感染性休克与微循环PPT课件
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感染性休克指南ppt课件
5
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
休克的微循环改变与治疗对策PPT幻灯片
• 分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类 休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由 于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因 为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药勿过量 等等。另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致 血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上 称之为的感染性休克
线粒体功能不全
细菌毒素和炎性介 质对细胞的影响造 成线粒体功能不全 的主要原因，以致 在正常灌注或高灌 注条件下的细胞缺 氧。对这种解释， 虽然目前未得到反 对性证据，但尚有 待于进一步论证。
15
血液循环 blood circulation
16
微循环 microcirculation
17
(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期
18
微循环的三种通路：
• 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V
• 2．直捷通路 组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液进入微静脉
• 3． A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。
休克的微循环改变与治疗对策
青海省人民医院ICU 马四清
1
概述
• 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡” • 全身有效循环血量明显下降 • 引起组织器官灌注量急剧减少 • 导致组织细胞缺氧 • 器官功能障碍 • 临床病理生理过程
经典症状描述： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降
20
微循环的改变★★★
线粒体功能不全
细菌毒素和炎性介 质对细胞的影响造 成线粒体功能不全 的主要原因，以致 在正常灌注或高灌 注条件下的细胞缺 氧。对这种解释， 虽然目前未得到反 对性证据，但尚有 待于进一步论证。
15
血液循环 blood circulation
16
微循环 microcirculation
17
(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期
18
微循环的三种通路：
• 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V
• 2．直捷通路 组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液进入微静脉
• 3． A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。
休克的微循环改变与治疗对策
青海省人民医院ICU 马四清
1
概述
• 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡” • 全身有效循环血量明显下降 • 引起组织器官灌注量急剧减少 • 导致组织细胞缺氧 • 器官功能障碍 • 临床病理生理过程
经典症状描述： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降
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微循环的改变★★★
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
[课件]休克微循环PPT
![[课件]休克微循环PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/ed4c99e0d5bbfd0a795673a8.png)
休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害 • 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 • ↓ ↓ ↓ 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• • • • 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
休克微循环
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
ห้องสมุดไป่ตู้
休克研究的历史回顾
• • • • • • • • • • • 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基
麻痹性扩张； 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 微血栓形成； DIC形成机制： 氧、H+等； 不灌不流； 影响： 休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
感染性休克的液体治疗PPT课件
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
感染性休克护理业务学习PPT课件
掌握参数设置
能够根据患者病情和血气分析结果，合理设置潮气量、呼吸频率 、吸呼比等参数。
调整方法
学会根据患者的实时反应和监测数据，对呼吸机参数进行及时调 整，确保患者通气安全有效。
血流动力学监测技术应用
动脉压监测
掌握有创动脉压监测和无 创血压监测的方法，了解 血压波动的意义及处理措 施。
中心静脉压监测
疗法、放松训练等。
家庭支持系统建立
协助家属建立家庭支持系统，鼓励家 属给予患者情感支持与生活照顾，提
高患者康复信心。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧培训，指导家属 如何与患者进行有效沟通，减轻患者 心理压力。
定期心理评估与反馈
定期对患者进行心理评估，了解患者 心理状况变化，及时调整心理干预策 略。
注意药物配伍禁忌
了解各种抗菌药物的相互作用，避免 不良反应的发生。
血管活性药物应用技巧
01
02
03
精确控制药物剂量
根据患者病情和药物性质 ，精确计算药物剂量，确 保治疗效果。
掌握药物使用时间
了解各种血管活性药物的 起效时间和维持时间，合 理安排用药顺序。
密切观察药物反应
密切观察患者血压、心率 等生命体征变化，及时调 整用药方案。
鉴别诊断
