内科学课件-贫血新
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内科学-贫血概论PPT课件
(1) 免疫性 自身免疫性溶血性贫血 药物免疫性溶血性贫血 新生儿同种免疫溶血病输血后 血型不合输血后溶血
(2) 机械性 人工心脏瓣膜术后溶血性贫血 微血管病性溶血性贫血 行军性血红蛋白尿
(3) 化学、物理或生物因素 (4) 单核巨噬细胞系统破坏增多 脾功能亢进
2020年10月2日
9
分类
病因及发病机制分类
贫血
第一课件网网站
2020年10月2日
1
造血干细胞 （hematopoietic stem cell）
HSC (造血干C) CD34 自我更新；多向分化增殖能力
Lymphoid stem cell CD34 CD38 HLADR
CFU-S (多能造血干C) CD34 CD33 CFU-GM,CFU-E/BFU-E, CFU-Eo, CFU-Mega
2020年10月2日
2
CUF-S (造血干C、红系祖C)
红细胞的生成
↓ proerythroblast （原始RBC）
↓ Basophil erythroblast（ 早幼RBC）
↓ Polychromatophil erythroblast（中幼RBC）
↓ normoblast （晚幼RBC）
此阶段脱核进入血循环
男性:
H b<120g/L RBC<4.5×109/L HCT<0.42
女性:
H b<110g/L RBC<4.0×109/L HCT<0.37
2020年10月2日
4
影响血红蛋白浓度的因素:
➢ 性别 ➢ 年龄 ➢ 居住地区的纬度 ➢ 血容量的变化
2020年10月2日
5
分类
人卫版第9版《内科学》精品课件—贫血概述
三、临床表现
与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关。 （一）神经系统 头痛、眩晕、萎靡、晕厥、失眠、多梦、耳鸣、眼花、记忆力减退、注意力不 集中是贫血常见的症状。 （二）皮肤粘膜 苍白。 （三）循环系统 心悸、气促。 （四）呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统。
四、诊断
（一）详细系统的询问病史，特别注意与贫血有关的病史。 （二）全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征。 （三）必要的实验室检查。
成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L， 孕妇 Hb＜100g/L。 血液稀释、浓缩时易致误诊。
二、按病因分类
（一）红细胞生成减少 1.造血干祖细胞异常 如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、 造血系统恶性克隆性疾病。 2.造血调节异常 如慢性病贫血。 3.造血原料不足或利用障碍 如缺铁性贫血，性和慢性。
（一）对症治疗 （二）对因治疗
治疗
谢谢观看！
人卫版第9版《内科学》精品课件
贫血概述
重点难点
掌握 贫血的基本概念、临床表现、主要实验室检查对贫血诊断的意义
掌握 贫血诊断步骤和方法、病因诊断的重要意义、治疗原则
熟悉 贫血的病因和发病机制，分类
一、定义
贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综 合征。临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。贫血是一种综合征，不是一种疾病。 我国标准：海平面地区 成年男性 Hb＜120g/L，
内科学课件缺铁性贫血ppt课件
红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白量 （MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）： 缺铁性贫血患者MCV、MCH和MCHC均降低，呈现 小细胞低色素性贫血。
血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度测定
血清铁蛋白（SF）测定
是反映机体铁储存状况的重要指标，缺铁性贫血患者SF降低。
转铁蛋白饱和度（TSAT）测定
生活方式调整建议及实施方法
生活方式调整建议
缺铁性贫血患者需要注意饮食调整，增加富含铁元素和维生素C的食物摄入，如瘦肉、动物肝脏、豆类、绿叶蔬 菜等。同时，保持良好的作息和适当的运动也有助于改善贫血症状。
