消化性溃疡教学知识分享
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➢ 与DU相似，餐后腹痛多见 ➢ 胃酸分泌一般较高 ➢ 对药物治疗反应较差 ➢ 易出现呕吐 ➢ 易发生幽门梗阻、出血和穿孔
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Fra Baidu bibliotek. 球后溃疡
发生于球部远段十二指肠的溃疡，多发生 在十二指肠乳头的近端。
➢ 似DU，午夜痛和背痛多见 ➢ 易发生出血 ➢ 药物疗效差 ➢ X线和胃镜检查易漏诊
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4. 吸烟：
▪ 吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高1.8 倍，吸烟影响溃疡愈合，促进溃疡复发和 增加溃疡并发症发生率。吸烟可增强胃酸 分泌、减少十二指肠和胰腺分泌碳酸氢盐、 影响胃十二指肠协调运动、粘膜损害性氧 自由基增加等。
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5.遗传因素：
▪ 患溃疡病异卵同胞兄妹14%患有同类型的溃疡病， 在同卵双胞胎中的一致性为50%。
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8.酒精：
▪ 酒精可以直接破坏胃粘膜屏障，使粘膜防 御功能破坏，短期摄入大量酒精可引起胃 粘膜损伤。目前尚未发现慢性饮酒和消化 性溃疡发病有直接关系。
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三、病理
病理特点
⒈好发部位 DU-- 球部，前壁 GU--胃角、胃窦小弯
⒉数 目 单个或多个 ⒊大小形态 圆形或椭圆形，＜1cm ⒋病变特点 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽
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▪ Hp感染导致DU发病的机制：
1、十二指肠的酸负荷增加:Hp通过直接或间接（炎 症因子）作用于G、D细胞，导致餐后胃酸分泌 增加；吸烟、应激和遗传等增加胃酸分泌。
2、十二指肠球部胃上皮化生：为Hp在十二指肠定 植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，粘 膜屏障遭破坏，最终导致DU的发生；十二指肠 炎症导致十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌减少。
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二、病因和发病机制
攻击因素与防御因素失平衡是PU发生的关键
侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、Hp感染 胆盐、乙醇、药物等
防御因素↓粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等
GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑
（一）胃十二指肠粘膜具有防御和修复机制
1、上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表层的粘液层是 物理屏障，碳酸氢盐层是缓冲层；
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▪ 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活而 转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵 蚀作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶原I（PGI）及胃 蛋白酶原II（PGII）。
▪ 胃蛋白酶活性是pH依赖性的，pH<2活性最强， 当胃液pH大于4，胃蛋白酶失去活性，pH > 7.2 则发生不可逆的变性。因此，没有一定水平的胃酸， 胃蛋白酶本身不可能导致溃疡。
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4)Hp微生物学特性：Hp属G-微需氧细菌，呈螺 旋状S形，有40多条鞭毛，Hp含有丰富的尿素酶， Hp生长缓慢，需培养3－5天以上可生成菌落。 分为：I型高毒力株，含有细胞毒素相关基因 A(Cytotoxin associated geneA, CagA)，表 达CagA蛋白和空泡毒素（Vacuolating Cytotoxin A, VacA）蛋白；II型即低毒力株， 含VacA基因，但不表达CagA蛋白和VacA蛋白。
㈠ 症状
1. 上腹疼痛
① 部位 剑突下中上腹，可偏左或偏右 ② 性质 钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适 ③ 程度 轻、中度持续性痛 ④节律性 DU 饥饿痛（疼痛发生在两餐之间），持
续不减至下餐进食后缓解；午夜痛 GU 餐后痛（餐后约1h发生，经1－2h后逐
渐缓解，至下餐进食后再重复） ⑤影响因素 加重：精神因素、服NSAID
周围粘膜充血水肿，可见皱襞向粘膜集中
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胃镜下溃疡分期：
