小儿急性腹泻的规范化诊治技术
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，平均为每年2.5次/人。
儿童发病率高
5岁以下儿童发病：13亿例次 /年
儿童死亡率高
<5岁儿童死亡例数：320 万/ 年
ຫໍສະໝຸດ Baidu
发病有两个高峰期，一是发生 于6、7、8月，为夏季腹泻，主要 是致病性大肠杆菌与痢疾杆菌，另 一高峰期发生于10、11、12月，为 秋季腹泻，主要致病菌为轮状病毒， 其危险因素是:①1岁以内婴儿;②小 儿照看人卫生差;③小儿饭前不用肥 皂洗手;④既往经常患腹泻病;⑤饮用 水不洁;⑥禽畜放养。
受损,其细胞的双糖酶活性减少,结果造 成糖分解吸收障碍,不能完全水解的糖 类物质被肠道细菌分解，产生有机酸， 增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致 腹泻加重。另外，葡萄糖和钠与绒毛内 载体结合的偶联运转也发生了障碍 , 造 成大量的水样腹泻。
小肠黏膜形态学
小肠黏膜有两种主要结构：
绒毛:
主要由（90%）高柱状吸收 性细胞（肠上皮细胞） 所 覆盖，具有刷状缘 ；
在儿科临床 腹泻的定义是：
粪便中的液体成分 粪便量 排便次数
增加
每一不同个体较之平日习惯相对而言
(一)病程分类
1、急性腹泻病（acute diarrheal disease）：病程在2周以内;
2、迁延性腹泻病(persistent diarrheal disease)：病程在2周-2个月;
3、慢性腹泻病(chronic diarrheal disease)：病程在2个月以上。
杯状细胞
隐窝细胞 :
主要由无刷状缘的矮柱状分 泌性细胞所覆盖
刷状缘 (微绒毛)
细菌位点 细胞间紧密连接
小肠黏膜
肠细胞的防御屏障:
1-生理性防御屏障（粘液、肠上皮细胞紧密连接） 2-细菌屏障(菌群) 3-免疫屏障（分泌型 IgA）
发病机理：粪--口传播 感染个体
感染动物
食物
水 易感个体
轮状病毒
3、人工喂养
母乳中含有大量体液因子（SlgA、乳 铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、 溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。
家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热 过程中被破坏，而且人工喂养的食物和 食具极易受污染。
故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于 母乳喂养儿。
（二）感 染 因 素
1、 肠道内感染：可由病毒、细菌、真菌、 寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。 急性感染性腹泻最常见的原因有：
轮状病毒
无刷状缘
肠毒性埃希氏大肠杆菌
• ETEC
肠毒性腹泻的发病机理
1- 肠毒性细菌分泌肠毒素 2- 毒素刺激 C-AMP 3- C-AMP 增加导致 : 抑制微绒毛细胞吸收
Na+ & Cl刺激隐窝细胞分泌Cl-
肠毒性埃希氏大肠杆菌
肠侵入性微生物
志贺菌
侵入性腹泻的发病机理
侵入性微生物如志贺菌，空肠弯曲菌， 肠侵入性埃希氏大肠杆菌等侵入并且破坏结 肠及回肠末端的黏膜上皮细胞形成微脓肿及 浅溃疡，因此，粪便中可出现：
– 轮状病毒
– 肠毒性埃希氏大肠杆菌
– 志贺菌属
– 空肠弯曲菌
1）病毒感染：80％婴幼儿腹泻 由病毒感染引起，20世纪70年代国 外证明了病毒性肠炎主要病原为轮 状病毒（otavirus）、其次有肠道 病毒（包括柯萨奇病毒 oxsakis virus、埃可病毒echo virus、肠道 腺病毒 enteric adenovirus、诺沃 克病毒 Norwalk irus、冠状病毒、 星状和杯状病毒等）。
3）真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、 毛霉菌，小儿以白色念珠菌（candida albicans)多见.
