肌松药的临床应用.ppt
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肌松药的临床应用(2)幻灯片
第五节 神经肌肉传递功能监测 Neuromuscular monitoring
监测方法： ➢ 临床表现 ➢ 肌松监测仪
肌松监测仪的刺激类型
✓ 单次刺激（single twitch stimulation） ✓ 强直刺激（tetanic stimulation） ✓ 四个成串刺激（train of four，TOF） ✓ 强直刺激后单刺激肌颤搐计数（post
肌松药的复合应用
去极化和非去极化肌松药合用时其作用是相互 拮抗的。
肌松药的复合应用
琥珀胆碱与非去极化肌松药合用临床上常见于： ✓ 全麻诱导过程中为了减轻琥珀胆碱的不良反应。 ✓ 诱导时用琥珀胆碱，手术维持用非去极化肌松药 ✓ 诱导和术中用非去极化肌松药，在接近手术结束时用
琥珀胆碱。
肌松药的复合应用
tetanic count，PTC） ✓ 双短强直刺激 （double-burst
stimulation DBS）
Single twitch stimulation
frequencies of 0.1 to 1.0 Hz
Single twitch stimulation
✓ 常用的刺激频率为0.1Hz和1Hz ✓ 恢复指数：肌颤搐的幅度由25%恢复到75%的
✓ 氯筒箭毒碱组胺释放作用强，可引起BP下降和 心动过速。
✓ 氯二甲箭毒和阿曲库铵组胺释放较氯筒箭毒碱 弱，阿曲库铵的组胺释放为氯二甲箭毒和氯筒 箭毒碱的1/2～1/3。
组胺释放
✓ 临床剂量阿库氯铵、戈拉碘铵、scoline、 Atrocu、泮库铵、vecu等的组胺释放量极小， 极少引起不良反应。
代碱、低钾血症、高镁血症时，残余肌松也难 以为抗胆碱酯酶药所逆转。
低温
抗胆碱酯酶药应用注意事项
肌松药的临床应用ppt
肌松药的临床应用ppt肌松药是一类在临床上广泛应用的药物，主要用于麻醉、手术和重症监护等领域。
本文将就肌松药的临床应用做一简要介绍。
一、肌松药的定义肌松药是指通过作用于神经—肌肉接头或神经纤维，使骨骼肌完全或部分麻痹的药物。
肌松药可分为去极化性和非去极化性两类。
1. 去极化性肌松药去极化性肌松药作用于神经—肌肉接头，使其极化膜通透性增加，导致神经冲动传导障碍，肌肉电活动减少而发生麻痹。
2. 非去极化性肌松药非去极化性肌松药通过抑制乙酰胆碱的释放或阻止其与神经—肌肉接头结合，使神经冲动不能传导到肌肉纤维上，从而产生肌肉松弛效果。
二、肌松药的临床应用肌松药在临床上有着重要的应用价值，主要用于以下几个方面：1. 麻醉期间肌松在全麻或靶控输注麻醉中，肌松药可用于增强麻醉效果，提高手术的成功率。
通过肌肉松弛，有助于减轻患者的疼痛感，并使手术过程更加平稳。
2. 辅助机械通气在重症监护、手术室和急救场合，肌松药可用于辅助机械通气。
通过使患者的呼吸肌群松弛，有助于机械通气的顺利进行，减少并发症发生的风险。
3. 促进气管插管在气管插管术中，肌松药可用于促进气管插管的成功进行。
肌肉松弛可减少插管时呼吸肌群的反抗，使操作更加顺利，降低气管插管的并发症率。
4. 促进手术操作在一些需要肌肉松弛的手术中，肌松药可用于帮助外科医生进行手术操作。
通过使患者的骨骼肌松弛，有助于手术操作的准确性和安全性。
三、肌松药的不良反应肌松药虽然在临床上有广泛的应用，但其不良反应也不可忽视。
常见的肌松药不良反应包括肌肉无力、呼吸抑制、低血压、心律失常等。
因此，在应用肌松药时应慎重，遵医嘱使用，避免不良反应的发生。
结语肌松药在临床上具有重要的应用价值，能够帮助医务人员更好地进行麻醉、手术和重症监护工作。
在应用肌松药时，医护人员需严格遵守相关标准和规范，确保患者的安全。
相信通过进一步的研究和实践，肌松药在临床上的应用会更加完善，为患者的康复和治疗带来更多的利益。
临床麻醉学课件：第八章肌松药的临床应用
使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
肌松药的临床使用与监测PPT课件
疲劳，改善氧合。
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
《肌松药的合理使用》课件