▪ 急性期（A期）溃疡初起阶段，溃疡边缘有明显 的炎症、水肿，组织修复未开始。
▪ 愈合期（H期），此期溃疡缩小，炎症消退皱襞 集中，已明显可见。
▪ 瘢痕期（S期）此期溃疡已完全消失愈合，修复 已完成。
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1)Hp的发现：1982年澳大利亚学者 Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃 粘膜活检标本中发现有一种弯曲样微生物， 与病理科医生Marshall 合作，采用弯曲菌 培养基培养48h，未见细菌生长，直到第35 块标本，正值复活节，培养5天后，才进行 检查，结果发现大量弯曲菌样细菌生长，并 于1983年在《Lancet》杂志上报道。
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6、无症状性溃疡：
▪ 约15%消化性溃疡患者可无任何症状， 当发生出血、穿孔并发症时发现，以 老年人多见。
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四、实验室及其他检查
（一） 胃镜检查和活检（首选）
1 . 临床意义 ① 有确诊价值 ② 检测Hp ③ 鉴别良恶性溃疡
2 .胃镜下特点 规则、小、边光、底平、苔净
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㈡ 流行病学
⒈发病率 世界性常见病（人口10%） DU＞GU，约为2-3∶1
⒉性别 男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄 DU：青壮年 20-50岁
GU：中老年 50-60岁 ⒋发作季节 冬春季常见 5.饮食：食米区发病大于食面区，南方大于北方。
6.复发率：溃疡愈合后复发率很高，一年复发 率可达35% ～ 90%，4年复发率可达100%。 胃溃疡复发率稍低于十二指肠溃疡。即使服 用维持剂量的H2受体拮抗剂, 无症状的复发 仍相当多（26%）。
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㈢ 特殊类型溃疡表现
复合性溃疡 幽门管溃疡 球 后 溃 疡 巨大溃疡 老年人溃疡 无症状性溃疡
1、复合溃疡：
▪ 指同时发生于胃和十二指肠的溃疡。约占 溃疡的5%－7%，DU往往先于GU出现，多 见于男性，病史长，幽门梗阻和出血发生 率较高。
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2. 幽门管溃疡
2、上皮细胞：维持上皮前的结构和功能；屏障作 用；再生速度快，修复受损部位。
3、上皮后: 胃粘膜丰富的毛细血管网的血流
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4、前列腺素E：具有细胞保护、促进粘膜
血流增加粘液及碳酸氢盐分泌等功能；
5、表皮生长因子（EGF）：具细胞保护和
促进上皮再生的作用
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（二）侵袭因素增强
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2)Hp传播：Hp传播通过口－口、粪－口途 径，另外尚存在医源性传播。从唾液和牙 斑中检出Hp以及Hp家庭内聚集支持口－ 口传播，从粪便中分离培养出Hp以及粪便 污染水源而造成Hp流行提示可经食物和水 源传播Hp。
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3)易感人群：人类是Hp的自然宿主，人群 对Hp均易感染，我国是Hp高感染国家，6 －12岁Hp感染率42%～48%，成年人感 染率大于60%，。
▪ 溃疡病的“家庭聚集”可能与Hp感染家庭内传播有 关。高PGI（胃蛋白酶原I）血症被认为与遗传相关 的溃疡亚临床标志，在根除Hp后大多恢复正常。
▪ O型血发生溃疡较多，O型血表达较多的粘附受体。
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6.应激和精神因素：
▪ 急性应激可引起应激性溃疡已呈共识，在长期精 神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡， 在存在生活应激事件的人群中，DＵ发病危险性 明显高于对照组。精神因素和其它因素可共同发 生作用，对溃疡的愈合和复发产生影响。
4、巨大溃疡
▪ 直径大于2厘米的溃疡。 ▪ 胃巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别。 ▪ 巨大溃疡对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，
易发生慢性穿透或穿孔。
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5. 老年人溃疡
⑴ 发病率 近年来逐渐升高 ⑵ 临床表现
▪ 多不典型，无症状或不明显 ▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 ⑶病理特点 高位（胃体上部甚至胃底部） 或巨大溃疡多见
消化性溃疡
peptic ulcer，PU
目的要求：
▪ 掌握：本病的定义、临床表现；本病的 诊断和鉴别诊断。
▪ 熟悉：本病的病因和发病机制；特殊类 型的消化性溃疡；实验室和其它检查； 并发症；治疗。
▪ 了解：本病的流行病学及病理。
