急性胰腺炎的治疗原则

根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。

急性胰腺炎发病机制新观念

急性胰腺炎发病机制新观念四川大学华西医院消化内科唐承薇急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。胰酶激活部位在腺泡细胞生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗方法【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细

重症胰腺炎手术治疗(完整版)

重症急性胰腺炎的手术治疗进展院系：医学院临床医学系学科：外科学姓名：杨兵学号：T2012009014

重症急性胰腺炎的手术治疗进展急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是外科常见急腹症之一，是指多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。多数患者属于轻型，病程呈自限性，多在一周内缓解，病死率低于l％。但有20％～30％患者临床经过凶险，常合并严重的并发症，治疗棘手，严重威胁生命，称之为重症急性胰腺炎(Se．vere acutepancreatitis，SAP)，其病死率与胰腺是否感染、感染程度有密切关系，有报道指出达10％～30％¨。近年来，随着对SAP发病机制和自然病程认识的深入．以及综合治疗水平和影像学诊断技术的发展，SAP的治愈率有所提高，但仍朱能取得令人满意的疗效。早期重症监护治疗是SAP的主要治疗手段，这是全球共识。但手术治疗仍是SAP治疗中不可替代的一部分。值得注意的是微创手术逐步发展、成熟，使传统的开腹手术受到挑战，有逐渐取代传统开腹手术的趋势。近年来，国内外学者对SAP的外科手术干预进行了一系列深的研究，主要集中于3个问题：“该不该行手术干预?什么时候进行手术干预?进行怎样的手术干预?”。即手术指征、手术时机及手术方式的问题。本文重点就SAP手术治疗的现状及其展望予以综述。 l关于SAP手术治疗的争论自从1889年F11Zp’提出早期手术对SAP有较好治疗效果的观点以来，在接下来的一个多世纪的时间里面，对于SAP治疗方案的探索和争论就从未停止过。每一次对SAP的发病机制、病理变化、自然痛程及转归的新认识，都会不断改进、完善SAP的治疗方案。Fitz提出早期手术清除胰腺及胰周坏死组织，可预防致死性感染的发生，降低病死率。然而随着临床实践的不断深入，人们发现SAP的治愈率并未因早期手术而获得明显提高，甚至反而降低，因为早期手术不能阻断SAP的病理生理过程。也不能防止胰腺坏死和感染的发生。随着重症监护技术的飞速发展和非手术治疗方法的不断完善，特别是对SAP全病程的深入认识卜J，国内外专家就SAP早期手术治疗的观点达成共识15。认为在SAP的早期，采取以重症监护、维持器官功能为中心的非手术治疗，除非出现坏死感染、脏器功能进行性恶化等特殊指征，否则外科手术应延期进行。尽管国内外对SAP的治疗策略趋于一致，但对手术时机、手术指征的把握仍然存在争论，有待进一步明确。 2 SAP的早期处理由于绝大多数早期重症急性胰腺炎（SAP）患者的胰腺组织均属无菌坏死，此时主要是激活的胰酶自身消化造成胰本身损伤的同时，由于毒素吸收激活体内炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞），释放大量炎症介质，促成全身炎症反应综合征（SIRS），临床主要表现为循环不足的低血容量休克、肾衰、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，这是SAP早期患者死亡的主要原因[2]。早期手术容易诱发创伤和急性应急反应，可加重局部和全身炎症反应综合征，且容易诱发感染，而SAP一旦感染其并发症的发生率有明显增加。Braddley等[3]认为，清除坏死性胰腺对器官衰竭或改善临床症状是无补的，因为腐胰可以通过自行包裹、吸收，而手术则增加感染机会。因此现在大多数学者的观点比较赞同张圣道等提出的SAP 的“个体化治疗方案”，坏死胰腺有感染需要手术治疗，若未感染则应做非手术治疗。黄建贤[4]的一组研究发现：死亡23例中，有17例（73.9％）死于发病后7d内（12例）或8～15d（5例）的早期急性全身反应期，其中14例死于早期手术治疗；只有6例（26.1％）中后期继发感染等因素致死。SAP早期死亡的主要原因是休克、肾衰竭、ARDS以及脑病等并发症[5]。提高SAP治疗效果的关键在于早期加强保护脏器功能，减轻全身炎症反应综合征，防治各器官功能障碍和衰竭。从本文中A，B两组的比较可以看出，与早期手术治疗组相比较，早期非手术治疗明显减少了SAP并发症的发生率和死亡率（P<0.001）；因此重视加强早期监护、及时减轻全身炎症反应、努力维护和防治器官功能障碍、预防感染等非手术措施可明显