实施方法
患者可以在医生和营养师的指导下制定个性化的饮食计划，合理安排每餐的食物种类和摄入量。此外，定期监测 血红蛋白和铁代谢相关指标，及时调整治疗方案。
பைடு நூலகம்诊断困难
由于缺铁性贫血的症状和体征缺 乏特异性，容易被误诊或漏诊。
治疗不规范
部分患者对治疗不重视，导致治疗 不规范、不彻底，病情反复。
预防措施不足
目前对缺铁性贫血的预防措施相对 较少，需要加强相关知识的普及和 宣传。
未来发展趋势预测
精准诊断和治疗
随着医学技术的不断进步，未来有望实现更加精 准的诊断和治疗，提高治愈率。
要点二
对母婴影响大
妊娠期妇女缺铁性贫血不仅影响自身 健康，还可导致胎儿宫内发育迟缓、 早产、低出生体重等不良后果。
要点三
处理原则
妊娠期妇女应积极预防和治疗缺铁性 贫血，调整饮食结构，增加富含铁的 食物摄入，如瘦肉、动物肝脏、绿叶 蔬菜等。对于严重贫血患者，需给予 铁剂治疗，同时补充维生素C和叶酸 。
诊断依据
诊断缺铁性贫血主要依据血常规检查、血清铁蛋白测定、骨 髓象检查等实验室检查结果。同时，结合患者的病史、临床 表现以及铁剂治疗反应等综合分析，可作出准确诊断。
内科学课件：贫血概述
红细胞生成的调节
神经调节 体液调节
红细胞生成素（肾脏合成） 内分泌：性激素、甲状腺素等 T细胞
2. 成熟红细胞的结构
⑴红细胞膜
由多种蛋白质和脂 质组成。 双层磷脂结构，镶 嵌多种膜蛋白，如 骨架蛋白、血型糖 蛋白等。
2. 成熟红细胞的结构（2）
⑵血红蛋白
血红蛋白：
珠蛋白（4肽链）+ 血红素（4个）
常见疾病
增生性贫血
IDA、MDS、溶贫等
增生不良性贫血 AA、纯红再障
4. 贫血的病因及发病机制分类
一、红细胞生成减少 1.造血干组细胞异常所致贫血 再生障碍性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血 先天性血细胞生成异常性贫血（CDA） 造血系统恶性克隆性疾病：MDS、白血病 2.造血调节异常所致贫血 骨髓基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、MF 淋巴细胞功能亢进所致贫血 造血调节因子水平异常所致贫血：肾性贫血、甲减、慢性病性贫血 造血细胞凋亡亢进所致贫血：PNH、AA
80~100
32~35
常见疾病
巨幼细胞贫血、溶血 性贫血、MDS 等 AA，急性失血性贫 血、骨髓病性贫血
小细胞低色素性 贫血
＜80
单纯小细胞性贫血 ＜80
＜32 32~35
IDA、海洋性贫血、 铁幼粒细胞性贫血、 慢性病贫血
CDA、风湿、肝病
意义：红细胞形态分类法对贫血的病因诊断能提供一些线索，有一定的实 用价值。
贫血概述
内容
➢ 授课目的和要求 ➢ 红细胞相关基础知识 ➢ 贫血的定义 ➢ 贫血的分类 ➢ 临床表现 ➢ 诊断 ➢ 治疗
授课目的和要求
1.掌握贫血的基本概念、临床表现、诊断 标准。
2.熟悉贫血的分类、贫血的诊断步骤。 3.了解贫血的治疗原则。
内科学课件贫血概述 PPT课件
ppt课件
蛋白质、脂类、 维生素（叶酸、 维生素B12)、微 量元素（铁铜锌）
10
造血干祖细胞异常所致贫血
干祖细胞 缺陷--骨 髓造血功 能衰竭
再障
单纯红细胞减少 （遗传、免疫、 药物、感染、恶 性疾病等）
遗传性、良性 红系无效造血 和形态异常
先天性红细 胞生成异常 性贫血
造血细胞质 的异常-高增 生、低分化
ppt课件
19
详细询问病史
• 现病史：贫血发生的时间、速度、程度、 并 发症、可能诱因、干预治疗的反应； • 既往史：提供贫血的原发病线索； • 家族史：发生贫血的遗传背景； • 营养史：原料缺乏； • 月经生育史：失血性贫血； • 危险因素暴露史：射线、毒物、药物、病原微 生物。
ppt课件
20
全面体格检查
ppt课件
38
细胞内出现异常结构
ppt课件
39
H-J小体是核的残留物，表现为在成熟或晚幼红细胞胞浆内
有一至数个染成深紫红色的小圆点，大小不一。多见于巨 幼细胞性贫血、溶血性贫血、脾切除后以及缺铁性贫血等 的骨髓及血片。
ppt课件
40
Cabot环在红细胞内染成紫红色的纤细的大环形或8字形物质，常出现于嗜多色性、 点彩和含H-J小体的红细胞内，其确切来源尚不清楚，有人认为是人工形成的变性 蛋白，也有人认为是残留的纺锤丝或融合的微管。一般很少见到，偶见于铅中毒或 恶性贫血患者血片中，但多数人认为无显著临床意义。
贫血概述
ppt课件