需要与过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等进行鉴别。过敏性休克有过敏史，发病迅速，可用 抗过敏药物治疗；心源性休克有心脏病史，心泵衰竭，心电图异常；神经源性休克有脑损伤或药物麻 醉史，损伤部位在高位中枢，预后严重。
预后评估及治疗原则
预后评估
感染性休克的预后与感染灶的控制、休克纠正的早晚、并发 症的多少及严重程度有关。早期发现、及时治疗、积极控制 感染、纠正休克、防治并发症，可降低病死率。
能够根据患者病情和血气分析结果，合理设置潮气量、呼吸频率 、吸呼比等参数。
调整方法
学会根据患者的实时反应和监测数据，对呼吸机参数进行及时调 整，确保患者通气安全有效。
血流动力学监测技术应用
动脉压监测
掌握有创动脉压监测和无 创血压监测的方法，了解 血压波动的意义及处理措 施。
中心静脉压监测
疗法、放松训练等。
家庭支持系统建立
协助家属建立家庭支持系统，鼓励家 属给予患者情感支持与生活照顾，提
高患者康复信心。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧培训，指导家属 如何与患者进行有效沟通，减轻患者 心理压力。
定期心理评估与反馈
定期对患者进行心理评估，了解患者 心理状况变化，及时调整心理干预策 略。
注意药物配伍禁忌
了解各种抗菌药物的相互作用，避免 不良反应的发生。
血管活性药物应用技巧
01
02
03
精确控制药物剂量
根据患者病情和药物性质 ，精确计算药物剂量，确 保治疗效果。
掌握药物使用时间
了解各种血管活性药物的 起效时间和维持时间，合 理安排用药顺序。
密切观察药物反应
密切观察患者血压、心率 等生命体征变化，及时调 整用药方案。
鉴别诊断
需要与过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等进行鉴别。过敏性休克有过敏史，发病迅速，可用 抗过敏药物治疗；心源性休克有心脏病史，心泵衰竭，心电图异常；神经源性休克有脑损伤或药物麻 醉史，损伤部位在高位中枢，预后严重。
预后评估及治疗原则
预后评估
感染性休克的预后与感染灶的控制、休克纠正的早晚、并发 症的多少及严重程度有关。早期发现、及时治疗、积极控制 感染、纠正休克、防治并发症，可降低病死率。
感染性休克.ppt
定义
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
感染性休克病症PPT演示课件
感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
(医学课件)休克微循环PPT幻灯片
• 病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）, 呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张, 肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺, 属急性呼吸窘迫征之一(ARDS).
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
31
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
20
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
29
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
4
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
5
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
6
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
31
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
20
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
29
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
4
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
5
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
6
感染性休克 ppt课件
ppt课件
2
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
ppt课件
3
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
ppt课件
4
机制－免疫炎症失控
NO synthase Endotheline Macrophage
Pathogens LPS T cell
Polyneuclear
IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
ppt课件
5
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 上腺素 上腺轴 烯酸
失代偿：
度增大、 脉搏细
血压下降、肢端发凉、肛肢温 毛细血管再充盈延长、代酸、 数、呼吸浅速
晚期：
多脏器功能衰竭
ppt课件
13
治疗
液体复苏：
快速扩容：2:1含钠等张液，1～1.5h，10～20ml/kg
低右
继续输液：1/2～3/4张， 60ml/kg
6～8h， 30～
维持输液： 80ml/kg
50～
纠正酸中毒：PH<7.25
ppt课件
14
治疗
CVP
感染性休克均存在 血容量不足。
晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分
与血管活性药物相辅相成
血容量
ppt课件
15
治疗
早期休克、脏器低灌注
感染性休克的治疗学习课件ppt
第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克与微循环PPT课件
23
Briones index(BI) : PCOP(mmHg)/MAP(mmHg)
Starling： Capillary hydrostatic pressure ∝MAP The optimal BI is 0.25 .
精选ppt
24
The plasma colloid osmotic pressure (PCOP., mmHg) of serum proteins: [serum albumin(g/L) ×5.54] + [serum globulin(g/L) ×1.43]
Organ dysfunction: MODS
Unresolved shock
精选ppt
8
Cordemans et al. Annals of Intensive Care 2012, 2(suppl 1):S1
流感病毒感染导致肺的炎性风暴
炎性风暴(Cytokine storm):
低血压 HR↑ 呼吸困难 发热 难以控制的出血 重要器官的缺血,多器官衰竭.