急性胰腺炎的健康教育指导知识交流

急性胰腺炎的健康教育指导【概念】急性胰腺炎是一种常规的疾病，是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20-50岁，女性较男性多见。【病因】引起急性胰腺炎的病因很多，我国胆道疾病为常见病因，占50%-80%。西方国家则以大量饮酒引起者多见。其他少见病因有胰管梗塞、十二指肠乳头邻近部病变、手术与损伤、高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。【临床表现】1、腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射；病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解；惹为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以奏效。2、恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐，次数不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或持续性频频干呕。3、全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；

出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症的出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。全身症状：1、体位：多平卧或侧卧位，但喜静卧。2、血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出血休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早诊断与治疗。3、舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红；舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。腹部体征：1、视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。2、触诊:压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹；病变在胰尾者，压痛在左上腹；病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。急性胰腺炎时，也常早上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区；肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深；胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊型肿物；水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。3、

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%?10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（二）其他病因

急性胰腺炎的治疗原则

胰腺炎的发病机制

胰腺炎的发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰。 2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。一．急性胰腺炎急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 1.病因表现

重症急性胰腺炎的治疗原则.

【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石，操作中反复碎石和网篮取石均易造成

急性胰腺炎患者饮食指导

急性胰腺炎患者饮食指导急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高等为主要表现。针对急性胰腺炎的治疗饮食疗法是关键环节之一，直接关系到病情转归及预后，所以，必须重视不同阶段患者饮食的指导。 1、在急性期需要禁止进食和饮水，此时的水分和营养主要依靠静脉输给，以减少胰液分泌，减轻胰腺自身消化程度，有利于病情好转。 2、在病情得到有效控制，腹痛腹胀症状消失，血清淀粉酶恢复正常后，开始给予流食，如米汤、果汁、菜汤和藕粉等。原则是少量多餐，每日5～6餐，每次大约50毫升，如果没有不适可逐渐增至100毫升。 3、当病情显著改善，可转为半流食，先是无脂质饮食，如藕粉、稀面条、稀饭、小米粥和少量青菜等，进餐量仍要小，每次100～200毫升左右。随着病情的进一步好转，约在无脂质饮食的2～3天后给予低脂少量蛋白的半流食，如豆浆、脱脂牛奶、大米粥、汤面及小米粥等。这段时间仍然要坚持少量多餐原则，每日4～6餐，每餐量可增加至200～400毫升。 4、待至出院后的半年时间内，应以低脂软食为主，如稠稀饭、软面条、米饭，馒头等，可吃些用植物油炒的青菜，并可少量吃点鸡

蛋、豆制品及肉松等含蛋白食物，饭后可吃上几片新鲜水果。但动物油要加以限制，饮食总量也要加以控制，每日主食量不超过350克。 5、出院半年后转为普通饮食，但仍要避免进食辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物，少吃可致产气或引起腹胀的食物如大豆、红薯、韭菜等。注意少吃高脂肪食物，禁止饮酒，禁止暴饮暴食，注意劳逸结合，以防止胰腺炎复发。（此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容，供参考，感谢您的配合和支持）

急性胰腺炎的急救方法

急性胰腺炎的急救方法本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。（一）非手术治疗 1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,静脉滴注。 2.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。

3.应用抗生素一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。 4.胰酶抑制剂常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ，以后20万μ/6小时，静脉。或20万μ、2次/日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。 5.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 6.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现成人呼吸窘迫症时；或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、静点、连用三日，逐减量至停用。可减轻炎