1
血液系统组成：
1.血液:血浆+血细胞(白细胞、红细胞、血小板） 2.造血器官:骨髓、脾、淋巴结、胸腺
ppt课件
2
贫血的定义
指多种原因引起的外周血中红细胞 容量（血红蛋白浓度）低于同性别、同 年龄、同地区正常值下限 我国海平面地区：男性Hb＜120g/L 女性Hb＜110g/L 孕妇Hb＜100g/L
蛋白质、脂类、 维生素（叶酸、 维生素B12)、微 量元素（铁铜锌）
10
造血干祖细胞异常所致贫血
干祖细胞 缺陷--骨 髓造血功 能衰竭
再障
单纯红细胞减少 （遗传、免疫、 药物、感染、恶 性疾病等）
遗传性、良性 红系无效造血 和形态异常
先天性红细 胞生成异常 性贫血
造血细胞质 的异常-高增 生、低分化
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19
详细询问病史
• 现病史：贫血发生的时间、速度、程度、 并 发症、可能诱因、干预治疗的反应； • 既往史：提供贫血的原发病线索； • 家族史：发生贫血的遗传背景； • 营养史：原料缺乏； • 月经生育史：失血性贫血； • 危险因素暴露史：射线、毒物、药物、病原微 生物。
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20
全面体格检查
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38
细胞内出现异常结构
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39
H-J小体是核的残留物，表现为在成熟或晚幼红细胞胞浆内
有一至数个染成深紫红色的小圆点，大小不一。多见于巨 幼细胞性贫血、溶血性贫血、脾切除后以及缺铁性贫血等 的骨髓及血片。
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40
Cabot环在红细胞内染成紫红色的纤细的大环形或8字形物质，常出现于嗜多色性、 点彩和含H-J小体的红细胞内，其确切来源尚不清楚，有人认为是人工形成的变性 蛋白，也有人认为是残留的纺锤丝或融合的微管。一般很少见到，偶见于铅中毒或 恶性贫血患者血片中，但多数人认为无显著临床意义。
贫血概述
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1
血液系统组成：
1.血液:血浆+血细胞(白细胞、红细胞、血小板） 2.造血器官:骨髓、脾、淋巴结、胸腺
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2
贫血的定义
指多种原因引起的外周血中红细胞 容量（血红蛋白浓度）低于同性别、同 年龄、同地区正常值下限 我国海平面地区：男性Hb＜120g/L 女性Hb＜110g/L 孕妇Hb＜100g/L
内科学课件 4.29 贫血
病因
• 病毒感染：肝炎病毒、EB病毒、微小病 毒B19、巨细胞病毒（MCV）、登革热 病毒、爱滋病病毒（HIV）
发病机制
• 造血干细胞缺陷：遗传缺陷及继发性损 伤；
• 造血微环境缺陷：骨髓基质细胞异常及 HGFs分泌异常；
• 免疫功能紊乱：CTL活化，造血负调空 因子增加。
临床表现与实验室检查
性
100
小细胞低 <80 <26 色素性
<32
常见疾病
巨幼贫，药物， MDS，AMLM6
再障，骨髓病 性，溶贫，慢 性病性，急性 失血 IDA，地中海 贫血，铁粒幼 细胞性贫血
病因诊断
• 红系增生低下： • 再障，白血病，骨髓肿瘤累及，慢性肾
衰等慢性疾病。 • 红系增生活跃： • 溶贫，巨幼贫，MDS，IDA，铁粒幼细
慢性再障
• 雄性激素：丙酸睾丸酮，十一酸睾丸酮 等
• 长疗程（>4个月） • 维持用药 • 注意肝损等副作用
重型再障
• 免疫抑制治疗 • ATG/ALG(抗胸腺细胞球蛋白 抗淋巴细
胞球蛋白） • Cyclosporin A • Allo-BMT（骨髓移植）
溶血性贫血
• 红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的 代偿能力引起的贫血。
• 持续严重贫血；各种病原体感染；程度 不等的出血。
• 全血细胞减少，正细胞正色素贫血，网 织红细胞减少。
• 骨髓穿刺与活检：造血细胞增生低下， 巨核细胞数量减少，脂肪组织和非造血 细胞比例增加。
• 骨髓核素扫描、造血祖细胞定量及培养。
AA骨髓造血细胞减少, 可见成熟淋巴细胞.
