组蛋白甲基化与脂肪生成
表观遗传：组蛋白甲基化、磷酸化解决方案
表观遗传：组蛋白甲基化、磷酸化解决方案组蛋白修饰（histone modification）是指组蛋白在相关酶作用下发生甲基化、乙酰化、磷酸化、腺苷酸化、泛素化、ADP核糖基化等修饰的过程。
今天我们来重点说说组蛋白甲基化、组蛋白磷酸化。
一、组蛋白甲基化组蛋白甲基化是由组蛋白甲基化转移酶（histonemethyl transferase，HMT）完成的。
甲基化可发生在组蛋白的赖氨酸和精氨酸残基上，而且赖氨酸残基能够发生单、双、三甲基化，而精氨酸残基能够单、双甲基化，这些不同程度的甲基化极大地增加了组蛋白修饰和调节基因表达的复杂性。
甲基化的作用位点在赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）的侧链N原子上。
组蛋白H3的第4、9、27和36位，H4的第20位Lys，H3的第2、l7、26位及H4的第3位Arg都是甲基化的常见位点。
研究表明·，组蛋白精氨酸甲基化是一种相对动态的标记，精氨酸甲基化与基因激活相关，而H3和H4精氨酸的甲基化丢失与基因沉默相关。
相反，赖氨酸甲基化似乎是基因表达调控中一种较为稳定的标记。
例如，H3第4位的赖氨酸残基甲基化与基因激活相关，而第9位和第27位赖氨酸甲基化与基因沉默相关。
此外，H4—K20的甲基化与基因沉默相关，H3—K36和H3—K79的甲基化与基因激活有关。
但应当注意的是，甲基化个数与基因沉默和激活的程度相关。
【1】组蛋白甲基化定量组蛋白甲基化位点主要发生在H3和H4上面赖氨酸（K）和精氨酸（R）上，且能够发生单、双、三甲基化等。
要按照数学的排列组合，那也是蛮多类型了，举例EpiQuik 组蛋白H3修饰多重检测试剂盒（比色法）（96 次），P-3100-96，EpiQuik组蛋白H3修饰定量试剂盒（比色法）是一组完全的、优化的试剂组合，可以同时定量H3上面21个修饰方式，是一个简单的Elisa检测方法。
【2】组蛋白甲基转移酶（HMTs）分析测定组蛋白甲基化修饰的时候，需要甲基转移酶来进行催化。
组蛋白甲基化在肝脏脂肪沉积中的研究进展
组蛋白甲基化在肝脏脂肪沉积中的研究进展刘洋;张冰;黄时顺;李欣;王志刚【摘要】In recent years,with the increasing number of fatty liver patients,research on the mechanism of fatty deposits has also graduallygot deeper.It has been found that histone methylation will change in liver fat deposition,and some of the histone methyltransferases and demethylases can affect the fat generation gene expression by direct or indirect influence and eventually result in fat deposits.The fatty liver caused by a large amount of fatty deposits then further develops into liver fibrosis,liver cirrhosis and even liver cancer,and the best intervention timing is the reversible fatty liver stage.Therefore,discussion on the related mechanism of histone methylation in causing fat deposition has far-reaching significance for the prevention and treatment of fatty liver.