急性胰腺炎治疗方法完整版

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急性胰腺炎的治疗方法本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。（一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g （冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。

急性胰腺炎护理教案模版

《外科护理学》教案（首页）

【导入新课】放映急性胰腺炎的病例的幻灯片引导学生思考并提问：患者出现了什么问题？它是如何发生的？刚刚提出的问题，将是今天我们所要学习的内容。经过本章节内容的学习后，要求达到以下学习目标：略（见教案首页）【教学内容】一、急性胰腺炎的概念急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被异常激活,对胰腺自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病分类：急性水肿型胰腺炎：多见、自限、预后良好。出血坏死型胰腺炎：少数、常继发感染、腹膜炎等并发症，病死率高。并发症：局部：胰腺脓肿、假性囊肿全身：消化道出血、败血症及真菌感染二、急性胰腺炎的病因急性胰腺炎有多种致病危险因素，最常见的是胆道疾病和酗酒。在我国，急性胰腺炎的主要病因是胆道疾病，在西方国家则主要与过量饮酒有关。（一）胆道疾病 1、胆道结石 2、胆道炎症（二）过量饮酒（三）十二指肠液反流（四）高脂血症（五）创伤（六）其他：1、饮食因素，如暴饮暴食；2、感染因素，如流行性腮腺炎、败血症等；3、内分泌和代谢因素，如妊娠、高钙血症等；4、药物因素三、急性胰腺炎临床表现（一）症状 1、腹痛★：要表现和首先症状性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，阵发性加剧；部位：中上腹，可向腰背部放散缓解方式：弯腰抱膝位。机制：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上神经末梢；②胰腺炎的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织③炎症累及肠道导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症 2、恶心、呕吐 3、发热：中度以上发热：持续3—5天，热一周以上不退或逐日升高，WBC升高，怀疑有继发感染如胰腺脓肿或胆道感染。 4、黄疸 5、休克和脏器功能障碍：重症急性胰腺炎可引起。早期以血容量性休克为主，后期合并感染性休克。（二）体征 1、腹膜刺激征：轻型急性胰腺炎压痛多局限于中上腹部。重症急性胰腺炎压痛明显，并有肌

急性胰腺炎健康宣教

急性胰腺炎健康宣教入院教育 1、患者一入院便由当班护士热情接待，并向患者及家属做自我介绍，安置床位，介绍病室环境、负责医生、科主任、护士长、作息时间、探视时间、安全知识宣教以及病室的各项规章制度等，增进患者及家属对科室环境的了解，减少陌生感。同时进行入院健康评估，了解患者的心理状况、生活方式习惯和对疾病知识的了解，明确住院期间每例患者所需的健康内容。 2、心理指导患者由于发病突然, 再加上各种管道（胃管、导尿管、静脉留置管等）更加重患者心理负担，治疗费用高, 长期禁食常会对患者产生不同程度的心理问题:恐惧、情绪低落, 产生悲观消极情绪, 向患者做好解释工作 3、体位指导指导患者采取正确的卧位, 剧烈腹痛时取弯腰、屈膝侧卧位; 无休克者取半卧位, 鼓励深呼吸及有效的咳嗽, 预防肺部感染; 有呕吐者头偏向一侧, 避免误吸; 休克者取头低足高位, 以保证脑部血液供应。 4、禁食及胃肠减压的教育指导急性胰腺炎患者早期需禁食, 病情好转后, 根据血、尿淀粉酶指标, 医生护士指导下逐渐进食米汤※ 低脂流质饮食※低脂半流质饮食※低脂普食。禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施, 以减少胃酸刺激胰腺分泌。大部分患者对胃肠减压有恐惧心理, 护理人员要耐心讲解其目的和意义。 5、发放健康教育卡片和系统的健康教育手册, 内容通俗易懂, 图文并茂, 每天按计划由责任护士协作完成。出院宣教： 1、对酗酒引起的胰腺炎与患者共同制定戒酒计划并在家属的督促下执行, 对暴饮暴食的患者, 可与营养师讨论后为患者制定食谱, 对胆石症患者指导积极治疗胆道疾病。