精选ppt
2009-12-4
12
精选ppt
13
精选ppt
14
Left upper lobe
精选ppt
Left lower Lobe
15
பைடு நூலகம்
Necrosis of small vessels and thrombosis
精选ppt
16
精选ppt
17
感染性休克的微循环损伤：
精选ppt
18
水肿的概念： 水肿就是细胞内或细胞外间隙的过度扩张。 细胞外水肿则是Starling方程中任一因素发生改变的结果， 其终点都是细胞间液的扩张。 水肿是血管漏的临床表现。
感染性休克与微循环
。
中医药在感染性休克治疗中的应用
中医药在感染性休克治疗中具有 独特的优势，能够缓解症状、改
善体征，提高患者生存率。
中医药治疗感染性休克的方法包 括中药汤剂、针灸、推拿等，其
中中药汤剂是最常用的方法。
中药汤剂可根据患者的具体情况 进行辨证施治，针对不同的证型 选用不同的方药，以达到最佳治
疗效果。
中医药治疗感染性休克的疗效评估
感染性休克对微循环的影响
感染性休克时，病原体释放的毒素和炎症因子可导致全身炎症反应，进而引起微循 环血管收缩、血流减慢、血管通透性增加等病理改变。
微循环血管收缩可导致血流阻力增加，血流减慢则可使血液在微循环中淤积，这些 改变均可加重组织缺氧和代谢障碍，进一步加剧休克病情。
血管通透性增加可导致血液外渗，出现血液浓缩和组织水肿等改变，影响组织氧合 和代谢。
抗生素的给药方式与剂量
给药方式
抗生素的给药方式（如口服、静脉注 射、肌肉注射等）和剂量需根据感染 的严重程度、患者的生理状况、药物 的特性等因素进行选择和调整。
剂量
合适的抗生素剂量是确保疗效和避免 不良反应的关键。过高的剂量可能导 致不良反应，而过低的剂量则可能无 法达到有效的抗菌效果。
抗生素的疗效评估与不良反应
感染性休克的治疗原则
及时诊断和治疗感染灶是治疗感染性休克的关键 。在病原菌未明确时，应给予广谱抗生素治疗； 一旦明确病原菌，应根据药敏试验结果调整抗生 素。
应用血管活性药物有助于维持患者血压和改善组 织灌注。对于感染性休克患者，可适当使用血管 收缩剂或扩张剂。
补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧 的关键。应根据患者的具体情况选择晶体液、胶 体液或血液制品。
05
感染性休克的中医治疗
中医药在感染性休克治疗中的应用
中医药在感染性休克治疗中具有 独特的优势，能够缓解症状、改
善体征，提高患者生存率。
中医药治疗感染性休克的方法包 括中药汤剂、针灸、推拿等，其
中中药汤剂是最常用的方法。
中药汤剂可根据患者的具体情况 进行辨证施治，针对不同的证型 选用不同的方药，以达到最佳治
疗效果。
中医药治疗感染性休克的疗效评估
感染性休克对微循环的影响
感染性休克时，病原体释放的毒素和炎症因子可导致全身炎症反应，进而引起微循 环血管收缩、血流减慢、血管通透性增加等病理改变。
微循环血管收缩可导致血流阻力增加，血流减慢则可使血液在微循环中淤积，这些 改变均可加重组织缺氧和代谢障碍，进一步加剧休克病情。
血管通透性增加可导致血液外渗，出现血液浓缩和组织水肿等改变，影响组织氧合 和代谢。
抗生素的给药方式与剂量
给药方式
抗生素的给药方式（如口服、静脉注 射、肌肉注射等）和剂量需根据感染 的严重程度、患者的生理状况、药物 的特性等因素进行选择和调整。
剂量
合适的抗生素剂量是确保疗效和避免 不良反应的关键。过高的剂量可能导 致不良反应，而过低的剂量则可能无 法达到有效的抗菌效果。
抗生素的疗效评估与不良反应
感染性休克的治疗原则
及时诊断和治疗感染灶是治疗感染性休克的关键 。在病原菌未明确时，应给予广谱抗生素治疗； 一旦明确病原菌，应根据药敏试验结果调整抗生 素。
应用血管活性药物有助于维持患者血压和改善组 织灌注。对于感染性休克患者，可适当使用血管 收缩剂或扩张剂。
补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧 的关键。应根据患者的具体情况选择晶体液、胶 体液或血液制品。
05
感染性休克的中医治疗
休克及感染性休克诊治 ppt课件
导管。
ppt课件
13
感染性休克
ppt课凉后出现咳嗽咯痰，为白色泡沫痰， 发热，自测体温38.5℃，伴乏力嗜睡，自服“退热药（具体不详）”， 好转情况不详；1小时前，患者被家属发现呼吸困难，精神极差，口 唇青紫，大小便失禁，呼之能应，无抽搐、口吐白沫，无头痛、呕吐， 无咯血，由“120”送入我院，急诊科以“肺部感染”收入呼吸内科。 入院时查体：T：35℃，R：30次/分，HR：120次/分，血压测不出， 脉搏细速，神志恍惚，口唇紫绀，双侧瞳孔等大等圆，双肺闻及湿罗 音，心界不大，心律不齐，心率约120次/分，腹部（-），四肢皮肤 花斑，无水肿，神经系统（-）。既往50+年前“肺结核”史，治疗情 况不详。长期吸烟饮酒史。急诊胸部CT示：双肺改变，考虑感染； 左肺上叶大部分实变、不张，主动脉壁及冠状动脉壁散在钙化灶。双 侧胸膜增厚。