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一、概 述
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糜烂：粘膜层缺损，深度不超过粘膜肌层，愈后不留瘢痕； 溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕。
▪ 应激和心理因素可通过迷走神经刺激影响胃十二 指肠分泌、运动和粘膜血流调控。
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7.胃、十二指肠运动异常：
▪ 十二指肠溃疡中，胃排空加快，这可能使十二指 肠球部酸负荷增高，超过碳酸氢盐中和能力，从 而诱发溃疡病。
▪ 胃溃疡中，胃排空延缓，可增加十二指肠液反流 入胃，加重胃粘膜屏障损伤。
胃镜检查的禁忌症
▪ 胃酸是由壁细胞（parietal cell）分泌的。 壁细胞位于胃底和胃体的胃底腺中，分泌的 胃酸为HCL，浓度约为160mM。壁细胞的 顶膜上有H+－K+－ATP酶，又称质子泵 (proton pump )，其功能是将H+ 排出到细 胞外，同时将K+ 摄入细胞内，是胃酸分泌 的最后环节。
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6)Hp感染与消化性溃疡相关临床证据:
（1）消化性溃疡Hp高感染率：胃溃疡Hp感染率 70%－80%，十二指肠溃疡Hp感染率90%， Hp在健康人群感染率小于30%。 （2）根除Hp可促进溃疡愈合及预防复发：单用 根除Hp可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短 愈合时间，根除Hp可使溃疡年复发率50%－ 70%降至5%，并降低其出血发生率。
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2. 非甾体抗炎药
NSAID的致病机制
①系统作用：抑制环氧合酶，导致胃肠粘膜生理性 前列腺素E合成不足。
②局部作用：NSAID可透过细胞膜弥散到粘膜上皮 细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害 胃粘膜屏障。
3. 胃酸和胃蛋白酶
胃酸的增高是溃疡形成的直接原因 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
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5)Hp致病性 （1）与Hp定值有关的致病因子：动力、粘附作用 （鞭毛， 粘附素） （2）以损害胃粘膜为主的致病因子：CagA、 VacA ，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶 （3）与炎症和免疫损伤有关的致病因子：尿素酶， 脂多糖，CagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白， 趋化因子 （4）其他致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶， 离子结合蛋白，醇脱氢酶，生长抑制因子
组织构成，覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出 物。活动性溃疡周围粘膜炎症充血水肿，溃 疡愈合时瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中 粘膜集中像。
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三、临床表现
典型PU的临床表现特点
慢 性 过 程：病史可达数年至数十年 周期性发作：发作与自发缓解相交替，发作期可为 数周或数月，缓解期长短不一；发作有季节性，可 因精神情绪不良或过劳而诱发; 节律性疼痛：发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹 痛或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药缓 解。
常见病因 ❖ 幽门螺杆菌感染 ❖ 非甾体抗炎药 ❖ 胃酸和胃蛋白酶 ❖ 遗传因素 ❖ 胃、十二指肠运动异常 ❖ 应激和心理因素 ❖ 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
Hp感染是消化性溃疡的主要病因 无Hp，无溃疡（no Hp，no ulcer）
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2. 非甾体抗炎药
▪ 非甾体抗炎药（NSAID）长期应用，50%－ 60%患者可能出现胃粘膜糜烂，10%-25%患者 可能发生溃疡。长期摄入NSAID可诱发消化性溃 疡，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血穿孔 率。
▪ NSAID所致溃疡以胃溃疡为主，溃疡发生危险性 与服NSAID种类、剂量、疗程长短有关外，还与 高龄、同时服用抗凝药、Hp感染、吸烟及糖皮 质激素等有关。
缓解：进食、服抗酸药
2. 消化不良症状 : 恶心、呕吐 3. 烧心: 剑突或胸骨下一种烧灼或发热的感觉，
有时呈烧灼样疼痛。 4. 反胃：食物或胃内容物反流至口腔。
5. 食欲不振：对食物缺乏需求的欲望。
㈡体征
▪ 活动期：剑突下局限性轻压痛 ▪ 缓解期：无明显体征