4）寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭 毛虫。阿米巴原虫和隐孢子虫等。
2、肠道外感染: 有时亦可产生腹 泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感 染、肺炎、肾盂肾炎、皮肤感染或 急性传染病时，可由于发热、感染 原释放的毒素、抗生素治疗、直肠 局部激惹（膀胱感染）作用而并发 腹泻。有时病原体（主要是病毒） 可同时感染肠道。
(四) 病毒致泻作用 :病毒颗粒侵入小 肠上部可累及全部小肠甚至结肠，使绒 毛细胞受损，小肠绒毛变短，微绒毛膨 胀、不规则，固有膜层有单核细胞浸润。 电镜检查在上皮细胞内可发现许多病毒 颗粒受累的小肠粘膜上皮细胞及微绒毛 很快脱落，由于绒毛细胞在破坏后修复 功能不全，隐窝部立方上皮细胞（分泌 细胞）增多，向柱状上皮细胞移位，造 成水、电解质吸收减少，肠液分泌增多， 导致腹泻。另外肠道粘膜细胞
可产生高渗性腹泻；肠道刺激物（调料、 富含纤维素的食物）也可引起腹泻。
2）过敏性腹泻，如对牛奶或大 豆（豆浆）过敏而引起腹泻。对牛 奶过敏者较多。3）原发性或继发性 双糖酶（本质为乳糖酶）缺乏或活 性降低。肠道对糖的消化吸收不良。 使乳糖积滞引起腹泻。
2、气候因素 :气候突然变化、 腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热 消化液分泌减少或由于口渴饮奶过 多等都可能诱发消化功能紊乱致腹 泻。
三、病因学
引起小儿腹泻病的病因分 为：①感染性：多见，如病毒、 细菌、真菌、寄生虫等感染； ②非感染性：包括饮食性、过 敏性、先天酶缺陷及气侯等因 素引起的腹泻。
（一）易感因素
婴幼儿易患腹泻病，主要与下列因 素有关:
1、婴幼儿消化系统发育尚未成熟,
胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低,不能
适应食物质和量的较大变化；生长发育
和肠液分泌，致出血性肠炎。e粘附集聚性
大肠杆菌(enteroadherentsggregative E．colt，EAEC）致病菌以集聚方式粘附于 下段小肠和结肠粘膜致病，不产生肠毒素， 不引起组织损伤。
②空肠弯曲菌（campylobacter jejuni
）：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和 胎儿亚型3种，95％一99％弯曲菌肠炎是由 胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所 引起。致病菌直接侵人空肠、回肠和结肠粘 膜，引起炎症性、侵袭性腹泻，某些菌株亦 能产生肠毒素。
③耶尔森菌（Yersinia）:除侵袭小肠、 结肠壁细胞外，并产生肠毒素，引起侵袭性 和分泌性腹泻。
④其他：沙门菌（Salmonella）（主要 为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、 嗜水气单胞菌（aeromnas hydrophila）、 难辨梭状芽胞杆菌（clostridum difficile）、 金黄色葡萄球菌（staphylococal aureus）、 绿脓杆菌（bacillus Pyoevaneus）、变形 杆菌（bacillus Proteus）等均可引起腹泻。
(二) 肠一全身液体循环障碍 :正常小儿消 化道吸收与分泌保持平衡，它们主要是通过 肠一全身体液循环进行的。整个肠道粘膜都 具有吸收和分泌水和电解质的功能，吸收是 小肠微绒毛上皮细胞和大肠表层细胞的功能， 而分泌则是小肠隐窝处细胞的功能。水的转 运主要通过渗透压差进行被动转运及逆渗透 压差进行主动转运。被动转运主要在细胞膜 顶侧被动弥散进入细胞内，主动转运主要通 过葡萄糖、氨基酸等与钠偶联以及钠、氯等 协同转运。不耐热肠毒素可与小肠上皮细胞 上的受体神经节苷脂（GM：ganglio－ sides）结合，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮
快，所需营养物质相对较多，胃肠道负 担重，婴幼儿水分代谢旺盛,婴儿时期神 经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不 成熟，容易发生消化道功能紊乱。
2、机体防御功能差 ①婴儿胃酸偏低，胃排空较快, 对进人胃内的细菌杀灭能力较弱; ②血清免疫球蛋白（尤其是Ig M、lgA）和胃肠道分泌型IgA均较 低; ③正常肠道菌群对入侵的致病微 生物有拮抗作用。
小儿急性腹泻的规范化诊治技术
怀化市第一人民医院儿科
龙一成
一、概念
腹泻病（diarrheal disease）是由 多病原、多因素引起的一组疾病，主要 是有大便性状改变与大便次数比平时增 多，在未明确病因前，统称为腹泻病， 是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。6 个月～2岁婴幼儿发病率高，1岁以内约 占半数，是造成小儿营养不良、生长发 育障碍和死亡的主要原因之一。1982年, 石家庄会议把腹泻病分为感染性与非感 染性腹泻。
(二)临床分类
1、感染性腹泻： 痢疾、霍乱、其他感染性腹泻;
2、非感染性腹泻： 食饵性（饮食性）腹泻病、 症
状性腹泻病、过敏性腹泻病等。
二、流行病学
小儿腹泻病为第三世界国家小儿第一 位常见多发病，死因在我国居第二位。 1986年对广东等七省妇幼卫生示范县及 北京市的流行病学调查，发现5岁以下小 儿急性腹泻年发病率为201.46%，平均 年发病次数为2.01±0.03次/人，平均死 亡率为0.51‰。1988年21省入户调查 发现5岁以下小儿发病率为每年0.86-3.9 次/人
细胞内的ATP转成CAMP，使肠液中的水、 电解质分泌增加，水和cl- 的再吸收减少，总 量增多，超过了结肠吸收限度，引起腹泻， 并使体内水、电解质紊乱。耐热性肠毒素可 通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷（GTP） 转变为CGMP，促使小肠分泌增加，导致水 样腹泻。病毒以及不耐热肠毒素，还可影响 小肠上皮细胞对葡萄糖与钠的偶联运转。
2）细菌感染（不包括法定传染病）
① 致腹泻大肠杆菌：根据能引起腹泻的大 肠杆菌的不同致病毒性和发病机理，已知的 菌株可分为 5大组：a致病性大肠杆菌 （enteropathogenic E.coli,EPEC）为最早 发现的致腹泻大肠杆菌。致病菌侵人肠道后,
粘附在肠粘膜上皮细胞引起炎症反应，导致肠 粘膜微绒毛破坏，皱壁萎缩变平，粘膜充血、 水肿而致腹泻、可累及全肠道。b产毒性大肠 杆菌（enterotoxigenice．colt，ETEC）致 病菌粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁
(三) 病原侵袭肠粘膜的作用 :病原可侵入 肠粘膜固有层，引起充血、水肿、炎症细胞 浸润以及溃疡和渗出性炎症病变，造成吸收 不良，引起腹泻。侵入性大肠杆菌肠炎主
要累及结肠；空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠 和回肠；耶尔森菌肠炎主要病变在回肠；细 菌性痢疾累及结肠及回肠末端；伤寒与副伤 寒主要侵入小肠；阿米巴痢疾主要侵袭盲肠。 各种细菌引起的肠炎其肠系膜淋巴结均肿大， 引起肠系膜淋巴结炎。由于结肠炎症病变可 导致吸收功能障碍。最新提出，细胞内信 息——前列腺素（PG）与各型肠炎有关，当 组织损伤和发炎时，激肽激活可形成前列腺 素，它可激活环化酶，与所有促进分泌协同 转运系统均有联系，故认为PG是肽类致泻激 素之一。
殖，产生不耐热肠毒素（Mile oxin，LT） 和耐热肠毒素（stable oxin，r）引起 腹泻。c侵袭性大肠杆菌(entdnvasve E. coli EIEC）致病菌直接侵人小肠粘膜引 起炎症反应，也可粘附和侵入结肠粘膜,
导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样 腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原 有交叉反应。d出血性大肠杆菌 （enterohemrrhagic E coli，EHEC） 致病菌粘附于结肠产生与志贺杆菌相似 的肠毒素（vero毒素），引起肠粘膜坏 死