%近年来随着脂肪肝患者的增多,对脂肪沉积发生机制的研究也逐渐深入.现已发现在肝脏脂肪沉积时组蛋白甲基化会发生改变,并且一些组蛋白甲基转移酶和脱甲基酶可以通过直接或间接作用影响脂肪生成相关基因的表达,最终导致脂肪沉积.大量脂肪沉积导致脂肪肝并进一步发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌,脂肪肝阶段病程可逆是介入干预治疗的最佳时机.因此,探讨组蛋白甲基化在引起脂肪沉积中的相关机制对于预防和治疗脂肪肝具有深远意义.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)009【总页数】6页(P1665-1669,1674)【关键词】组蛋白甲基化;甲基转移酶;脱甲基化酶;脂肪沉积【作者】刘洋;张冰;黄时顺;李欣;王志刚【作者单位】哈尔滨医科大学(大庆)医学检验与技术学院生物化学教研室,黑龙江大庆 163319;哈尔滨医科大学(大庆)医学检验与技术学院生物化学教研室,黑龙江大庆 163319;哈尔滨医科大学(大庆)医学检验与技术学院生物化学教研室,黑龙江大庆 163319;哈尔滨医科大学(大庆)医学检验与技术学院生物化学教研室,黑龙江大庆 163319;哈尔滨医科大学(大庆)医学检验与技术学院生物化学教研室,黑龙江大庆 163319【正文语种】中文【中图分类】R34脂肪肝是一种常见的慢性病，是仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因，有5%～10%的脂肪肝患者发展为肝硬化[1-2]。
组蛋白甲基化【专业知识文档】
组蛋白甲基化【专业知识文档】本文内容极具参考价值，如若有用，请打赏支持！谢谢！文章导读健康长寿是每个人都想拥有的，所以对于很多人来说，要想让自己健康长寿，必须要了解更多的健康知识，所以有很多人，想全面了解一下组蛋白甲基化的功能，为了你能了解的更详细，就来一起看看下面详细的介绍，希望你能了解更多。
甲基化的功能甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰，调节基因的表达和关闭，与癌症、衰老、老年痴呆等许多疾病密切相关，是表观遗传学的重要研究内容之一。
最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。
DNA甲基化能关闭某些基因的活性，去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达。
DNA 甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。
研究证实，CpG二核苷酸中胞嘧啶的甲基化导致了人体1/3以上由于碱基转换而引起的遗传病。
DNA甲基化主要形成5-甲基胞嘧啶(5-mC)和少量的N6-甲基腺嘌呤(N6-mA)及7-甲基鸟嘌呤(7-mG)。
在真核生物中，5-甲基胞嘧啶主要出现在CpG序列、CpXpG、CCA/TGG和GATC中。
DNA甲基化是指生物体在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase，DMT) 的催化下，以s-腺苷甲硫氨酸(SAM)为甲基供体，将甲基转移到特定的碱基上的过程。
DNA甲基化可以发生在腺嘌呤的N-6位、胞嘧啶的N-4位、鸟嘌呤的N-7位或胞嘧啶的C-5位等。
但在哺乳动物中DNA甲基化主要发生在5’-CpG-3’的C上生成5-甲基胞嘧啶(5mC)在哺乳动物中CpG以两种形式存在：一种是分散于DNA序列中;另一种呈现高度聚集状态，人们称之为CpG岛(CpG island)。
在正常组织里，70%～90%散在的CpG是被甲基修饰的，而CpG岛则是非甲基化的。
