痛风的营养治疗方案

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（二）尿酸排泄减少型
• 90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。
凡是使肾小球滤过减少（慢性肾功能不全）、
抑制肾小管分泌的因素，如体内有机酸增加，
可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌，引起高
尿酸血症（如糖尿病酮症酸中毒、感染、休
克等）、增加肾小管对尿酸的重吸收（如脱
水状态等）的因素均可使肾小管分泌降低引
相同，另一个原因是遗传因素。
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（二）、继发性痛风
• 1、继发（伴发）于其他先天性代
谢紊乱性疾病，如糖原累积病Ⅰ型， 可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成过 多和排泄减少而发生高尿酸血症。
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• 继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、 多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细 胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、 某些先天性紊乱性疾病。某些药物，如 速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、 对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继 发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中 毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
痛风的营养治疗
北京协和医院 卢世琰
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痛风概述
痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代
谢障碍,血尿的增高伴组织损伤的一组疾病
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（一）什麽是嘌呤
核蛋白
RNA
腺嘌呤
（核糖核酸） 鸟嘌呤 构成核苷酸酶分解尿酸
核酸
DNA
次黄嘌呤
（脱氧核糖核酸） 黄嘌呤：尿酸的主要来源
外源性嘌呤广泛存在食物中
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• 痛风多见于男性，尤其是肥胖者，通常 在中年以后发病，在一些不爱运动、进 食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为 多见。女性常在绝经后发病。
• 有些疾病可增加患痛风的危险性，包括 糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用某 些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损 伤后都可能引起痛风发作。。
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痛风的分类和发病机制
• 一、痛风的分类
从病因上痛风可分为原发 性和继发性两类。
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（一）、原发性痛风
•
原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起，一部
分遗传缺陷比较明确，一部分则病因不明。多见于
40岁以上男性或绝经期妇女，部分有家族史，属于
常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如
次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多，产生高尿
酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉
硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理
上，并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具
有痛风素质者可成为发病的促进因素。
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• 如果父母一方患病，子女患病者占40%左 右，有时可达50%；如果父母皆患病，则 子女患病率可达75%，男女皆有患该病的 机会。面对痛风的家族遗传有两种推测， 一是环境因素，即同一家族的生活习惯
表明，体内尿酸80%为内源性；③外源性摄取
（经食物分解产生）只占20%。
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• 因此，在高尿酸血症的发生中 内源性代谢紊乱较外源性因素更为 重要，高嘌呤膳食并非痛风的原发 病因，但高嘌呤膳食可使血尿酸水 平升高，甚至达到相当于痛风患者 的水平。
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（一）尿酸生成过多型
•
痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅
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二、痛风的发病机制
• 痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血
症可以是尿酸产生过多（75%），也可以是尿
酸排泄过低（25%）。尿酸是嘌呤代谢最终产
物，嘌呤存在于核酸中，参与DNA及蛋白质
的合成。嘌呤来源于：①内源性嘌呤合成增
多，主要利用谷氨酸在肝内合成；②内源性
核酸代谢不断更新，最后分解为尿酸。研究
• 痛风的主要特点是： • 体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，
引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以 及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、 痛风石沉积和关节畸形等。 • 痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎 和尿酸性肾结石。
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• 痛风的发生与多食美味佳肴，致使营养 过剩有关。一般来说，生活条件较优越 的人比生活条件较差的人更容易得痛风， 所以说痛风是一种“富贵病”。据资料 统计，约58%以上痛风患者的体重，高于 标准体重15%或更高；约3/4的痛风患者 有高脂血症，而后者又与肥胖有密切关 系。
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（二）什么是尿酸
尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细 胞代谢分解的核酸和其他嘌呤化合物以 及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来
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（三）什么是高尿酸血症
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，腺嘌呤、鸟嘌 呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶 的作用均可产生尿酸。约80%的尿酸源于体 内核苷酸或核蛋白的分解，20%的尿酸源于 膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏 （66%）和肠道（34%）排出体外。尿酸的血 中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。
起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂
可使血尿酸增高。
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（三）混合型
• 既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少， 主要见于长期饮酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。 酒类饮品本身即含高嘌呤物质，大量饮酒可 促进肝脏内三磷酸腺苷（ATP）的降解，嘌呤 分解加速，从而使尿酸生成增加；饮酒还可 引起高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸的 分泌，使尿酸排泄减少。
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痛风的诊断标准
•
1、典型急性关节炎发作，可自行中止
而进入无症状间歇期。同时证实有高尿酸
血症；
• 2、关节腔积液中或白细胞内发现有尿
酸盐结晶；
• 3、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具
有上述三项之一者即或确诊。
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痛风的临床表现
•无症状期 •急性期 •间歇期 •慢性期
占少数，一般不超过10%。主要见于继发性
高尿酸血症、三磷酸腺苷（ATP）分解加速
状态（急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫
痫持续状态与体力不相称的剧烈运动，均
可使ATP大量分解成尿酸）及极少数因酶缺
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陷的原发性高尿酸血症。
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• 此外，在白血病淋巴瘤化疗和 /或放疗过程中，由于大量细胞破 坏，核酸代谢加速，导致高尿酸血 症及代偿性嘌呤合成增加。
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• 正常男性血尿酸高限为417微摩尔/升。
98%临床痛风患者，血尿酸≥417微摩尔/升， 而3%-4%女性痛风患者，血尿酸介于357417微摩尔/升，所以女性痛风患者血尿酸高 限定为357微摩尔/升。尿酸的高低还受种族、 膳食习惯、年龄、体质（肥胖）等因素影 响。
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（四）什麽是痛风