轮状病毒腹泻的致病机理
轮状病毒侵入吸收性微绒毛的肠上皮细胞但对隐窝细胞没有影响 病毒复制并且被感染的肠上皮细胞被破坏
轮状病毒腹泻的致病机理
1- 感染的吸收性肠上皮 细胞死亡导致区域性上皮 细胞破坏及绒毛变短
2- 被破坏的吸收性上皮 细胞很快被来自于隐窝 的细胞所替代 由不成熟的非吸收性的 分泌性细胞所覆盖的微 绒毛的性质： -无刷状缘 -无刷状缘产生的酶
四、发病机制
不同病因引起腹泻的机制不同，并可通过几 种机制共同致病。
(一) 消化道功能紊乱 :主要是饮食的量与质 不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物 不能充分消化和吸收。并积滞于肠道上部， 同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁 殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳 酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增高,加之 腐败酸的毒性产物如胺类等刺激肠道，使肠 蠕动增强，引起腹泻。
3、抗生素相关性腹泻
指在抗生素使用过程中发生的 不能解释的腹泻，即肠道正常菌 群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、 变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状 芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量 繁殖引起药物较难控制的肠炎。
(三)非感染因素
1、饮食因素
1）喂养不当可引起腹泻，多为人工 喂养儿，原因为：喂养不定时；饮食 量不当；突然改变食物品种，或过早 喂给大量淀粉或脂肪类食品，果汁,特 别是那些含高果糖或山梨醇的果汁,
儿童发病率高
5岁以下儿童发病：13亿例次 /年
儿童死亡率高
<5岁儿童死亡例数：320 万/ 年
ຫໍສະໝຸດ Baidu
发病有两个高峰期，一是发生 于6、7、8月，为夏季腹泻，主要 是致病性大肠杆菌与痢疾杆菌，另 一高峰期发生于10、11、12月，为 秋季腹泻，主要致病菌为轮状病毒， 其危险因素是:①1岁以内婴儿;②小 儿照看人卫生差;③小儿饭前不用肥 皂洗手;④既往经常患腹泻病;⑤饮用 水不洁;⑥禽畜放养。
受损,其细胞的双糖酶活性减少,结果造 成糖分解吸收障碍,不能完全水解的糖 类物质被肠道细菌分解，产生有机酸， 增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致 腹泻加重。另外，葡萄糖和钠与绒毛内 载体结合的偶联运转也发生了障碍 , 造 成大量的水样腹泻。
小肠黏膜形态学
小肠黏膜有两种主要结构：
绒毛:
主要由（90%）高柱状吸收 性细胞（肠上皮细胞） 所 覆盖，具有刷状缘 ；
在儿科临床 腹泻的定义是：
粪便中的液体成分 粪便量 排便次数
增加
每一不同个体较之平日习惯相对而言
(一)病程分类
1、急性腹泻病（acute diarrheal disease）：病程在2周以内;
2、迁延性腹泻病(persistent diarrheal disease)：病程在2周-2个月;
3、慢性腹泻病(chronic diarrheal disease)：病程在2个月以上。
杯状细胞
隐窝细胞 :
主要由无刷状缘的矮柱状分 泌性细胞所覆盖
刷状缘 (微绒毛)
细菌位点 细胞间紧密连接
小肠黏膜
肠细胞的防御屏障:
1-生理性防御屏障（粘液、肠上皮细胞紧密连接） 2-细菌屏障(菌群) 3-免疫屏障（分泌型 IgA）
发病机理：粪--口传播 感染个体
感染动物
食物
水 易感个体
轮状病毒
3、人工喂养