正常情况下，人类基因组“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态，与之相反，人类基因组中大小为100-1000bp左右，富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且CpG 岛常位于转录调控区附近，与56%的人类基因组编码基因相关，因此基因转录区CpG 岛的甲基化状态的研究就显得十分重要。
组蛋白甲基化的功能
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甲基化的功能甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰，调节基因的表达和关闭，与癌症、衰老、老年痴呆等许多疾病密切相关，是表观遗传学的重要研究内容之一。
最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。
DNA甲基化能关闭某些基因的活性，去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达。
DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。
研究证实，CpG二核苷酸中胞嘧啶的甲基化导致了人体1/3以上由于碱基转换而引起的遗传病。
DNA甲基化主要形成5-甲基胞嘧啶(5-mC)和少量的N6-甲基腺嘌呤(N6-mA)及7-甲基鸟嘌呤(7-mG)。
在真核生物中，5-甲基胞嘧啶主要出现在CpG序列、CpXpG、CCA/TGG和GATC中。
DNA甲基化是指生物体在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase，DMT) 的催化下，以s-腺苷甲硫氨酸(SAM)为甲基供体，将甲基转移到特定的碱基上的过程。
DNA甲基化可以发生在腺嘌呤的N-6位、胞嘧啶的N-4位、鸟嘌呤的N-7位或胞嘧啶的C-5位等。
但在哺乳动物中DNA甲基化主要发生在5’-CpG-3’的C上生成5-甲基胞嘧啶(5mC)在哺乳动物中CpG以两种形式存在：一种是分散于DNA序列中;另常识分享，对您有帮助可购买打赏。
组蛋白甲基化的意义
组蛋白甲基化的意义《组蛋白甲基化的意义》组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，对于维持基因的正常功能起着关键的调控作用。
组蛋白是染色质的主要蛋白质成分，它通过与DNA相互作用，可以改变DNA的结构和可及性，从而影响基因的转录活性。
甲基化是一种常见的化学修饰形式，主要发生在组蛋白的赖氨酸残基上。
组蛋白甲基化在许多生物学过程中发挥着重要的作用。
首先，它参与了基因的转录调控。
甲基化水平的变化可以直接影响染色质的结构和可及性。
甲基化的存在可以阻止转录因子的结合，并使得染色质紧凑成一个不利于基因转录的状态，从而起到基因沉默的作用。
相反，如果甲基化文件解除或增加，就可以打开染色质结构，使得基因可以开始或继续转录。
这一过程对于细胞的发育、分化和生殖等过程至关重要。
其次，组蛋白甲基化还影响基因的稳定性和遗传转移。
在染色体结构的稳定性中，甲基化可以保护DNA免受外来的固定位点的影响，防止多余的DNA重组和悬浮。
此外，它还参与了染色体的不平衡和失序的调控，有助于保持正常的细胞生物学特征。
在遗传转移方面，甲基化可以作为一种标记，传递给下一代细胞。
这种遗传记忆可以在整个细胞分裂过程中保留，并在染色质的重塑和修饰中起到重要的作用。
最后，组蛋白甲基化在疾病发生和进展中发挥着重要的作用。
研究表明，失调的甲基化模式在多种疾病中都有所观察到。
例如，癌症细胞常常出现甲基化的异常，这可以导致染色质稳定性的丧失、癌基因的活化以及肿瘤抑制基因的失活。
因此，通过调控组蛋白甲基化可以成为药物开发和治疗策略的新方向。
综上所述，组蛋白甲基化在生物学过程中具有重要的意义。
它参与了基因转录的调控、细胞和染色体的稳定性以及疾病的发生和进展等方面。