吸，行心脏彩超提示主动脉夹层可能。实验室指标：葡萄糖4.21mmol/l 肌 酐:229.00umol/L 白细胞:0.5×10^9/L 嗜中性粒细胞:0.09×10^9/l B型尿钠 肽:>35000pg/ml 降钙素原（PCT）:>100.0 ng/ml，支持患者重症肺炎 多器 官功能衰竭诊断。患者入科时静脉血糖4.21mmol/l，给予葡萄糖注射液50g静 脉滴入；于14:05突然心跳停止，抢救无效死亡。
ppt课件
16
病例2
女性患者52岁，因右臀部肿痛15天，加重伴5天，不醒人事3小时急诊入院。 入院后查体：T38.6C，P140次/分，R40次/分，BP120/55mmhg，神志不清， 推入病房，查体欠合作，双下肢皮肤可见瘀斑。双瞳孔等大等圆，对光反射 迟钝，双眼球活动可，口唇发绀，咽部无充血水肿，扁桃体无肿大，颈软， 无抵抗，双下肺可闻及少量湿啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹膨隆， 无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性。双下肢无浮肿肌张力正常。左侧肢体肌 力、肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。右臀部红肿，可及波动
ppt课件
13
感染性休克
ppt课凉后出现咳嗽咯痰，为白色泡沫痰， 发热，自测体温38.5℃，伴乏力嗜睡，自服“退热药（具体不详）”， 好转情况不详；1小时前，患者被家属发现呼吸困难，精神极差，口 唇青紫，大小便失禁，呼之能应，无抽搐、口吐白沫，无头痛、呕吐， 无咯血，由“120”送入我院，急诊科以“肺部感染”收入呼吸内科。 入院时查体：T：35℃，R：30次/分，HR：120次/分，血压测不出， 脉搏细速，神志恍惚，口唇紫绀，双侧瞳孔等大等圆，双肺闻及湿罗 音，心界不大，心律不齐，心率约120次/分，腹部（-），四肢皮肤 花斑，无水肿，神经系统（-）。既往50+年前“肺结核”史，治疗情 况不详。长期吸烟饮酒史。急诊胸部CT示：双肺改变，考虑感染； 左肺上叶大部分实变、不张，主动脉壁及冠状动脉壁散在钙化灶。双 侧胸膜增厚。
吸，行心脏彩超提示主动脉夹层可能。实验室指标：葡萄糖4.21mmol/l 肌 酐:229.00umol/L 白细胞:0.5×10^9/L 嗜中性粒细胞:0.09×10^9/l B型尿钠 肽:>35000pg/ml 降钙素原（PCT）:>100.0 ng/ml，支持患者重症肺炎 多器 官功能衰竭诊断。患者入科时静脉血糖4.21mmol/l，给予葡萄糖注射液50g静 脉滴入；于14:05突然心跳停止，抢救无效死亡。
ppt课件
16
病例2
女性患者52岁，因右臀部肿痛15天，加重伴5天，不醒人事3小时急诊入院。 入院后查体：T38.6C，P140次/分，R40次/分，BP120/55mmhg，神志不清， 推入病房，查体欠合作，双下肢皮肤可见瘀斑。双瞳孔等大等圆，对光反射 迟钝，双眼球活动可，口唇发绀，咽部无充血水肿，扁桃体无肿大，颈软， 无抵抗，双下肺可闻及少量湿啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹膨隆， 无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性。双下肢无浮肿肌张力正常。左侧肢体肌 力、肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。右臀部红肿，可及波动
感染性休克的诊断ppt课件
❖SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
7
贵
感染性休克的定义
❖严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。
❖脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急 性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官 功能障碍
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
不可逆休克→微循 环内高凝状态→微 血栓→DIC →细胞 严重缺氧、缺能量