肌松药的用药时机与持续时间
用药时机
通常在手术开始前或呼吸机辅助呼吸时使用肌松药，以减少患者的痛苦和不适感 。
持续时间
根据手术时间或患者情况确定用药持续时间，过长或过短的用药时间都可能对患 者的健康造成影响。
04
肌松药的不良反应与处理
呼吸抑制
肌松药可能导致呼吸抑制，这是最严重的不良反应之一。
呼吸抑制可能导致缺氧和二氧化碳潴留，严重时可能导致呼吸衰竭。在 使用肌松药后，应密切监测患者的呼吸情况，特别是在长时间手术或大
注意药物间的配伍禁忌
对于需要联合使用的药物，应特别注意配伍禁忌，遵循药物配伍原则，确保用药安全。
加强监测与评估
密切监测生命体征
在使用肌松药过程中，应密切监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征，以便及时发现 和处理不良反应。
评估疗效与安全性
根据患者的具体情况和手术需求，评估肌松药的疗效和安全性，确保达到最佳的治疗效 果。
肌松药的药理作用
抑制神经-肌肉兴奋
肌松药通过抑制神经-肌肉兴奋传递， 使肌肉松弛，无法产生动作电位。
作用机制
药物动力学
肌松药在体内的吸收、分布、代谢和 排泄过程受到多种因素的影响，如药 物的脂溶性、组织亲和力、肝肾功能 等。
肌松药主要作用于突触后膜，抑制乙 酰胆碱受体，从而阻断神经-肌肉兴奋 的传递。
肌松药的临床应用
手术麻醉
在全身麻醉中，肌松药常与镇静药和镇痛药联合使用，以获得满 意的手术条件。
重症监护治疗
对于重症患者，肌松药可用于治疗呼吸衰竭、重症肺炎等疾病引起 的呼吸困难。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
肌松药可用于诊断神经肌肉疾病，如重症肌无力、肌无力综合征等 ，并可作为辅助治疗手段。
第七章肌松药 ppt课件
五、肌松药的理想条件
肌松作用快、强、短 消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等 反复应用无蓄积性和耐受性 其代谢产物无肌松作用和不良反应 无组胺释放作用，对心血管系统无不良作
用 作用机制为非去极化型 有特异性拮抗药
22
第二节 去极化肌松药
【特点】 1、有肌颤：首次静注肌松前一般有肌纤维 成束收缩 2、无强直性衰减：对强直刺激或TOF(四 个成串刺激)肌颤搐不出现衰减 3、无强直后易化 ( post-tetanic potentiation , PTP )： 对强直刺激后单刺 激肌颤搐不出现易化
第七章 骨骼肌松弛药
及其拮抗药
（Skeletal muscular relaxants and the antagonist）
1
概念与分类
1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”
是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与 N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之 间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
11
（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：
与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结 合），受体构型不改变，离子通道不开放， 不能产生去极化，并妨碍了Ach进一步与 受体结合。
阻滞了神经肌肉兴奋传导
12
（2）去极化阻滞（N2受体激动药）： 与ACh受体结合后受体构型改变，离子 通道开放，产生与Ach相似但较持久的 去极化作用。长时间作用后N2受体不能 对Ach起反应。
指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受 体。
正常人少见 ，在失去神经支配等病理情 况下大量合成。
17
三、肌松药的药效动力学
❖受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始减弱 ❖受体被阻断达95%左右时，肌颤搐才完全抑制
镇静药肌松药的应用管理和护理PPT.