通过深入研究组蛋白甲基化的机制和功能，我们可以更好地理解细胞和基因的调控网络，为基础生物学和医学研究提供新的思路和方法。
组蛋白的甲基化和乙酰化
组蛋白的甲基化和乙酰化组蛋白是一种存在于细胞核中的蛋白质，它在维持染色体结构和功能中起着重要的作用。
组蛋白的甲基化和乙酰化是两种常见的修饰方式，对基因表达和细胞功能具有重要调控作用。
甲基化是指在组蛋白上加上一个甲基（CH3）基团的化学修饰过程。
这个过程由一系列酶催化，并且可以在不同的位点上进行。
甲基化可以起到两种不同的作用：一种是直接影响DNA的结构，抑制基因的转录和表达；另一种是通过与其他蛋白质结合，招募特定的蛋白复合物来调节染色体的结构和功能。
甲基化的位点和程度可以决定基因的启动或关闭，从而影响细胞的发育和分化。
乙酰化是指在组蛋白上加上一个乙酰基（CH3CO）基团的修饰过程。
乙酰化主要发生在组蛋白的氨基酸残基上，特别是赖氨酸残基。
乙酰化可以通过增加组蛋白的正电荷来改变其电荷性质，从而影响染色体的结构和功能。
乙酰化还可以提供特定的结合位点，招募其他蛋白质结合并调节基因的表达。
乙酰化的位点和程度也可以决定基因的启动或关闭，从而影响细胞的功能和命运。
组蛋白的甲基化和乙酰化在细胞中是高度动态的过程，可以受到内外环境的调控。
甲基化和乙酰化的酶活性可以受到DNA序列、细胞因子和信号通路的调控。
这些修饰可以在细胞分裂、细胞分化和细胞应激等过程中发生变化，从而影响基因的表达和细胞的功能。
甲基化和乙酰化在遗传学、表观遗传学和癌症研究中具有重要意义。
通过研究组蛋白的甲基化和乙酰化状态，可以揭示基因组的结构和功能，理解基因调控的机制。
甲基化和乙酰化的异常可以导致基因的异常表达和细胞功能的异常，进而导致疾病的发生和发展。
因此，研究组蛋白的甲基化和乙酰化对于深入了解生物学和疾病机制具有重要意义。
组蛋白的甲基化和乙酰化是细胞基因表达和功能调控的重要机制。
这些修饰可以通过改变染色体的结构和功能来影响基因的表达和细胞的命运。
研究组蛋白的甲基化和乙酰化状态对于理解生物学和疾病机制具有重要意义，有望为疾病的诊断和治疗提供新的靶点和策略。
组蛋白的甲基化和乙酰化
组蛋白的甲基化和乙酰化组蛋白是一类含有大量赖氨酸和苏氨酸的蛋白质，它是染色质的基本单位。
组蛋白的修饰在细胞的生命活动中起到重要的调控作用。
其中，甲基化和乙酰化是最为常见和重要的修饰方式。
本文将分别介绍组蛋白的甲基化和乙酰化，并阐述它们在细胞功能和疾病发生中的作用。
一、组蛋白的甲基化甲基化是指在组蛋白的赖氨酸残基上加上一个甲基基团。
该修饰方式通常发生在赖氨酸的氮原子上。
甲基化修饰可以通过甲基转移酶来实现，其中最为重要的甲基转移酶是组蛋白甲基转移酶（PRMT）。
甲基化修饰可以在组蛋白的不同位置进行，如赖氨酸的侧链上、赖氨酸的氨基端和羧基端等。
甲基化修饰可以对染色质结构和功能产生重要影响。
首先，甲基化修饰可以改变染色质的结构，使其更加紧密，从而影响DNA的可及性和基因的表达。
其次，甲基化修饰可以参与转录调控，影响基因的启动子活性和转录因子的结合。
此外，甲基化修饰还可以参与染色质的重塑和DNA修复等生命活动过程。
甲基化修饰在细胞功能和疾病发生中具有重要作用。
例如，甲基化异常与多种疾病的发生密切相关，如肿瘤、心血管疾病和神经系统疾病等。
甲基化异常可以导致基因的过度沉默或过度激活，从而破坏细胞的正常功能。
因此，研究甲基化修饰在疾病中的作用机制，对于疾病的早期诊断和治疗具有重要意义。
二、组蛋白的乙酰化乙酰化是指在组蛋白的赖氨酸残基上加上一个乙酰基团。
乙酰化修饰通常发生在赖氨酸的氨基端上。
乙酰化修饰可以通过乙酰转移酶来实现，其中最为重要的乙酰转移酶是组蛋白乙酰转移酶（HAT）。
乙酰化修饰可以在组蛋白的不同位置进行，如赖氨酸的侧链上、赖氨酸的氨基端和羧基端等。
乙酰化修饰可以对染色质结构和功能产生重要影响。
首先，乙酰化修饰可以使组蛋白的正电荷减少，从而减弱组蛋白与DNA之间的静电相互作用，使染色质更松散，增加DNA的可及性和基因的表达。