胃溃疡的腹部压痛在上腹部或上腹部中线偏 左。十二指肠溃疡的压痛在上腹部中线偏右。发 生穿孔时出现腹部肌紧张，呈板状腹，有压痛及 反跳痛。有梗阻时可以有胃型及逆蠕动波、振水 音。
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Fra Baidu bibliotek. 球后溃疡
发生于球部远段十二指肠的溃疡，多发生 在十二指肠乳头的近端。
➢ 似DU，午夜痛和背痛多见 ➢ 易发生出血 ➢ 药物疗效差 ➢ X线和胃镜检查易漏诊
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4. 吸烟：
▪ 吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高1.8 倍，吸烟影响溃疡愈合，促进溃疡复发和 增加溃疡并发症发生率。吸烟可增强胃酸 分泌、减少十二指肠和胰腺分泌碳酸氢盐、 影响胃十二指肠协调运动、粘膜损害性氧 自由基增加等。
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5.遗传因素：
▪ 患溃疡病异卵同胞兄妹14%患有同类型的溃疡病， 在同卵双胞胎中的一致性为50%。
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8.酒精：
▪ 酒精可以直接破坏胃粘膜屏障，使粘膜防 御功能破坏，短期摄入大量酒精可引起胃 粘膜损伤。目前尚未发现慢性饮酒和消化 性溃疡发病有直接关系。
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三、病理
病理特点
⒈好发部位 DU-- 球部，前壁 GU--胃角、胃窦小弯
⒉数 目 单个或多个 ⒊大小形态 圆形或椭圆形，＜1cm ⒋病变特点 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽
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▪ Hp感染导致DU发病的机制：
1、十二指肠的酸负荷增加:Hp通过直接或间接（炎 症因子）作用于G、D细胞，导致餐后胃酸分泌 增加；吸烟、应激和遗传等增加胃酸分泌。
2、十二指肠球部胃上皮化生：为Hp在十二指肠定 植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，粘 膜屏障遭破坏，最终导致DU的发生；十二指肠 炎症导致十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌减少。
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二、病因和发病机制
攻击因素与防御因素失平衡是PU发生的关键
侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、Hp感染 胆盐、乙醇、药物等
防御因素↓粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等
GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑
（一）胃十二指肠粘膜具有防御和修复机制
1、上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表层的粘液层是 物理屏障，碳酸氢盐层是缓冲层；
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▪ 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活而 转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵 蚀作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶原I（PGI）及胃 蛋白酶原II（PGII）。
▪ 胃蛋白酶活性是pH依赖性的，pH<2活性最强， 当胃液pH大于4，胃蛋白酶失去活性，pH > 7.2 则发生不可逆的变性。因此，没有一定水平的胃酸， 胃蛋白酶本身不可能导致溃疡。
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4)Hp微生物学特性：Hp属G-微需氧细菌，呈螺 旋状S形，有40多条鞭毛，Hp含有丰富的尿素酶， Hp生长缓慢，需培养3－5天以上可生成菌落。 分为：I型高毒力株，含有细胞毒素相关基因 A(Cytotoxin associated geneA, CagA)，表 达CagA蛋白和空泡毒素（Vacuolating Cytotoxin A, VacA）蛋白；II型即低毒力株， 含VacA基因，但不表达CagA蛋白和VacA蛋白。
㈠ 症状
1. 上腹疼痛
① 部位 剑突下中上腹，可偏左或偏右 ② 性质 钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适 ③ 程度 轻、中度持续性痛 ④节律性 DU 饥饿痛（疼痛发生在两餐之间），持
续不减至下餐进食后缓解；午夜痛 GU 餐后痛（餐后约1h发生，经1－2h后逐
渐缓解，至下餐进食后再重复） ⑤影响因素 加重：精神因素、服NSAID
周围粘膜充血水肿，可见皱襞向粘膜集中
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胃镜下溃疡分期：
▪ 急性期（A期）溃疡初起阶段，溃疡边缘有明显 的炎症、水肿，组织修复未开始。
▪ 愈合期（H期），此期溃疡缩小，炎症消退皱襞 集中，已明显可见。
