消化性溃疡课件(最新)(内容详细)
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直径大于2cm称巨大溃疡
医学精制
21
医学精制
22
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
医学精制
23
医学精制
24
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
医学精制
16
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
医学精制
17
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
医学精制
5
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
素三者参与PU的发生
医学精制
6
溃疡病的发病机制
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
医学精制
4
DU：GU
2-3：1
DU男：女
3：1-10：1
GU男略多于女
GU发病年龄较DU晚10年
PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
医学精制
20
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
医学精制
7
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
医学精制
8
医学精制
9
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
医学精制
18
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
医学精制
19
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
（50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
医学精制
13
有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。 >75岁属最高危人群
医学精制
14
剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、
neurotensin…) 抗氧化系统
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
医学精制
27
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
2.3
6.4
疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月
3.3倍
> 3个月
1.9倍
联合用药 两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
医学精制
15
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
医学精制
1
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
医学精制
2
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
医学精制
3
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
医学精制
25
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性
医学精制
26
Leabharlann Baidu
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位：
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
医学精制
10
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
医学精制
11
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用
医学精制
12
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发
医学精制
21
医学精制
22
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
医学精制
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医学精制
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修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
医学精制
16
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
医学精制
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PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
医学精制
5
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
素三者参与PU的发生
医学精制
6
溃疡病的发病机制
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
医学精制
4
DU：GU
2-3：1
DU男：女
3：1-10：1
GU男略多于女
GU发病年龄较DU晚10年
PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
医学精制
20
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
医学精制
7
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
医学精制
8
医学精制
9
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
医学精制
18
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
医学精制
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紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
（50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
医学精制
13
有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。 >75岁属最高危人群
医学精制
14
剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、
neurotensin…) 抗氧化系统
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
医学精制
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疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
2.3
6.4
疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月
3.3倍
> 3个月
1.9倍
联合用药 两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
医学精制
15
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
医学精制
1
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
医学精制
2
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
医学精制
3
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
医学精制
25
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性
医学精制
26
Leabharlann Baidu
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位：
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
医学精制
10
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
医学精制
11
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用
医学精制
12
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发