母乳中含有大量体液因子（SlgA、乳 铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、 溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。
家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热 过程中被破坏，而且人工喂养的食物和 食具极易受污染。
故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于 母乳喂养儿。
（二）感 染 因 素
1、 肠道内感染：可由病毒、细菌、真菌、 寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。 急性感染性腹泻最常见的原因有：
轮状病毒
无刷状缘
肠毒性埃希氏大肠杆菌
• ETEC
肠毒性腹泻的发病机理
1- 肠毒性细菌分泌肠毒素 2- 毒素刺激 C-AMP 3- C-AMP 增加导致 : 抑制微绒毛细胞吸收
Na+ & Cl刺激隐窝细胞分泌Cl-
肠毒性埃希氏大肠杆菌
肠侵入性微生物
志贺菌
侵入性腹泻的发病机理
侵入性微生物如志贺菌，空肠弯曲菌， 肠侵入性埃希氏大肠杆菌等侵入并且破坏结 肠及回肠末端的黏膜上皮细胞形成微脓肿及 浅溃疡，因此，粪便中可出现：
– 轮状病毒
– 肠毒性埃希氏大肠杆菌
– 志贺菌属
– 空肠弯曲菌
1）病毒感染：80％婴幼儿腹泻 由病毒感染引起，20世纪70年代国 外证明了病毒性肠炎主要病原为轮 状病毒（otavirus）、其次有肠道 病毒（包括柯萨奇病毒 oxsakis virus、埃可病毒echo virus、肠道 腺病毒 enteric adenovirus、诺沃 克病毒 Norwalk irus、冠状病毒、 星状和杯状病毒等）。
3）真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、 毛霉菌，小儿以白色念珠菌（candida albicans)多见.
4）寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭 毛虫。阿米巴原虫和隐孢子虫等。
2、肠道外感染: 有时亦可产生腹 泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感 染、肺炎、肾盂肾炎、皮肤感染或 急性传染病时，可由于发热、感染 原释放的毒素、抗生素治疗、直肠 局部激惹（膀胱感染）作用而并发 腹泻。有时病原体（主要是病毒） 可同时感染肠道。
(四) 病毒致泻作用 :病毒颗粒侵入小 肠上部可累及全部小肠甚至结肠，使绒 毛细胞受损，小肠绒毛变短，微绒毛膨 胀、不规则，固有膜层有单核细胞浸润。 电镜检查在上皮细胞内可发现许多病毒 颗粒受累的小肠粘膜上皮细胞及微绒毛 很快脱落，由于绒毛细胞在破坏后修复 功能不全，隐窝部立方上皮细胞（分泌 细胞）增多，向柱状上皮细胞移位，造 成水、电解质吸收减少，肠液分泌增多， 导致腹泻。另外肠道粘膜细胞
可产生高渗性腹泻；肠道刺激物（调料、 富含纤维素的食物）也可引起腹泻。
2）过敏性腹泻，如对牛奶或大 豆（豆浆）过敏而引起腹泻。对牛 奶过敏者较多。3）原发性或继发性 双糖酶（本质为乳糖酶）缺乏或活 性降低。肠道对糖的消化吸收不良。 使乳糖积滞引起腹泻。
2、气候因素 :气候突然变化、 腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热 消化液分泌减少或由于口渴饮奶过 多等都可能诱发消化功能紊乱致腹 泻。
三、病因学
引起小儿腹泻病的病因分 为：①感染性：多见，如病毒、 细菌、真菌、寄生虫等感染； ②非感染性：包括饮食性、过 敏性、先天酶缺陷及气侯等因 素引起的腹泻。
（一）易感因素
婴幼儿易患腹泻病，主要与下列因 素有关:
1、婴幼儿消化系统发育尚未成熟,
胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低,不能
适应食物质和量的较大变化；生长发育
和肠液分泌，致出血性肠炎。e粘附集聚性