→细胞自溶→大片 组织→整个器官→ 多个器官功能受损
13
贵
14
贵
病理生理—代谢改变
代谢改变
无氧代谢引起代 谢性酸中毒→心 跳缓慢、血管扩 张→心排量↓
•.
15
能量代谢障碍→ 应激状态→交感、 肾上髓质系统兴 奋→激素↑→抑 制蛋白合成，促 进分解→蛋白消 耗→不能完成复 杂生理过程 →MODS
30
贵
感染性休克的临床处理
5 抑制炎症介质和细胞因子
▪ 非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP
▪ 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定
digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； ▪ 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； ▪ 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 ▪ 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
7
贵
感染性休克的定义
❖严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。
❖脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急 性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官 功能障碍
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
不可逆休克→微循 环内高凝状态→微 血栓→DIC →细胞 严重缺氧、缺能量
→细胞自溶→大片 组织→整个器官→ 多个器官功能受损
13
贵
14
贵
病理生理—代谢改变
代谢改变
无氧代谢引起代 谢性酸中毒→心 跳缓慢、血管扩 张→心排量↓
•.
15
能量代谢障碍→ 应激状态→交感、 肾上髓质系统兴 奋→激素↑→抑 制蛋白合成，促 进分解→蛋白消 耗→不能完成复 杂生理过程 →MODS
30
贵
感染性休克的临床处理
5 抑制炎症介质和细胞因子
▪ 非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP
▪ 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定
digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； ▪ 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； ▪ 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 ▪ 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。
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2009-12-4
精品课件
12
精品课件
13
精品课件
14
Left upper lobe
精品课件 Left lower Lobe
15
Necrosis of small vessels and thrombosis
精品课件
16
精品课件
17
感染性休克的微循环损伤：
精品课件
18
水肿的概念： 水肿就是细胞内或细胞外间隙的过度扩张。 细胞外水肿则是Starling方程中任一因素发生改变的结果， 其终点都是细胞间液的扩张。 水肿是血管漏的临床表现。
精品课件
25
Capillary leak index (CLI):
C-reactive protein/Serum albumin
精品课件
26
昆明医学院第一附属医院重症医学科的方法： Alb↓+ Alb/Glo↓ (Hct - Alb )（血球压积 – 血浆白蛋白）
精品课件
27
Pramod Kumar, Grading of severity of the condition in burn patients by
Organ dysfunction: MODS
Unresolved shock
精品课件
8
Cordemans et al. Annals of Intensive Care 2012, 2(suppl 1):S1
流感病毒感染导致肺的炎性风暴
炎性风暴(Cytokine storm):
低血压 HR↑ 呼吸困难 发热 难以控制的出血 重要器官的缺血,多器官衰竭.
