脑出血(ICH)的诊断与治疗常规

脑出血（ICH）的诊断与治疗常规
一：诊断
①常于体力活动或情绪激动时突然发病。

②发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高
③病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。

④多有高血压病史。

⑤头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。

二：鉴别诊断
①无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别。

②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头颅CT无出血性改变；
③外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿；
④出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血；老年人脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起者，头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现，瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。

三：治疗采取积极合理的治疗，以挽救患者生命，减少神经功能残废程度和降低复发率。

1．内科治疗
(1)应保持安静，卧床休息，减少探视。

严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。

保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90％以上。

加强护理，保持肢体的功能位。

有意识障碍、消化道出血宜禁食24—48小时，然后酌情安放胃管。

(2)水电解质平衡和营养：病后每日入液量可按尿量十500m1计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。

维持中心静脉压5~12mmHg或肺楔
压在10~14mmHg水平。

注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。

每日补钠50—70mmol/L，补钾40~50mmol／L,糖类13.5—18g。

(3)控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48h达到高峰，维持3—5d 后逐渐消退，可持续2—3周或更长。

脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。

积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节；有必要及有条件时可行ICP监测。

可选用：
①甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，约8g甘露醇可带出100ml水分；用药20—30分钟后ICP开始下降，可维持4—6小时；通常用20％甘露醇125—250m1，每6—8h一次，疗程7—10d；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注，但症状缓解是暂时的，只能为术前准备提供时间；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用；
②利尿剂：速尿较常用，常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日2—4次，静脉注射；
③甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10％复方甘油溶液500m1，每日1次，静脉滴注，3—6小时滴完；脱水、降颅压作用较甘露醇和缓，用量过大或输液过快时易发生溶血；
④10％血清白蛋白：50—100m1，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久；
⑤地塞米松：可降低毛细血管通透性，维持血脑屏障功能，用药后12—36小时才显示抗脑水肿作用；因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡，影响血压和血糖的控制，故不主张常规使用；对病情危重者可早期短时间应用，10—20mg／d，静脉滴注。

(4)控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应，当ICP下降时血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药，特别是注射利血平等强降压药；应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。

收缩压180—230mmHg或舒张压105—140mmHg宜口服卡托普利、倍他乐克等降压药；收缩压180mmHg以内或舒
张压105mmHg以内可观察而不用降压药。

急性期后ICP增高不明显而血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗，把血压控制在较理想水平。

急性期血压骤然下降提示病情危驾，应及时给予多巴胺、阿拉明等。

(5)并发症的防治：
①感染：发病早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潞留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；同时保持气道通畅，加强口腔和气道护理；痰多不易咳出者可及时行气管切开术，尿潴留时留置尿管应定时进行膀肮冲洗。

②应激性溃疡：可致消化道出血。

预防可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱0.2~0.4g ／d，静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，每日1—2次；洛赛克每日20—40mg 口服或静脉注射；奥美拉唑200mg口服，每日3次；并可用氢氧化铝凝胶40—60m1口服，每日4次；一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，可应用止血药，如去甲肾上腺素4~8mg加冷盐水80~100m1口服，4~6次／d；云南白药0.5g口服，每日4次；若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血；应防止呕血时引起窒息，同时应补液或输血以维持血容量；
③抗利尿激素分泌异常综合征：又称稀释性低钠血症，可发生于约10％ICH病人，因经尿排钠增多，血钠降低，加重脑水肿，应限制水摄人量在800~1000ml/d，补钠9—12g／d；低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症；
④痫性发作：以全面性发作为主，频繁发作者可静脉缓慢推注安定10~20mg，或苯妥英钠15~20mg／kg控制发作，不需长期治疗；
⑤中枢性高热：宜先行物理降温，效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭3．75mg／d，逐渐加量至7.5~15.0mg／d，分次服用；也可用硝苯呋海因0.8—
2.5mg／kg，肌肉或静脉给药，6~12小时1次，缓解后用100mg，2次／d；
⑥下肢深静脉血栓形成：表现肢体进行性浮肿及发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可以预防，一旦发生，应进行肢体静脉血流图检查，并给予普通肝素100mg静脉滴注，每日一次，或低分子肝素4000IU皮下注射，每日2次。

2．外科治疗脑出血的外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益。

应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。

手
术宜在超早期(发病后6—24h内)进行。

(1)手术适应证：
如下列患者无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍，可考虑手术治疗：
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征，如心率缓慢、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降，或有动眼神经瘫痪；
②小脑半球出血的血肿＞15ml、蚓部血肿＞6m1，血肿破人第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(＞40~50m1)，或有明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。

脑桥出血一般不宜手术。

(2)常用的手术方法：
①开颅血肿清除术；
②钻孔扩大骨窗血肿清除术；
③锥孔穿刺血肿吸除术；
④立体定向血肿弓[流术；
⑤脑室引流术：用于脑室出血。

3．康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。

早期康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量会大有稗益。

并应针对患者可能发生的抑郁情绪，及时给予药物治疗和心理支持，如氟西汀10—20mg口服，每日1次。

4．特殊治疗
①非高血压性脑出血：如凝血功能异常可用新鲜冰冻血浆和维生素K或静脉注射鱼精蛋白纠正；溶栓治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白和6—氨基己酸治疗；血友病所致脑出血可补充缺乏的凝血因子或用新鲜血浆治疗；白血病、再生障碍性贫血等血小板功能异常患者应输入血小板；阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板药物引起的脑出血停药即可，药物滥用所致的脑出血应立即停药；
②多发性脑出血：高血压动脉粥样硬化，淀粉样血管病变、脑血管畸形、瘤卒中、血液病等是常见的病因；通常病情较重，预后差，应积极寻找病因，进行病因治疗。

③防治再出血：脑出血再发率约为10％，调整血压最为关键。

④不稳定脑出血：可因血压过高、长期大量饮酒或与发病后不适宜的搬动有关；CT显示血肿边缘不整、密度不均、形状不规则，病情可继续加重或迅速恶化，或一度稳定后又突然加重，应密切监测，及时复查头颅CT，并加强治疗措施。

四：预后脑出血是脑卒中最严重的类型之一，随着高血压等卒中危险因素的有效控制，其发病率正日益下降；但病死率仍然较高，病后30天内病死率为35％—52％，半数以上的死亡发生在病后2天内；脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。

其预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。

脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。

可恢复生活自理的患者，在1个月后约为10％，6个月后约20％，部分患者可恢复工作。