▪ 瘢痕期（S期）此期溃疡已完全消失愈合，修复 已完成。
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1)Hp的发现：1982年澳大利亚学者 Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃 粘膜活检标本中发现有一种弯曲样微生物， 与病理科医生Marshall 合作，采用弯曲菌 培养基培养48h，未见细菌生长，直到第35 块标本，正值复活节，培养5天后，才进行 检查，结果发现大量弯曲菌样细菌生长，并 于1983年在《Lancet》杂志上报道。
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6、无症状性溃疡：
▪ 约15%消化性溃疡患者可无任何症状， 当发生出血、穿孔并发症时发现，以 老年人多见。
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四、实验室及其他检查
（一） 胃镜检查和活检（首选）
1 . 临床意义 ① 有确诊价值 ② 检测Hp ③ 鉴别良恶性溃疡
2 .胃镜下特点 规则、小、边光、底平、苔净
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㈡ 流行病学
⒈发病率 世界性常见病（人口10%） DU＞GU，约为2-3∶1
⒉性别 男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄 DU：青壮年 20-50岁
GU：中老年 50-60岁 ⒋发作季节 冬春季常见 5.饮食：食米区发病大于食面区，南方大于北方。
6.复发率：溃疡愈合后复发率很高，一年复发 率可达35% ～ 90%，4年复发率可达100%。 胃溃疡复发率稍低于十二指肠溃疡。即使服 用维持剂量的H2受体拮抗剂, 无症状的复发 仍相当多（26%）。
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㈢ 特殊类型溃疡表现
复合性溃疡 幽门管溃疡 球 后 溃 疡 巨大溃疡 老年人溃疡 无症状性溃疡
1、复合溃疡：
▪ 指同时发生于胃和十二指肠的溃疡。约占 溃疡的5%－7%，DU往往先于GU出现，多 见于男性，病史长，幽门梗阻和出血发生 率较高。
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2. 幽门管溃疡
2、上皮细胞：维持上皮前的结构和功能；屏障作 用；再生速度快，修复受损部位。
3、上皮后: 胃粘膜丰富的毛细血管网的血流
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4、前列腺素E：具有细胞保护、促进粘膜
血流增加粘液及碳酸氢盐分泌等功能；
5、表皮生长因子（EGF）：具细胞保护和
促进上皮再生的作用
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（二）侵袭因素增强
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2)Hp传播：Hp传播通过口－口、粪－口途 径，另外尚存在医源性传播。从唾液和牙 斑中检出Hp以及Hp家庭内聚集支持口－ 口传播，从粪便中分离培养出Hp以及粪便 污染水源而造成Hp流行提示可经食物和水 源传播Hp。
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3)易感人群：人类是Hp的自然宿主，人群 对Hp均易感染，我国是Hp高感染国家，6 －12岁Hp感染率42%～48%，成年人感 染率大于60%，。
▪ 溃疡病的“家庭聚集”可能与Hp感染家庭内传播有 关。高PGI（胃蛋白酶原I）血症被认为与遗传相关 的溃疡亚临床标志，在根除Hp后大多恢复正常。
▪ O型血发生溃疡较多，O型血表达较多的粘附受体。
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6.应激和精神因素：
▪ 急性应激可引起应激性溃疡已呈共识，在长期精 神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡， 在存在生活应激事件的人群中，DＵ发病危险性 明显高于对照组。精神因素和其它因素可共同发 生作用，对溃疡的愈合和复发产生影响。
4、巨大溃疡
▪ 直径大于2厘米的溃疡。 ▪ 胃巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别。 ▪ 巨大溃疡对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，
易发生慢性穿透或穿孔。
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5. 老年人溃疡
⑴ 发病率 近年来逐渐升高 ⑵ 临床表现
▪ 多不典型，无症状或不明显 ▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 ⑶病理特点 高位（胃体上部甚至胃底部） 或巨大溃疡多见
消化性溃疡
peptic ulcer，PU
目的要求：
▪ 掌握：本病的定义、临床表现；本病的 诊断和鉴别诊断。
▪ 熟悉：本病的病因和发病机制；特殊类 型的消化性溃疡；实验室和其它检查； 并发症；治疗。
▪ 了解：本病的流行病学及病理。
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一、概 述