2、戒酒, 维持低脂肪和少量多餐的进食方式, 不使用易引发胰腺炎的药物，出院后4?6周，不举重物和过度疲劳，保持良好的精神状态。 3、嘱患者保持情绪稳定, 一旦出现腹痛腹胀, 立即禁食禁水来医院就诊, 并通过电话联系或家庭随访的方式与患者保持长期联系。4、 5、（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）6、

急性胰腺炎治疗方法

急性胰腺炎的治疗方法本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。（一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g（冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。 5.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。

胰腺疾病教案

住院医师规范化师资培训教学教案模板教案首页

1?胰腺解剖生理概要 5分钟 2?急性胰腺炎的病因和病理类型 5分钟 3?急性胰腺炎的临床表现 10分钟 4?急性胰腺炎的诊断要点及治疗 10分钟 5.急性胰腺炎的手术并发症 5分钟 6?其他胰腺疾病（慢性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺肿瘤）的诊治原则 10分钟 7?课堂讨论与小结 5分钟某男，维吾尔族，41岁，以“暴饮暴食后突发上腹部疼痛 6小时，伴恶心、呕吐”为主诉入院。现病史：患者6小时前参加聚会时大量饮酒后突感上腹部涨痛，并伴恶心、呕吐（呕吐物为胃内容物及黄色液体），当时未在意，自行腹部热敷，口服斯达舒，症状未缓解，随后自感疼痛向腰背部呈束带状放射］休息后腹痛症状仍不缓解，腹泻出现，随后出现发热（未测体温），因腹痛进行性加重，难以忍受，在 21时许急诊入院。必要时既往史、家族史、个人史。查体：T38.6 C, P98次/分，Bp : 98/54mmHg 。腹部肥胖，未见静脉曲张及胃肠型。腹软，上腹部及剑突下压痛、叩痛，反跳痛，未触及包块。肝脾肋下未触及， Murphy 征（-）,移动性浊音（-）。肠鸣音减弱，1-2次/分。肾区无叩痛。实验室其他辅助检查： WBC 2 4X 109/L , N 92%;血清淀粉酶：1200 U/L ;因患者未排尿，未行尿液检查。腹部X 线片：可见部分肠管扩展。 CT :显示胰腺体、尾部肿大，周围可见少量渗液。必要时其他辅助检查诊断：急性胰腺炎治疗经过：入院完善相关检查，明确诊断，禁食、鼻胃管减压、补充体液，防治休克，解。经过6天治疗，患者淀粉酶恢复正常，血常规恢复正常，拔出鼻胃管，第7日给予进流质食物，第 9日再次复查血尿淀粉酶及血常规未见异常，复查 CT :显示胰腺体、尾部略肿大，周围未见渗液。出院情况：现患者生命体征平稳，腹痛症状消失。精神、饮食、睡眠、大小便均可。出院医嘱：1?戒酒、忌暴饮暴食；2.注意休息。教学内容与组织安排依托病例痉止痛，抑制胰腺外分泌及胰酶，营养支持（ TPN ）,抗生素的应用