AA骨髓脂肪组织增加
• 正常红细胞寿命：120天 • 骨髓红系造血代偿力6-8倍 • 溶血经过代偿而不发生贫血称为溶血性
内科学课件缺铁性贫血-医学课件
内科学课件缺铁性贫血-医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•缺铁性贫血概述•缺铁性贫血的诊断•缺铁性贫血的治疗•缺铁性贫血的预防•缺铁性贫血的案例分析•总结与展望01缺铁性贫血概述缺铁性贫血是指体内铁元素不足导致血红蛋白合成减少，从而引起红细胞数量减少的一种贫血。
根据缺铁的程度，缺铁性贫血可分为轻度、中度和重度。
定义和分类1缺铁性贫血的症状23可能无明显症状或仅出现轻微的乏力、易倦、头晕等症状。
轻度缺铁性贫血除了轻度症状外，还可能出现皮肤黏膜苍白、心悸、气短、体力下降等表现。
中度缺铁性贫血症状更为严重，包括乏力、头晕、心悸、气短加重，甚至出现水肿、食欲减退、恶心、呕吐等症状。
重度缺铁性贫血缺铁性贫血的病因饮食中铁摄入不足，如长期素食、偏食等。
铁摄入不足铁吸收障碍铁丢失过多铁需求增加胃肠道疾病、慢性炎症等影响铁的吸收。
长期慢性失血，如痔疮、消化道溃疡等。
妊娠、生长发育期等特殊时期，对铁的需求增加。
02缺铁性贫血的诊断男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L；Hb浓度比正常参考值低10-20g/L即为贫血。
网织红细胞计数正常或轻度增高。
骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁减少或消失，铁粒幼细胞减少。
血清铁蛋白降低。
转铁蛋白饱和度降低。
诊断标准010*******诊断流程了解患者是否有缺铁的相关病因，如月经过多、消化性溃疡、痔疮等。
询问病史观察患者是否有贫血表现，如皮肤苍白、乏力等。
体格检查进行血常规、网织红细胞计数、骨髓铁染色、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度等检查。
实验室检查结合患者病史、体格检查和实验室检查结果，判断是否为缺铁性贫血。
综合分析诊断方法进行血常规检查，了解血红蛋白浓度、红细胞计数等指标。
进行网织红细胞计数，了解网织红细胞生成情况。
进行血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度检查，了解体内铁储备情况。
进行骨髓铁染色检查，了解骨髓铁储存情况。
观察患者是否有贫血表现，如皮肤苍白、乏力等。
贫血最新 ppt课件
流行性出血热
2. 急性溶血性贫血。 短时间内发生严重贫血，而又无急性失血史时常考虑 3. 恶性血液病：急性白血病、急性再障、恶组（常在 短期内发生严重贫血） 4. 其他恶性肿瘤：
胃肠道恶性肿瘤（尤其是胃癌）。 肾癌常在早期发生严重血。
（二）发病与贫血进展较慢：（数月至数年且进展缓慢 ）
常见于：①血液病：缺铁性贫血、慢性型再障、慢性 溶血性贫血、慢性白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤 、骨髓增生异常综合症、
服药史： 如：（1）服用伯氨喹啉型药物及多种退热止
痛药物如阿司匹林、非那西丁等可引起溶血性贫血 （2）服用氯霉素、磺胺类药物可引起再障 （3）磺脲类降糖药可引起红细胞、白细胞、血
小板减少 （4）乙醇、甲氨碟呤等化疗药、巴比妥类等影
响叶酸代谢的药物可致贫血
失血史： 慢性失血： 女性月经过多史，钩虫感染史，消化道
44
贫血的治疗原则
病因治疗 针对贫血发病机制的治疗 对症治疗 成份输血
谢谢！
贫血-病例
大大细细胞胞性贫贫血血
贫血-病例
小细胞贫血
贫血-病例
正细胞贫血
三、贫血的病因和发病机制
3.1、红细胞生成减少
造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病; 造血调节异常，如慢性病贫血; 造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血;
三、贫血的病因和发病机制
3.2、红细胞破坏过多
五、贫血的实验室检查
5.2、网织红细胞（Ret）检查: 成人 0.005~0.015（0.5%~1.5%） （网织红细胞的绝对值 24~84×109/L） 网织红细胞增高： • 溶血性贫血、急性失血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细
胞性贫血 • 缺铁性贫血或巨幼细胞性贫血，在治疗前网织红细胞