咪唑安定（midazolam）： 起效快，维持时间短，用于治疗急性焦虑病人 注射过快或剂量过大可引起呼吸抑制、血压下降。 过度肥胖、低蛋白血症和肾功能衰竭病人容易蓄 积导致镇静延时。 数小时至几天的镇静可发生药物耐受。
2%丙泊酚--静安.得普利麻
2%丙泊酚为危重监护患者提供更多选择 优点:
减少脂肪负荷 减少液体负荷 减少抽给药次数
肌松药使用的目的
A
B
代表药： 氯化琥珀胆碱 （司可林） 目前唯一一个去 极化的肌松药
代表药： 筒箭毒碱
哌库溴铵（阿端）
种类繁多
氯化琥珀胆碱（司可林）
静脉注射后：约20s出现肌肉震颤，1min内起效，维持时间仅约5-10min。
临床应用
主要用于简短的手术操作，如气管内插管以缓解喉 痉挛、内窥镜检查、矫形外科操作和电抽搐治疗。
常用的镇 静药物
常用镇静药物
安定（diazepam）：地西泮 半衰期20-40小时 长 危重症患者主要用于控制惊厥 不再作为危重病患者镇静的常规用药 丙二醇刺激性大—注射痛与外周静脉炎 有计划的间断给药易引起镇静过度
咪唑安定（midazolam）：咪达唑仑 （力月西） •血浆清除率高于安定，起效快，单次给药2.5min 起效，作用时间短，持续30-120min •抗焦虑和顺行性遗忘作用强 •对呼吸循环影响小 •短效水制剂，注射部位无疼痛，作用强度是安定 的2~3倍。CU 内可有效镇静 •对收缩压影响较小 •对不愉快经历的顺行性遗忘
➢ 缺点：
•镇静蓄积，导致清醒延迟 •延迟脱机和拔管
➢ ICU适应症：
•突发躁动不安 •长时间镇静 (>72hrs)
镇静药物的选择
安定（diazepam）： 起效快、消除慢。适用于长期镇静治疗，重复给 药可产生蓄积。
2%丙泊酚--静安.得普利麻
2%丙泊酚为危重监护患者提供更多选择 优点:
减少脂肪负荷 减少液体负荷 减少抽给药次数
肌松药使用的目的
A
B
代表药： 氯化琥珀胆碱 （司可林） 目前唯一一个去 极化的肌松药
代表药： 筒箭毒碱
哌库溴铵（阿端）
种类繁多
氯化琥珀胆碱（司可林）
静脉注射后：约20s出现肌肉震颤，1min内起效，维持时间仅约5-10min。
临床应用
主要用于简短的手术操作，如气管内插管以缓解喉 痉挛、内窥镜检查、矫形外科操作和电抽搐治疗。
常用的镇 静药物
常用镇静药物
安定（diazepam）：地西泮 半衰期20-40小时 长 危重症患者主要用于控制惊厥 不再作为危重病患者镇静的常规用药 丙二醇刺激性大—注射痛与外周静脉炎 有计划的间断给药易引起镇静过度
咪唑安定（midazolam）：咪达唑仑 （力月西） •血浆清除率高于安定，起效快，单次给药2.5min 起效，作用时间短，持续30-120min •抗焦虑和顺行性遗忘作用强 •对呼吸循环影响小 •短效水制剂，注射部位无疼痛，作用强度是安定 的2~3倍。CU 内可有效镇静 •对收缩压影响较小 •对不愉快经历的顺行性遗忘
➢ 缺点：
•镇静蓄积，导致清醒延迟 •延迟脱机和拔管
➢ ICU适应症：
•突发躁动不安 •长时间镇静 (>72hrs)
镇静药物的选择
安定（diazepam）： 起效快、消除慢。适用于长期镇静治疗，重复给 药可产生蓄积。
肌松药指引PPT课件
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表10-2常用非去极化肌松药持续输注速率
肌松药 米库氯铵 阿曲库铵 顺阿曲库铵 罗库溴铵 维库溴铵
持续输注速度（ug/kg/min） 3-15 4-12 1-2 9-12 0.8-1.0
6
（三）肌松药的相互作用
提倡麻醉全过程使用同一种肌松药 为减少琥珀胆碱的一些不良反应（肌颤和术后肌 痛），给予琥珀胆碱前静注少量非去极化肌松药，应 注意非去极化肌松药会减弱琥珀胆碱的肌松效应。 术中不主张混合使用不同化学结构和不同时效的非 去极化肌松药，因为后给予的肌松药的药效会出现显 著的改变。
（二）神经肌肉传导功能监测仪和神经 刺激模式 临床常用神经肌肉传导功能监测仪有简便 的神经刺激器( Nerve Stimulator)和加速度肌松测 定仪(TOF Watch SX)。临床常用神经刺激的模式 分钟内 有单次颤搐刺激、四个成串刺激(TOF)、强直刺激 后计数(PTC)和双短强直刺激(DBS)。PTC主要 监测深度阻滞，TOF消失，但PTC均存在为中度 肌松，PTC≤2属深度肌松。TOF和DBS圭要监 测是否存在肌松药残留阻滞作用。用目测和触感 TOF和DBS不能确认肌力恢复，评估残留肌松作 用，要用有显示装置的肌力监测仪。
8
(三)新生儿和婴幼儿
