,跑到 腹腔去了,变成了腹水。
7
(2)静脉受阻,淋巴管帮忙:肝内的 纤维组织同样限制了肝静脉流出肝脏 的通道,这些血液被阻滞在肝脏内的 一个小腔内,出不去,便转变为淋巴 液,大量的淋巴液注入淋巴管,超出 了胸导管这个“中间商“的输送能力, 淋巴液就只好可怜地流到腹腔,变成 腹水,而且这种腹水是来源于血液的, 蛋白含量很高,产生速度快却不容易 被吸收,因此就越积越多了。
10
病理
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失 代偿期患者75%以上有腹水。腹水形 成的机制为钠、水的过量潴留,与下 列腹腔局部因素和全身因素有关: a:门静脉压力增高:超过300mmH2O 时,腹腔内脏血管床静水压增高,组 织液吸收减少而漏入腹腔。 b:低白蛋白血症:白蛋白低于31g/L时, 血浆胶体渗透压降低,致血液成分外 渗。
胆红素:20.7umol/L 间接胆红
素:37.3umol/L 谷丙转氨酶:34u/L
谷草转氨酶49u/L
17
辅助检查
4.16 血常规:白细胞:2.91x109/L 红细胞:2.91x1012/L 血红蛋白:
99g/L
4.18 腹水常规+生化:乳酸脱氢酶 293u/L。
4.29 电解质:钾3.3mmol/L 白蛋白 29.5g/L 总胆红素54.7umol/L 直接 胆红素24.2umol/L 间接胆红素 30.5umol/L 谷丙转氨酶30u/L 谷草 转氨酶47u/L
15
病例特点:
患者,女,曹红霞,65岁,住院 号:7606,4月15号入院。因反复 腹胀,纳差4月余入院,患者4月 来无诱因下反复出现上腹部饱胀 不适,与进食无关,伴有纳差乏 力,有2型糖尿病病史。入院时T 37oC P 88次/分 R 20次/分 BP 110/70mmHg 查体:颈部见蜘蛛 痣,肝掌(+),腹部膨隆。
16
辅助检查
肝胆B超提示:肝硬化,脾大,腹水。
4.16 电解质:纳134mmol/L 氯 94mmol/L 钙2.04mmol/L 葡萄糖:
13.19
4.16 尿常规:红细胞86.1/uL PT:19.8S 糖化血红蛋白 6.7%
生化示:Ca:1.97mmol/L 白蛋白
28.6g/L 总胆红素:58umol/L 直接
8
(3)肝脏遭罪,肾脏共苦:肝硬化, 同甘共苦的好兄弟肾脏也不轻松,因 为血液流动在肝脏这里受到了阻碍, 流到肾脏的血液也减少了,为了缓解 肝脏的不利,肾脏也想出了很多办法, 例如肾脏收缩使肾血流量也降低等等, 可是越帮越忙,差点连肾自己也搭进 去了,轻一点的会水钠潴留、少尿无 尿,更严重者还会形成功能性肾衰。 水排不出去,自然又淤积在腹腔,腹 水又增加了。
20
护理目标
1,水肿逐渐减轻或消失,身体舒适感 增加。
2,营养状况改善。 3,消除焦虑心理,保持乐观情绪。 4,去除导致便秘的因素,正常排泄成 形的软便。
5,保持皮肤完整状态,未出现破损和 继发感染。
6,去除感染的危险因素,无感染迹象 或感染被控制。
动增加,前列腺素、心房以及激肽释
放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流
量、排钠和排尿量减少。
12
13
14
临床表现
腹水出现前常有腹胀,大量水 使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮, 状如蛙腹,患者行走困难,有 时膈显著抬高,出现呼吸困难 和脐疝。部分患者伴有胸水, 多见于右侧,系腹水通过膈淋 巴管或经瓣性开口进入胸腔所 致。
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目录
什么是肝硬化腹水 肝硬化为何带来一肚子“坏 水” 病理 临床表现 病例讨论
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什么是肝硬化腹水
肝硬化腹水是由一种或多种原因 长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、 进行性、弥漫性损害,肝细胞广 泛坏死,残存肝细胞形成再生结 节,结缔组织增生及纤维化,导 致正常肝脏结构破坏、假小叶形 成,在此基础上出现以肝功能损 害和门静脉高压为主及腹水形成 的临床表现。
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5 有皮肤完整性受损的危险 与皮肤水 肿,干燥,瘙痒,组织抗损伤能力下 降有关。
6 有感染的危险 与机体抵抗力下降, 血液白细胞减少,和皮肤瘙痒有关。
7 有受伤的危险 与机体严重消耗,头 晕等因素有关。
8 潜在并发症 :上消化道出血,肝性 脑病,感染,肝肾综合症,原发性肝 癌,电解质和酸碱平衡紊乱等。
11
c:淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻 时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙, 致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L, 正常为1-3L),超过胸导管引流的能 力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗 出至腹腔。
d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增 加。
e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收 增加。
f:有效循环血容量不足:致交感神经活
5.6 电解质:钠134mmol 磷 18
0.95mmol/L
护理诊断
1 体液过多 与肝功能减退引起低 蛋白血症,醛固酮和抗利尿激素 増多及门静脉高压有关。
2 营养失调:低于机体需要量 与 肝功能衰竭致代谢紊乱有关。
3 焦虑 与长期腹胀,病情反复, 迁延不愈有关。
4 便秘 与长期卧床活动少导致肠 蠕动减退有关。
3
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肝硬化为何带来一肚子“坏水”?