大肠杆菌(enteroadherentsggregative E．colt，EAEC）致病菌以集聚方式粘附于 下段小肠和结肠粘膜致病，不产生肠毒素， 不引起组织损伤。
②空肠弯曲菌（campylobacter jejuni
）：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和 胎儿亚型3种，95％一99％弯曲菌肠炎是由 胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所 引起。致病菌直接侵人空肠、回肠和结肠粘 膜，引起炎症性、侵袭性腹泻，某些菌株亦 能产生肠毒素。
③耶尔森菌（Yersinia）:除侵袭小肠、 结肠壁细胞外，并产生肠毒素，引起侵袭性 和分泌性腹泻。
④其他：沙门菌（Salmonella）（主要 为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、 嗜水气单胞菌（aeromnas hydrophila）、 难辨梭状芽胞杆菌（clostridum difficile）、 金黄色葡萄球菌（staphylococal aureus）、 绿脓杆菌（bacillus Pyoevaneus）、变形 杆菌（bacillus Proteus）等均可引起腹泻。
(二) 肠一全身液体循环障碍 :正常小儿消 化道吸收与分泌保持平衡，它们主要是通过 肠一全身体液循环进行的。整个肠道粘膜都 具有吸收和分泌水和电解质的功能，吸收是 小肠微绒毛上皮细胞和大肠表层细胞的功能， 而分泌则是小肠隐窝处细胞的功能。水的转 运主要通过渗透压差进行被动转运及逆渗透 压差进行主动转运。被动转运主要在细胞膜 顶侧被动弥散进入细胞内，主动转运主要通 过葡萄糖、氨基酸等与钠偶联以及钠、氯等 协同转运。不耐热肠毒素可与小肠上皮细胞 上的受体神经节苷脂（GM：ganglio－ sides）结合，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮
快，所需营养物质相对较多，胃肠道负 担重，婴幼儿水分代谢旺盛,婴儿时期神 经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不 成熟，容易发生消化道功能紊乱。
2、机体防御功能差 ①婴儿胃酸偏低，胃排空较快, 对进人胃内的细菌杀灭能力较弱; ②血清免疫球蛋白（尤其是Ig M、lgA）和胃肠道分泌型IgA均较 低; ③正常肠道菌群对入侵的致病微 生物有拮抗作用。
小儿急性腹泻的规范化诊治技术
怀化市第一人民医院儿科
龙一成
一、概念
腹泻病（diarrheal disease）是由 多病原、多因素引起的一组疾病，主要 是有大便性状改变与大便次数比平时增 多，在未明确病因前，统称为腹泻病， 是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。6 个月～2岁婴幼儿发病率高，1岁以内约 占半数，是造成小儿营养不良、生长发 育障碍和死亡的主要原因之一。1982年, 石家庄会议把腹泻病分为感染性与非感 染性腹泻。
(二)临床分类
1、感染性腹泻： 痢疾、霍乱、其他感染性腹泻;
2、非感染性腹泻： 食饵性（饮食性）腹泻病、 症
状性腹泻病、过敏性腹泻病等。
二、流行病学
小儿腹泻病为第三世界国家小儿第一 位常见多发病，死因在我国居第二位。 1986年对广东等七省妇幼卫生示范县及 北京市的流行病学调查，发现5岁以下小 儿急性腹泻年发病率为201.46%，平均 年发病次数为2.01±0.03次/人，平均死 亡率为0.51‰。1988年21省入户调查 发现5岁以下小儿发病率为每年0.86-3.9 次/人
细胞内的ATP转成CAMP，使肠液中的水、 电解质分泌增加，水和cl- 的再吸收减少，总 量增多，超过了结肠吸收限度，引起腹泻， 并使体内水、电解质紊乱。耐热性肠毒素可 通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷（GTP） 转变为CGMP，促使小肠分泌增加，导致水 样腹泻。病毒以及不耐热肠毒素，还可影响 小肠上皮细胞对葡萄糖与钠的偶联运转。
2）细菌感染（不包括法定传染病）