新生儿和婴幼儿琥珀胆碱的插管剂量分别为2mg/kg和 1.5mg/kg
婴幼儿顺阿曲库铵作用时间比等效剂量的阿曲库铵延长5l0min，短小手术时应予重视 多数新生儿和婴幼儿使用标准插管剂量维库溴铵可维持肌松 约1h，而3岁以上患儿肌松作用只能维持20min左右，因此该 药对于新生儿和婴幼儿应视为长时效肌松药。 婴幼儿罗库溴铵作用时间延长，但仍属于中时效肌松药。 婴幼儿给予肌松药易产生心动过缓，特别是第二次静脉注药 后，阿托品作为术前药对婴幼儿是有益的。 9
肌松药及拮抗剂ppt课件
➢ CNS
➢ 不能通过BBB，无作用
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
药物 琥珀胆碱 筒箭毒碱 三碘季铵酚 潘库溴铵 维库溴铵
卡肌宁
植物神经节 刺激 阻滞 无 无 无 无
M 受体 刺激 无
重度阻滞 中度阻滞
highly ionized agents -- tending not to cross readily biological membranes} ▪ Route of elimination-- important determinant of duration of action
• Renal elimination:
肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肌松药的药效动力学
(pharmacodynamics of muscle relaxant )
➢ 特点
➢ 接头后膜受体>75%肌颤搐张力 ➢ 接头后膜受体≥95%肌颤搐完全抑制 ➢ 给药最大效应〓起效时间 ➢ 给药肌颤搐恢复25%〓临床时效 ➢ 肌颤搐由25%75% 〓恢复指数
➢ ED95
➢ 各种肌松药的等效强度判断依据 ➢ N2O、巴比妥和鸦片类药物复合 ➢ 肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量
➢ 周围神经刺激仪
➢ 刺激外周神经诱发肌收缩效应 ➢ 判定肌松药起效、时效、肌松
强度和肌松类型 ➢ 刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
➢ 不能通过BBB，无作用
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
药物 琥珀胆碱 筒箭毒碱 三碘季铵酚 潘库溴铵 维库溴铵
卡肌宁
植物神经节 刺激 阻滞 无 无 无 无
M 受体 刺激 无
重度阻滞 中度阻滞
highly ionized agents -- tending not to cross readily biological membranes} ▪ Route of elimination-- important determinant of duration of action
• Renal elimination:
肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肌松药的药效动力学
(pharmacodynamics of muscle relaxant )
➢ 特点
➢ 接头后膜受体>75%肌颤搐张力 ➢ 接头后膜受体≥95%肌颤搐完全抑制 ➢ 给药最大效应〓起效时间 ➢ 给药肌颤搐恢复25%〓临床时效 ➢ 肌颤搐由25%75% 〓恢复指数
➢ ED95
➢ 各种肌松药的等效强度判断依据 ➢ N2O、巴比妥和鸦片类药物复合 ➢ 肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量
➢ 周围神经刺激仪
➢ 刺激外周神经诱发肌收缩效应 ➢ 判定肌松药起效、时效、肌松
强度和肌松类型 ➢ 刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
医学药理PPT课件
第四节 β受体激动剂
异丙肾上腺素（isoprenaline，ISOP）
【特点】人工合成CA； β1和β2受体无选择性、激 动作用强，α受体几无作用。
【药理作用】
1. 心脏：激动β1受体 →收缩力↑，心率↑，传 导↑→心输出量↑，耗氧量↑。较Adr少致心律失 常
2. 血管：激动β2受体→骨骼肌血管舒张 3. 血压：SP↑，DP↓↓，平均血压↓
压
【不良反应】 • 心功能抑制 外周血管收缩 • 诱发或加重支气管哮喘 • 反跳现象：与受体数目上调有关 • 低血糖，并可掩盖低血糖症状如心悸 • 【禁忌症】 1. 严重左心室功能不全、心动过缓、传导阻