2. 急性溶血性贫血。 短时间内发生严重贫血，而又无急性失血史时常考虑 3. 恶性血液病：急性白血病、急性再障、恶组（常在 短期内发生严重贫血） 4. 其他恶性肿瘤：
胃肠道恶性肿瘤（尤其是胃癌）。 肾癌常在早期发生严重血。
（二）发病与贫血进展较慢：（数月至数年且进展缓慢 ）
常见于：①血液病：缺铁性贫血、慢性型再障、慢性 溶血性贫血、慢性白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤 、骨髓增生异常综合症、
服药史： 如：（1）服用伯氨喹啉型药物及多种退热止
痛药物如阿司匹林、非那西丁等可引起溶血性贫血 （2）服用氯霉素、磺胺类药物可引起再障 （3）磺脲类降糖药可引起红细胞、白细胞、血
小板减少 （4）乙醇、甲氨碟呤等化疗药、巴比妥类等影
响叶酸代谢的药物可致贫血
失血史： 慢性失血： 女性月经过多史，钩虫感染史，消化道
44
贫血的治疗原则
病因治疗 针对贫血发病机制的治疗 对症治疗 成份输血
谢谢！
贫血-病例
大大细细胞胞性贫贫血血
贫血-病例
小细胞贫血
贫血-病例
正细胞贫血
三、贫血的病因和发病机制
3.1、红细胞生成减少
造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病; 造血调节异常，如慢性病贫血; 造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血;
三、贫血的病因和发病机制
3.2、红细胞破坏过多
五、贫血的实验室检查
5.2、网织红细胞（Ret）检查: 成人 0.005~0.015（0.5%~1.5%） （网织红细胞的绝对值 24~84×109/L） 网织红细胞增高： • 溶血性贫血、急性失血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细
胞性贫血 • 缺铁性贫血或巨幼细胞性贫血，在治疗前网织红细胞
内科学：贫血概述课件
诊 断标准
影响因素
生理因素：性别、年龄、海拔高度、妊娠 病理因素：
血液浓缩：脱水、失血 血液稀释：低蛋白血症、充血性心力衰竭等
分类
一、按贫血进展速度分： 急性与慢性
二、按红细胞形态分：
贫血的细胞形态学分类
类型
MCV(fl) MCHC(%)
常见疾病
大细胞性贫血 >100
巨幼贫，伴RC大量增多 32~35 溶贫，MDS等
3 先天性红细胞生成异常性贫血：（ CDA）
4 造血系统恶性克隆性疾病：MDS及各类 造血系统肿瘤性疾病。
2、造血调节异常所致贫血
1 骨髓基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、 MF、骨髓转移癌等。
2 淋巴细胞功能亢进所致贫血：T细胞功能亢 进所致造血功能衰竭，如AA；B细胞功能亢 进可产生抗骨髓细胞自身抗体，破坏或抑制 造血细胞导致造血功能衰竭，如免疫相关性 全血细胞减少。
正细胞性贫血 80~100
32~35
AA、PRCA、溶贫、急性 失血性贫血等
小细胞低色素 性贫血
<80
IDA、铁粒贫（SA）海洋 <32 性贫血
三、按血红蛋白浓度分： 贫血严重度划分标准
Hb
<30g/L 30-59g/L 60-90g/L >90g/L
贫血严重程度 极重度 重度
中度 轻度
四、按骨髓红系增生情况分： 贫血的骨髓增生程度分类
贫血概述
定义
贫血（Anemia）指人体外周血红细胞容量 减少，低于正常范围下限的一种临床症状。 临床上常以Hb浓度来表示。
诊 断标准
诊断标准
我国：成男：Hb<120g/L 成女：Hb<110g/L 孕妇：Hb<100g/L
内科学课件：贫血
<正常
IDA,SA,地中海贫血
• 单纯小细胞 性贫血
<正常 基本正常
慢性病贫血 （慢性感染肾
衰，恶性肿瘤
低色素性贫血的诊断:
•
血清铁 总铁结合力 血清铁浓度% 铁蛋白ug/l 骨髓铁粒幼细胞 环状铁粒幼细胞
正常值 男：76-158 250-390 女：60-175 200-400
5 同上
18-180 10-143
• 呼吸系统：气急，氧分压下降---刺激 化学感受器---呼吸加快
• 消化系统：缺氧---消化液分泌下降， 胃肠蠕动失调-----食欲不振、恶心、呕 吐、腹胀、便秘或腹泻
• 泌尿系统：多尿，肾功能改变， 肾缺氧----多尿低比重尿，蛋白 尿
• CNS：缺氧----耳鸣，头晕，记 忆力下降
四、诊断步骤
• 2.与PH值，温度，血红蛋白量有关，2， 3-二磷酸甘油酸酯量（2，3-DPD）有 关
• 2，3-DPD与血红蛋白量成反比----亲 和力下降----氧离曲线左移
• 慢性贫血----2，3-DPD代偿性增高---改善缺氧
• 周围小血管收缩-----皮肤粘膜苍白