精品课件
19
Starling 定律：
液体离开毛细血管是由于静水压的不同，回到毛细血管是由于渗透压的不同。
精品课件
20
精品课件
21
问题的提出： 微血管的损伤所导致的毛细血管渗漏是感染性休克的主要 病理机制，临床如何评估毛细血管的渗漏程度？
精品课件
22
Pc ∝MAP
COP
精品课件
23
Briones index(BI) : PCOP(mmHg)/MAP(mmHg)
仅仅只是液体的复苏，没有修复毛细血管的渗漏。
精品课件
4
精品课件
5
Cordemans et al. Annals of Intensive Care 2012, 2(suppl 1):S1
Acute inflammatory insult SIRS Microcirculation dysfunction distributive shock
精品课件
9
Pulmonary capillary leak syndrome after influenza A (H1N1) virus infection 肺泡性肺水肿
精品课件Journal of Infection (2011) 63, 317-31109.
孕妇感染甲流的死亡病例 -昆明医学院第一附属医院重症医学科
感染性休克的主战场-微循环
精品课件
1
感染的治疗原则:
“脓液引流”+ 抗菌素 + “液体”
外科控制感染的源头，如坏死组织的清除、脓液的引流。精品课件Βιβλιοθήκη 2感染的治疗原则:
“脓液引流”+ 抗菌素 + “液体”
如达托霉素治疗MRSA血流感染和自身瓣膜感染性心内膜炎
精品课件
3
感染的治疗原则:
“脓液引流”+ 抗菌素 + “液体”
血浆的含水量约为92%，蛋白约为8%。
精品课件
29
正常值的范围： Hct 4045%，Alb 35-50 g/L。
（Hct – Alb） 5
精品课件
30
正常值的范围： Hct 4045%
Alb 35-50 g/L
精品课件
31
正常值的范围： Hct 4045
Alb 35-50
（Hct – Alb）＜ 5
serum protein and albumin/globulin studies. AnnPlast Surg 2010;65: 74-79.
精品课件
28
血液的基本数据
血球压积( Hematocrite, Hct ):
红细胞所占全血的容积比。
男性正常值45%，女性40%。 70 kg的男性为例，血容量约为5000 mL。 50 kg的女性，血容量约为4000 mL。
Starling： Capillary hydrostatic pressure ∝MAP The optimal BI is 0.25 .
精品课件
24
The plasma colloid osmotic pressure (PCOP., mmHg) of serum proteins: [serum albumin(g/L) ×5.54] + [serum globulin(g/L) ×1.43]
精品课件
6
Cordemans et al. Annals of Intensive Care 2012, 2(suppl 1):S1
Organ dysfunction: MODS
Unresolved shock
精品课件
7
Cordemans et al. Annals of Intensive Care 2012, 2(suppl 1):S1
（Hct - Alb）＝ 70
Treatment of the system精ic品c课a件pillary leak syndrome with terbutaline 3a6nd theophylline. Ann Intern Med. 1999; 130:905-909
精品课件
32
RBC ＞＞ Serum protein
精品课件
33
毛细血管渗漏，大量的血浆蛋白外漏，血浆白蛋白 （Albumin, Alb.）降低，伴随血液的抽缩，血球压积的 增高（Haematocrit, Hct.）。
（Hct ↑- Alb↓）↑↑
精品课件
34
Treatment of the system精ic品c课a件pillary leak syndrome with terbutaline 3a5nd theophylline. Ann Intern Med. 1999; 130:905-909
女性, 23岁, G1P0 孕26周. 2009-11-27无明显诱因发热，最高体温38℃，阵发性咳嗽,痰
中带血，量中等，易咳出，全身酸痛,呼吸困难，呼吸困难平卧 时加重，坐位时减轻.曾于12月1日在当地妇幼保健院就诊（具体 诊治不详），病情无改善，来我院发热门诊就诊。
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2009-12-3