重症急性胰腺炎发病机制的研究现状1

综述重症急性胰腺炎发病机制的研究现状摘要：重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)作为临床常见重症之一，以其病情凶险, 预后不良，治疗棘手等特点一直是临床研究的热点与难点，其发病机制除胰腺自身消化学说，尚有白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍学说、胰腺腺泡内钙超载学说、氧化应激学说、肠道细菌移位与“二次打击”学说、细胞凋亡学说等纵多理论丰富了人们对SAP发病机制的认识。本文就SAP发病机制的研究现状做一综述。关键词：重症急性胰腺炎发病机制重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一种由胰腺局部炎症所致的急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)累及全身多脏器损伤而引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response symdrome SIRS)，继而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)的疾病，其病情凶险, 预后不良，治疗棘手，目前病死率仍高达22.7%[1]，有关其发病发展机制及治疗方法的探索一直是研究的热点。本文就近年来有关SAP发病机制方面研究的主要进展进行综述。 1 胰腺自身消化胰管梗阻与胆汁反流、十二指肠液反流以及乙醇对胰腺腺泡和oddi括约肌的作用、高脂血症、高钙血症、创伤等都是AP的始动因素。正常情况下，胰腺细胞中的大部分消化酶均以无活性的酶原形式存在，经细胞分泌运输到胰管内然后被运送到小肠内被激活。而胰腺实质与胰管之间、胰管与十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度，不会发生胆汁反流。肝胰壶腹和胰管括约肌则防止十二指肠液反流。在胰腺腺泡和胰管内尚含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。SAP时，胰酶的正常隔离机制被破坏，胰蛋白酶原被异位激活，活化的胰蛋白酶再激活了其他胰酶，包括胰脂酶、淀粉酶、糜蛋白酶、磷脂酶A2(PLA2)、弹力蛋白酶、羧基肽酶、核酸酶等，从而引起了胰腺的“自身消化”[2]，但直接损伤胰腺腺泡的并非胰蛋白酶而是弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等其它酶类[3]。有国外学者[4-6]研究显示：在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化并非在胰腺间质或胰管腔内而是在腺泡的亚细胞器即含有溶酶体水解酶、主要是组织蛋白酶B的胞浆空泡中，活化后的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。 2 胰腺微循环障碍学说胰腺小叶是胰腺微循环形态学的基本单位，其血供进入小叶后呈树枝状分支，相邻小叶内动脉