① 致腹泻大肠杆菌：根据能引起腹泻的大 肠杆菌的不同致病毒性和发病机理，已知的 菌株可分为 5大组：a致病性大肠杆菌 （enteropathogenic E.coli,EPEC）为最早 发现的致腹泻大肠杆菌。致病菌侵人肠道后,
粘附在肠粘膜上皮细胞引起炎症反应，导致肠 粘膜微绒毛破坏，皱壁萎缩变平，粘膜充血、 水肿而致腹泻、可累及全肠道。b产毒性大肠 杆菌（enterotoxigenice．colt，ETEC）致 病菌粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁
(三) 病原侵袭肠粘膜的作用 :病原可侵入 肠粘膜固有层，引起充血、水肿、炎症细胞 浸润以及溃疡和渗出性炎症病变，造成吸收 不良，引起腹泻。侵入性大肠杆菌肠炎主
要累及结肠；空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠 和回肠；耶尔森菌肠炎主要病变在回肠；细 菌性痢疾累及结肠及回肠末端；伤寒与副伤 寒主要侵入小肠；阿米巴痢疾主要侵袭盲肠。 各种细菌引起的肠炎其肠系膜淋巴结均肿大， 引起肠系膜淋巴结炎。由于结肠炎症病变可 导致吸收功能障碍。最新提出，细胞内信 息——前列腺素（PG）与各型肠炎有关，当 组织损伤和发炎时，激肽激活可形成前列腺 素，它可激活环化酶，与所有促进分泌协同 转运系统均有联系，故认为PG是肽类致泻激 素之一。
殖，产生不耐热肠毒素（Mile oxin，LT） 和耐热肠毒素（stable oxin，r）引起 腹泻。c侵袭性大肠杆菌(entdnvasve E. coli EIEC）致病菌直接侵人小肠粘膜引 起炎症反应，也可粘附和侵入结肠粘膜,
导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样 腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原 有交叉反应。d出血性大肠杆菌 （enterohemrrhagic E coli，EHEC） 致病菌粘附于结肠产生与志贺杆菌相似 的肠毒素（vero毒素），引起肠粘膜坏 死
轮状病毒腹泻的致病机理
轮状病毒侵入吸收性微绒毛的肠上皮细胞但对隐窝细胞没有影响 病毒复制并且被感染的肠上皮细胞被破坏
轮状病毒腹泻的致病机理
1- 感染的吸收性肠上皮 细胞死亡导致区域性上皮 细胞破坏及绒毛变短
2- 被破坏的吸收性上皮 细胞很快被来自于隐窝 的细胞所替代 由不成熟的非吸收性的 分泌性细胞所覆盖的微 绒毛的性质： -无刷状缘 -无刷状缘产生的酶
四、发病机制
不同病因引起腹泻的机制不同，并可通过几 种机制共同致病。
(一) 消化道功能紊乱 :主要是饮食的量与质 不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物 不能充分消化和吸收。并积滞于肠道上部， 同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁 殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳 酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增高,加之 腐败酸的毒性产物如胺类等刺激肠道，使肠 蠕动增强，引起腹泻。
3、抗生素相关性腹泻
指在抗生素使用过程中发生的 不能解释的腹泻，即肠道正常菌 群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、 变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状 芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量 繁殖引起药物较难控制的肠炎。
(三)非感染因素
1、饮食因素
1）喂养不当可引起腹泻，多为人工 喂养儿，原因为：喂养不定时；饮食 量不当；突然改变食物品种，或过早 喂给大量淀粉或脂肪类食品，果汁,特 别是那些含高果糖或山梨醇的果汁,