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糜烂：粘膜层缺损，深度不超过粘膜肌层，愈后不留瘢痕； 溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕。
▪ 应激和心理因素可通过迷走神经刺激影响胃十二 指肠分泌、运动和粘膜血流调控。
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7.胃、十二指肠运动异常：
▪ 十二指肠溃疡中，胃排空加快，这可能使十二指 肠球部酸负荷增高，超过碳酸氢盐中和能力，从 而诱发溃疡病。
▪ 胃溃疡中，胃排空延缓，可增加十二指肠液反流 入胃，加重胃粘膜屏障损伤。
胃镜检查的禁忌症
▪ 胃酸是由壁细胞（parietal cell）分泌的。 壁细胞位于胃底和胃体的胃底腺中，分泌的 胃酸为HCL，浓度约为160mM。壁细胞的 顶膜上有H+－K+－ATP酶，又称质子泵 (proton pump )，其功能是将H+ 排出到细 胞外，同时将K+ 摄入细胞内，是胃酸分泌 的最后环节。
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6)Hp感染与消化性溃疡相关临床证据:
（1）消化性溃疡Hp高感染率：胃溃疡Hp感染率 70%－80%，十二指肠溃疡Hp感染率90%， Hp在健康人群感染率小于30%。 （2）根除Hp可促进溃疡愈合及预防复发：单用 根除Hp可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短 愈合时间，根除Hp可使溃疡年复发率50%－ 70%降至5%，并降低其出血发生率。
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2. 非甾体抗炎药
NSAID的致病机制
①系统作用：抑制环氧合酶，导致胃肠粘膜生理性 前列腺素E合成不足。
②局部作用：NSAID可透过细胞膜弥散到粘膜上皮 细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害 胃粘膜屏障。
3. 胃酸和胃蛋白酶
胃酸的增高是溃疡形成的直接原因 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
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5)Hp致病性 （1）与Hp定值有关的致病因子：动力、粘附作用 （鞭毛， 粘附素） （2）以损害胃粘膜为主的致病因子：CagA、 VacA ，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶 （3）与炎症和免疫损伤有关的致病因子：尿素酶， 脂多糖，CagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白， 趋化因子 （4）其他致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶， 离子结合蛋白，醇脱氢酶，生长抑制因子
组织构成，覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出 物。活动性溃疡周围粘膜炎症充血水肿，溃 疡愈合时瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中 粘膜集中像。
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三、临床表现
典型PU的临床表现特点
慢 性 过 程：病史可达数年至数十年 周期性发作：发作与自发缓解相交替，发作期可为 数周或数月，缓解期长短不一；发作有季节性，可 因精神情绪不良或过劳而诱发; 节律性疼痛：发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹 痛或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药缓 解。
常见病因 ❖ 幽门螺杆菌感染 ❖ 非甾体抗炎药 ❖ 胃酸和胃蛋白酶 ❖ 遗传因素 ❖ 胃、十二指肠运动异常 ❖ 应激和心理因素 ❖ 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
Hp感染是消化性溃疡的主要病因 无Hp，无溃疡（no Hp，no ulcer）
2020/10/23
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2. 非甾体抗炎药
▪ 非甾体抗炎药（NSAID）长期应用，50%－ 60%患者可能出现胃粘膜糜烂，10%-25%患者 可能发生溃疡。长期摄入NSAID可诱发消化性溃 疡，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血穿孔 率。
▪ NSAID所致溃疡以胃溃疡为主，溃疡发生危险性 与服NSAID种类、剂量、疗程长短有关外，还与 高龄、同时服用抗凝药、Hp感染、吸烟及糖皮 质激素等有关。
缓解：进食、服抗酸药
2. 消化不良症状 : 恶心、呕吐 3. 烧心: 剑突或胸骨下一种烧灼或发热的感觉，
有时呈烧灼样疼痛。 4. 反胃：食物或胃内容物反流至口腔。
5. 食欲不振：对食物缺乏需求的欲望。
㈡体征
▪ 活动期：剑突下局限性轻压痛 ▪ 缓解期：无明显体征
胃溃疡的腹部压痛在上腹部或上腹部中线偏 左。十二指肠溃疡的压痛在上腹部中线偏右。发 生穿孔时出现腹部肌紧张，呈板状腹，有压痛及 反跳痛。有梗阻时可以有胃型及逆蠕动波、振水 音。