重症急性胰腺炎外科治疗的临床观察

重症急性胰腺炎外科治疗的临床观察发表时间：2013-07-22T11:09:11.543Z 来源：《世界临床医学》2013年第2期供稿作者：陈文雄[导读] 收治患者后，提供吸氧，应用多功能仪，进行密切的心电监护，并观察各项基本生命指征的变化陈文雄广西钦州市灵山县中医医院535400 摘要：目的：研究重症急性胰腺炎患者接受外科治疗的临床效果，为诊疗质量的提升提供积极的参考；方法：选取我院收治的66 例重症急性胰腺炎患者，均接受手术治疗。对照组在疾病发作的3 天内接受手术，观察组在3 天后接受手术。对比两组的术后并发症、死亡率的不同，研究其临床疗效；结果：在术后并发症上，对照组与观察组的比较差异P>0.05，不具统计学意义。观察组共30 例治愈，3 例治疗无效死亡，治愈率为90.9%。对照组共26 例治愈，7 例治疗无效死亡，治愈率为78.8%。两组疗效的比较差异P<0.05，具有统计学意义；结论：针对重症急性胰腺炎，需进行抗感染、胃肠减压、营养支持等对症治疗，然后选择合适的手术时机，进行外科治疗，可以显著改善患者疾病症状，达到治愈的目的，确保积极的预后效果。关键词：重症急性胰腺炎；胃肠减压；外科手术重症急性胰腺炎属于一种急腹症，发病率较高。为研究该病患者接受外科治疗的临床效果，本文选取我院收治的66例重症急性胰腺炎患者，对其临床资料进行回顾性分析。所有患者均接受手术治疗，依据治疗时间的不同将其分为观察组与对照组，每组33例。对照组在疾病发作的3天内接受手术，观察组在3天后接受手术。对比两组的术后并发症、死亡率的不同，研究其临床疗效。现将研究结果报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料我院 2009 年2 月-2013 年3月收治66 例重症急性胰腺炎患者，其中男性43 例，女性23 例；年龄范围：19-68 岁，平均年龄：56.3岁；致病诱因：52 例胆源性，7 例酒精性，3 例高血脂症，2 例腹部手术后并发，2 例诱因不明。12 例轻度休克。患者均未合并严重脏器损伤，无外科手术禁忌证。依据患者手术时机的不同，将其分为观察组与对照组，每组33 例。两组患者在年龄、性别、病程等方面的资料均无统计学差异（P>0.05），可以进行组间比较。 1.2 方法收治患者后，提供吸氧，应用多功能仪，进行密切的心电监护，并观察各项基本生命指征的变化，保护重要脏器不受损害。需要进行禁食处理，并及时补液，纠正机体内部的水电解质紊乱。同时，选取抗生素，积极防控感染。积极纠正休克，并扩充血容量。留置胃管，进行胃肠减压。提供肠外营养支持。应用制酸药与生长抑素，抑制胰腺对胰酶的分泌[1-3] 对照组手术过程为：切开胰腺包膜进行减压处理，随后清除坏死组织，并在胰腺周围进行引流，并进行胃空肠造瘘与胆管减压处理。观察组：清除坏死胰腺组织，将胰腺周围脓肿切开并引流[4]。66 例手术均需应用CT引导，对病灶部位进行穿刺并放置两根以上的引流管。穿刺时需注意肠管位置，避免引发损伤。随后进行4 日左右的持续引流，排除坏死部位的积液，缓解患者的中毒与感染症状[5-6]。66中有 41 例的发热症状得到改善，全身情况有所缓解。针对效果不明显的 15 例患者，则进行全身麻醉，然后在引流管开口处，作4 公分大小切口，顺着引流窦道到达坏死组织，进行清除，随后继续连接引流管 [7]。依据患者病情恢复状况，多次应用上述治疗方法。在治疗结束后，统计患者并发症的情况、康复情况等，进行对比分析。 1.3 统计学方法选取SPSS13.0 软件，对数据进行统计分析。比较差异P<0.05 时，具有统计学意义。 2 结果在术后并发症上，对照组与观察组的比较差异P>0.05，不具统计学意义。观察组共30例治愈，3例治疗无效死亡，治愈率为90.9%。对照组共26例治愈，7例治疗无效死亡，治愈率为78.8%。两组疗效的比较差异P<0.05，具有统计学意义。具体数据见表格。表1 观察组与对照组临床疗效对比分析__ 3 讨论急性胰腺炎指的是，由于各种原因引发的胰腺组织的自我消化、出血、水肿与坏死。一般情况下，患者的病情并不严重，通过内科治疗便可痊愈。然而，临床实践发现，重症患者在急性胰腺炎中占有的比例超出百分之十[8]。因此，必须加强重视，对患者病情进行详细检查，采取有效措施进行对症治疗。重症急性胰腺炎是一种急腹症，在临床领域较为多见。医学研究发现，重症急性胰腺炎的发作与胆道病症、不良饮食习惯以及过度饮酒之间有着密切的联系[9-10]。该病的诊断性特点是胰腺实质性出血与坏死。急性胰腺炎起病急，病情进展快，如果在有效时间内未能及时对患者进行救治，则很有可能引发严重后果，甚至导致患者死亡。针对诸如重症急性胰腺炎之类的急腹症，一般需要采取外科方法进行治疗。术式的选择可以依据不同的疾病灵活选取，而针对同一疾病，手术时机的选取却是一个难题。关于重症急性胰腺炎，由于患者病情重、进展快，一般认为需尽早施行手术。为了研究这一问题，笔者选取我院收治的66例患者，发现，患者入院后，首先积极进行内科综合治疗，等到发病三天之后再行手术，可以达到更高的治愈率，临床疗效更为显著，这反映出，即便针对重度疾病，也不可贸然采取手术，而应通过仔细的病情分析，确定合理时机进行手术，方可收获理想成效。经过本文研究，得出结论：针对重症急性胰腺炎，需进行抗感染、胃肠减压、营养支持等对症治疗，然后选择合适的手术时机，进行外科治疗，可以显著改善患者疾病症状，达到治愈的目的，确保积极的预后效果。参考文献： [1]宿砚明，张宗明，蒋艺，钟华，朱建平，郭金星，杨俊雄.重症急性胰腺炎的治疗选择和预后分析[J].中国全科医学，2009（21）：176-182 [2]周凤鸣，尤建川，彭庆第，曾令雄，杨国成，何斌.外科手术治疗急性重症胰腺炎30 例临床观察[J].吉林医学，2010（13）：165-168