腹水是肝硬化病人最常见的症状
之一,人们对此往往百思不得其
解,肝生病了,它又不是自来水
管,肚子里怎么会积水ห้องสมุดไป่ตู้?这些
水从哪里来的呢?其实,这些积
在肚子里的水就是我们平日摄取
以及储存在身体里的水,肝脏生
病以后,影响到了我们人体水的
分布和排出,造成了水的淤积。
这种影响可以通过以下几个方面
9
(4)腹水难消,细菌作乱:肝硬化时, 人体抵抗力会下降,但同时肠壁的渗 透性增加了,如果此时饮食不注意, 会造成肠道内的细菌大量繁殖。细菌 们觉得力量强大,便变得骚动不安起 来。当它们认为有机可乘,便成群结 队地跨过肠壁,来到腹腔闯荡。由于 它们大量繁殖,便引起腹膜炎。原发 性腹膜炎属于严重感染,便使腹水生 成得特别快。如果对这些非法“移民” 的细菌制裁稍晚,很容易发生休克或 器官功能衰竭,甚至危及生命。
形成:
6
(1)压力过大,水被迫搬家:肝 硬化了,纤维组织增生,使流进 肝脏的门静脉通道变得狭窄,肝 内的毛细血管因为病变也变得异 常曲折,阻碍了血液的顺利流通。 这样一来,血管的压力陡然增大 了许多,血管的血液待不住了, 其中的水分就透过血管壁,跑到 腹腔去了,变成了腹水。
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(2)静脉受阻,淋巴管帮忙:肝内的 纤维组织同样限制了肝静脉流出肝脏 的通道,这些血液被阻滞在肝脏内的 一个小腔内,出不去,便转变为淋巴 液,大量的淋巴液注入淋巴管,超出 了胸导管这个“中间商“的输送能力, 淋巴液就只好可怜地流到腹腔,变成 腹水,而且这种腹水是来源于血液的, 蛋白含量很高,产生速度快却不容易 被吸收,因此就越积越多了。
10
病理
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失 代偿期患者75%以上有腹水。腹水形 成的机制为钠、水的过量潴留,与下 列腹腔局部因素和全身因素有关: a:门静脉压力增高:超过300mmH2O 时,腹腔内脏血管床静水压增高,组 织液吸收减少而漏入腹腔。 b:低白蛋白血症:白蛋白低于31g/L时, 血浆胶体渗透压降低,致血液成分外 渗。
胆红素:20.7umol/L 间接胆红
素:37.3umol/L 谷丙转氨酶:34u/L
谷草转氨酶49u/L
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辅助检查
4.16 血常规:白细胞:2.91x109/L 红细胞:2.91x1012/L 血红蛋白:
99g/L
4.18 腹水常规+生化:乳酸脱氢酶 293u/L。
4.29 电解质:钾3.3mmol/L 白蛋白 29.5g/L 总胆红素54.7umol/L 直接 胆红素24.2umol/L 间接胆红素 30.5umol/L 谷丙转氨酶30u/L 谷草 转氨酶47u/L
15
病例特点:
患者,女,曹红霞,65岁,住院 号:7606,4月15号入院。因反复 腹胀,纳差4月余入院,患者4月 来无诱因下反复出现上腹部饱胀 不适,与进食无关,伴有纳差乏 力,有2型糖尿病病史。入院时T 37oC P 88次/分 R 20次/分 BP 110/70mmHg 查体:颈部见蜘蛛 痣,肝掌(+),腹部膨隆。
16
辅助检查
肝胆B超提示:肝硬化,脾大,腹水。
4.16 电解质:纳134mmol/L 氯 94mmol/L 钙2.04mmol/L 葡萄糖:
13.19
4.16 尿常规:红细胞86.1/uL PT:19.8S 糖化血红蛋白 6.7%
生化示:Ca:1.97mmol/L 白蛋白
28.6g/L 总胆红素:58umol/L 直接
8
(3)肝脏遭罪,肾脏共苦:肝硬化, 同甘共苦的好兄弟肾脏也不轻松,因 为血液流动在肝脏这里受到了阻碍, 流到肾脏的血液也减少了,为了缓解 肝脏的不利,肾脏也想出了很多办法, 例如肾脏收缩使肾血流量也降低等等, 可是越帮越忙,差点连肾自己也搭进 去了,轻一点的会水钠潴留、少尿无 尿,更严重者还会形成功能性肾衰。 水排不出去,自然又淤积在腹腔,腹 水又增加了。
20
护理目标
1,水肿逐渐减轻或消失,身体舒适感 增加。
2,营养状况改善。 3,消除焦虑心理,保持乐观情绪。 4,去除导致便秘的因素,正常排泄成 形的软便。
5,保持皮肤完整状态,未出现破损和 继发感染。
6,去除感染的危险因素,无感染迹象 或感染被控制。
动增加,前列腺素、心房以及激肽释
放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流
量、排钠和排尿量减少。
12
13
14
临床表现
腹水出现前常有腹胀,大量水 使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮, 状如蛙腹,患者行走困难,有 时膈显著抬高,出现呼吸困难 和脐疝。部分患者伴有胸水, 多见于右侧,系腹水通过膈淋 巴管或经瓣性开口进入胸腔所 致。