其次，乙酰化修饰可以提供转录因子结合位点，促进转录因子的结合，从而增强基因的转录活性。
组蛋白的主要修饰类型
组蛋白的主要修饰类型组蛋白是一种存在于细胞核中的蛋白质，具有调控基因表达和维持染色体结构的重要功能。
组蛋白的修饰是指对其进行化学修饰，通过改变组蛋白的结构和功能，从而影响染色体的结构和基因的表达。
组蛋白的主要修饰类型包括甲基化、乙酰化、磷酸化和泛素化等。
本文将分别介绍这些主要修饰类型及其在基因表达调控中的作用。
一、甲基化甲基化是指在组蛋白上添加甲基基团。
甲基化通常发生在组蛋白N 端的赖氨酸残基上，也可以发生在其他氨基酸残基上。
甲基化可以通过甲基转移酶催化完成。
甲基化可以影响染色体的结构和基因的表达。
在某些情况下，甲基化可以抑制基因的转录，从而起到基因沉默的作用；在另一些情况下，甲基化可以促进基因的转录，起到激活基因的作用。
二、乙酰化乙酰化是指在组蛋白上添加乙酰基团。
乙酰化通常发生在组蛋白的赖氨酸残基上，通过组蛋白乙酰转移酶催化完成。
乙酰化可以改变组蛋白的电荷性质，从而影响其与DNA的结合能力，进而影响基因的转录激活。
此外，乙酰化还可以增加组蛋白的稳定性，促进染色质的松弛，从而有利于基因的转录。
三、磷酸化磷酸化是指在组蛋白上添加磷酸基团。
磷酸化通常发生在组蛋白的丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸残基上，通过激酶催化完成。
磷酸化可以改变组蛋白的结构和功能，从而影响染色体的结构和基因的表达。
在某些情况下，磷酸化可以促进染色质的松弛，增加基因的转录活性；在另一些情况下，磷酸化可以抑制基因的转录。
四、泛素化泛素化是指在组蛋白上添加泛素基团。
泛素化通常发生在组蛋白的赖氨酸残基上，通过泛素连接酶催化完成。
泛素化可以标记组蛋白，促使其被降解或参与细胞过程。
泛素化还可以影响组蛋白的相互作用和结构，从而影响染色体的结构和基因的表达。
组蛋白的甲基化、乙酰化、磷酸化和泛素化是其主要的修饰类型。
这些修饰可以改变组蛋白的结构和功能，从而影响染色体的结构和基因的表达。
通过对这些修饰的研究，可以更好地理解基因表达调控的机制，并为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
重新认识！什么是组蛋白甲基化？（附临床药物总结）
重新认识！什么是组蛋白甲基化？（附临床药物总结）组蛋白甲基化（Histone methylation）是一种很重要的组蛋白修饰，是指添加一个、两个或三个甲基到组蛋白中的某些氨基酸上，分别称为单甲基化、双甲基化和三甲基化。
虽然组蛋白的很多位点都可以发生甲基化，但主要发生在尾部的赖氨酸（lysine，K）和精氨酸（arginine，R）残基上。
组蛋白的甲基化直接影响基因的转录，可以抑制或激活转录，这取决于甲基化的位点、程度和模式以及甲基化发生的基因组环境。
在细胞核中，DNA缠绕在组蛋白上，共同组成核小体。
组蛋白的甲基化和去甲基化可以使DNA中的基因“关闭”和“开启”；组蛋白可以松开它们的“尾巴”允许转录因子和其他蛋白质进入DNA，当尾巴包围住DNA时这些分子被限制进入。
▲每一个核小体单位由DNA包裹八个组蛋白（4种核心组蛋白H2A、H2B、H3和H4，各两个）组成的染色质基本结构单位。
染色质在细胞有丝分裂或减数分裂过程中聚缩成棒状结构的染色体。
所有核心组蛋白的N-末端结构域都经过化学修饰，如乙酰化、甲基化、泛素化和某些残基的磷酸化。
▲视频。
DNA缠绕在组蛋白上。
组蛋白甲基化对基因活性的影响【Lys甲基化】组蛋白Lys甲基化可以以三种状态存在：单甲基化（me1）、双甲基化（me2）或三甲基化（me3）。
H3K4，H3K36和H3K79的双甲基化和三甲基化通常是基因激活的，H3K4三甲基化（H3K4me3）标记启动子，H3K36和H3K79甲基化主要在基因体（起始和终止位点之间的转录区域）上发生。
H3K4的单甲基化是增强子特有的活化标记。