滞、支气管哮喘
普萘洛尔（propranolo，心得安）
【特点】 • 非选择性β受体阻断作用 • 无内在拟交感活性 • 【临床应用】 • 心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
一、除极化型肌松药（非竞争型肌松药）
琥珀胆碱（Succinylcholine，Scoline，司可林)
【作用、机制】与N2受体结合→产生与Ach相似 但较持久的除极化→神经肌肉接头处于不应期 → N2受体不能对Ach起反应→骨骼肌松弛。
【体内过程】 被体内假性胆碱酯酶迅速水解 失活，故抗胆碱酯酶药可增强肌松作用。
•
③激动α1受体 →支气管粘膜血管收
缩，降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿。
4. 5.其他:胃肠道平滑肌(-),滴眼降低眼压,促使神 经肌肉传递易化
6.糖和脂肪代谢：促进分解，血糖↑ S: 大剂量(+) 【体内过程】 1.吸收: 皮下注射、肌内注射 2.代谢: 通过摄取和酶降解(MAO、COMT），肝脏
二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
筒箭毒碱
已被阿曲库铵等代替用作麻醉辅助药 【作用机制】与N2受体结合，但不产生除极化 作用→阻断Ach与N2受体结合→阻断Ach的除极 化作用→骨骼肌松弛。
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新斯的明，
滕喜龙
吡锭新斯的明
新斯的明拮抗剂量
一些试验显示：
<0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快 >0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明
显
0.08mg/kg的剂量对病人是安全的
新斯的明拮抗剂量
受肝肾功能的影响；
可作用于M受体和N1受体。
肌松药的临床应用
气管插管：
琥珀胆碱的优点：
起效迅速，<60s，饱胃病人的快速插管；
良好的插管条件；
超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不 给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO2>90％。（困 难插管）
琥珀胆碱的缺点：
无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩； 术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤
松的作用增强。
联合使用肌松药
联合使用肌松药的原则：先使用短时效肌 松药，后 使用长时效肌松药。
非去极化肌松药复合使用的临床意义：
1. 协同作用，使肌松药作用明显增加，减少肌松药用量； 2. 降低不良反应，减少组胺释放和心血管系统的影响； 3. 加快药物起效时间； 4. 降低病人的医疗费用，因有些肌松药合用，可降低用药量。
缩短肌松药起效时间
增加药物剂量 小剂量预注法 联合应用不同类型的肌松药
联合使用肌松药
琥珀胆碱诱导，非去极化肌松药维持
非去极化肌松药合用：不同种类协同，同类相 加。
不同类非去极化肌松药协同作用的机制：
1. N受体上非对称排列的两个 亚基对不同肌松药的亲和力不同， 2. 突触前、突触后受体，对不同肌松药的亲和力不同； 3. 一种肌松药的存在改变了另一种肌松药药效学和药代学； 4. 对血浆胆碱酯酶的影响，如潘库溴铵可抑制血浆胆碱酯酶的活性，使美维
苄异喹晽类肌消除和酶解）
苄异喹晽类肌松药 的缺点：
组胺释放。 N－甲四氢罂粟碱在动物试验中被发现高浓度时
会引起惊厥。
肌松药在ICU中的使用
目的：
实施机械通气，避免产生人机对抗，防止气道压 过高，实施特殊呼吸机治疗。
降低病人的氧耗，增加血氧含量和对组织的氧供 。
减少镇静剂的用量，消除寒战；控制惊厥；病人 绝对制动。
肌松药在ICU中应用的特点
应用时间长；
病人情况特殊，多脏器功能衰竭，对肌松药的耐受性差；
同时应用多种药物，可能影响肌松药的作用；
“重症病人神经肌肉功能异常”（critical illness neuromuscular abnormalities, CINMA），哮喘、多 脏器功能衰竭、应用肌松药和大剂量激素似乎是危险因素。
风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。