• 循环系统：心肌缺氧---代偿性心率增 高---心悸胸闷，冠心病易产生心绞痛。 慢性贫血：血红蛋白<6g，1/3病人心 电图有改变，血红蛋白<3g，心脏扩大
• 6.家族史，遗传史
• （二）体征
• 1.注意皮肤粘膜黄疸出血点，CAP扩张的有 无及苍白程度，有无舌尖舌乳头萎缩，舌 面光滑，反甲等
• 2.全身浅表淋巴结，肝脾有无肿大及其程度， 有无胸骨压痛，有无脊髓侧索及后索的变 性症状如反射亢进，踝阵挛和感觉障碍
（三）实验室检查
1.各种贫血与形态学的关系
贫血概述 内科学ppt课件
缺乏
血红蛋白异常：血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血 卟啉代谢异常：遗传性红细胞生成性卟啉病、红细胞生
成性原卟啉病
17
2、红细பைடு நூலகம்外因素 免疫性溶血性贫血：自身免疫性、新生儿免疫性、
血型不合输血、药物性
机械性溶血性贫血：人工心脏瓣膜、微血管病性、
行军性血红蛋白尿
其他：
化学、物理、生物因素、脾功能亢进
>100 80~100
类 型
大细胞性贫血 正常细胞性贫血
MCHC（%）
32~35 32~35
常见疾病
小细胞低色素性贫血
<80
<32
巨幼细胞性贫血 MDS 再生障碍性贫血、溶血性 贫血、急性失血性贫血 缺铁性贫血、铁粒幼细胞 贫血 珠蛋白生成障碍性贫血
13
红细胞形态
14
贫血的病因及发病机制分类
（一）红细胞生成减少性贫血 1、造血干祖细胞异常所致贫血. 再生障碍性贫血、纯红
细胞再生障碍性贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克 隆性贫血.
2、造血微环境异常所致贫血. （1） 骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、 骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、骨髓转移癌等，因损
伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常导致影响血细 胞生成。
.
15
（2）造血调节因子水平异常所致贫血 肾功能不全、垂体或甲状腺功能低下、肝病等均可 因产生EPO不足而导致贫血。肿瘤或某些病毒感染则导致 造血负调控因子增加产生慢性病性贫血（Anemia of chronic disease ,ACD）
29
30
（三）失血性贫血 急性失血性贫血、慢性失血性贫血
血红蛋白异常：血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血 卟啉代谢异常：遗传性红细胞生成性卟啉病、红细胞生
成性原卟啉病
17
2、红细பைடு நூலகம்外因素 免疫性溶血性贫血：自身免疫性、新生儿免疫性、
血型不合输血、药物性
机械性溶血性贫血：人工心脏瓣膜、微血管病性、
行军性血红蛋白尿
其他：
化学、物理、生物因素、脾功能亢进
>100 80~100
类 型
大细胞性贫血 正常细胞性贫血
MCHC（%）
32~35 32~35
常见疾病
小细胞低色素性贫血
<80
<32
巨幼细胞性贫血 MDS 再生障碍性贫血、溶血性 贫血、急性失血性贫血 缺铁性贫血、铁粒幼细胞 贫血 珠蛋白生成障碍性贫血
13
红细胞形态
14
贫血的病因及发病机制分类
（一）红细胞生成减少性贫血 1、造血干祖细胞异常所致贫血. 再生障碍性贫血、纯红
细胞再生障碍性贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克 隆性贫血.
2、造血微环境异常所致贫血. （1） 骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、 骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、骨髓转移癌等，因损
伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常导致影响血细 胞生成。
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（2）造血调节因子水平异常所致贫血 肾功能不全、垂体或甲状腺功能低下、肝病等均可 因产生EPO不足而导致贫血。肿瘤或某些病毒感染则导致 造血负调控因子增加产生慢性病性贫血（Anemia of chronic disease ,ACD）
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（三）失血性贫血 急性失血性贫血、慢性失血性贫血