非去极化肌松药用于快速诱导
罗库溴铵，0.6mg/kg－90s，0.9-1.2mg/kg －60s。
瑞库溴铵，1－1.5mg/kg－－60－70s。 小剂量预注法。
术中肌松维持
中时效肌松药（维库溴铵、阿曲库铵）最常用；
甾类肌松药长时间应用有蓄积作用，起因于代谢 产物的药物作用（罗库溴铵除外）；
影响肌松药作用的因素
药物因素 免疫抑制剂：增强 茶碱类药物 ：增强 激素：不确定 其他：静脉麻醉药、抗心律失常药、神经节阻断
药、利尿剂
影响肌松药作用的因素
酸碱平衡： 呼吸性酸中毒可使 肌松拮抗困难 再箭毒化 对琥珀胆碱、箭毒明显。甾类肌松药影响小
影响肌松药作用的因素
低温增强非去极化肌松药的神经肌肉传导阻滞作用， 可能机制:
联合使用肌松药的一些注意：
手术结束时改用琥珀胆碱：不提倡。
1 II相阻滞 2 时效改变
先用长时效肌松药，再用短时效肌松药： 不能取得预想效果
肌松药联合应用的必要性正在日益减少
影响肌松药作用的因素
药物因素
吸入全麻药：增强， 抗生素：增强（多粘菌素，氨基糖甙类药物） 抗惊厥药物 ：减弱（苯妥英钠和卡马西平等 ） 钙通道阻断药 ：增强（维拉帕米 ） 蛋白酶抑制剂：减弱（乌斯他丁）
影响运动神经的传导； 影响乙酰胆碱的合成、储存或移动； 影响乙酰胆碱的释放和突触传递； 抑制胆碱酯酶； 影响肌肉收缩； 影响细胞的复极； 改变药物的代谢
影响肌松药作用的因素
其他： 肝肾功能 自身免疫性疾病： 年龄：婴儿，小儿，成人，老年人 性别：女性对肌松药更敏感
药物：
肌松药的拮抗
缩。
神经肌肉兴奋的传递
神经－肌肉接头的结构
轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜； 接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分； 介于其间的突触间隙。
肌松药的作用机制
非去极化肌松药：
竞争性阻滞
去极化肌松药：
终板膜的持续去极化； 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活； 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。
肌松药的临床药理
分类
按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非去 极化阻滞。
按化学结构（对非去极化肌松药）：甾类和苄 异喹晽类。
按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌 松药。
肌松药药理
在体内主要分布于细胞外液（血管）：
消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内 分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。
肌松药的作用机制
受体脱敏感阻滞：
在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，受体 的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响， 其机制尚不清楚。
肌松药对突触前膜受体的作用：
抑制突触前受体的正反馈作用
肌松药的作用机制
II相阻滞： （原因）
受体脱敏感； 离子通道阻滞； 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构； 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能； 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。
肌松药的临床应用和肌松 监测
上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科 陆志俊
肌松药的历史
1516年，Peter Martyr d’Anghera 记载了箭毒。 1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。 1857－1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。 1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收