H3K9和H3K27甲基化通常是基因抑制性的。
H3K27me3被认为是易于逆转的并且标记动态调节的基因，在发育中尤其重要。
H3K9me3是异染色质的特征，而H3K9me2在常染色质中的沉默或低表达基因中更常见。
▲组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶调节基因表达。
例如SETD1A甲基转移酶复合物（SETD1A，ASH2L，RBBP5，WDR5等）诱导基因激活的H3K4三甲基化（H3K4me3）。
组蛋白的甲基化
组蛋白的甲基化1. 什么是组蛋白？组蛋白是一类重要的蛋白质，起着细胞核染色质结构和基因表达调控的关键作用。
它是由多个小碱性蛋白质互相缠绕而成的复合物，主要存在于细胞核内的染色质上。
组蛋白质由碱性氨基酸残基组成，其中最为重要的是由赖氨酸（Lysine）和精氨酸（Arginine）所组成的组蛋白尾巴。
这些尾巴可以被多种修饰方式改变，其中包括甲基化。
2. 什么是甲基化？甲基化是一种常见的组蛋白修饰方式，通过在组蛋白尾巴上附加一个甲基基团（CH3）来改变组蛋白的结构和功能。
甲基化是一种可逆的修饰方式，通常由酶类蛋白质（酶）催化。
甲基化通常发生在赖氨酸的氨基和精氨酸侧链上。
组蛋白的甲基化形式多样，可以是单个位置或多个位置同时发生甲基化，也可以是同一个残基上的不同位点同时甲基化。
3. 甲基化的作用组蛋白的甲基化在细胞核染色质结构和基因表达调控中起着重要作用。
它可以通过改变染色质的结构和调控基因的活性来影响细胞功能和发育。
3.1. 染色质结构调控组蛋白甲基化可以调控染色质的结构，进而影响基因的空间组织和可及性。
甲基化的位置和程度可以决定染色质的紧密程度，从而影响基因的转录和表达。
3.2. 基因调控甲基化还可以直接或间接地影响基因的转录调控。
在某些情况下，甲基化可以抑制基因的表达，使其处于沉默状态。
而在其他情况下，甲基化可以激活基因的表达。
4. 甲基化的调控机制甲基化的发生和调控需要特定的酶类蛋白质参与。
其中最为重要的酶是DNA甲基转移酶（DNMTs）。
DNMTs可以催化将甲基基团从S-腺苷甲硫氨酸转移到DNA上的胞嘧啶残基。
甲基化的位置和程度在很大程度上由酶的活性和底物的可及性决定。
许多其他因素也会对甲基化的调控起到重要作用，包括组蛋白甲基化阅读蛋白（MBD）、甲基结合蛋白(MeCP2)等。
此外，DNA脱甲基化也是关键的调控过程。
DNA脱甲基化酶可以去除DNA上的甲基基团，从而实现基因的重新激活。
5. 组蛋白甲基化与疾病组蛋白的甲基化异常与多种疾病的发生和发展密切相关。
组蛋白甲基化位点
组蛋白甲基化位点全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰形式，是真核细胞染色质结构与功能调控的主要机制之一。
组蛋白甲基化通常发生在组蛋白N端赖氨酸残基上，主要是通过DNA甲基转移酶（DNMT）在组蛋白上甲基化的。
组蛋白包括组蛋白H3和组蛋白H4，它们在染色质结构中起着关键作用。
组蛋白的甲基化状态会对基因的表达产生重大的影响，因此组蛋白甲基化位点的研究对于理解基因调控机制以及相关疾病的发生和发展具有重要意义。
组蛋白甲基化位点是指在组蛋白分子上发生甲基化修饰的特定位置。
组蛋白H3的甲基化位点主要包括H3K4、H3K9、H3K27、H3K36、H3K79等。
这些甲基化位点在染色质结构的调控中发挥着不同的作用，主要包括激活或抑制基因的表达。
H3K4甲基化通常被认为是基因启动子激活的标志，而H3K9和H3K27甲基化则通常与基因沉默相关。
通过调控这些组蛋白甲基化位点的状态，细胞可以有效地控制基因的表达水平，从而调节细胞功能和生物过程。
近年来，研究人员通过高通量测序技术和生物信息学分析手段，成功地鉴定了大量的组蛋白甲基化位点。
通过比较不同组织、不同细胞状态下的组蛋白甲基化位点的变化，可以揭示组蛋白甲基化在细胞分化、发育和疾病发生发展中的重要作用。
在肿瘤细胞中，组蛋白甲基化位点的异常变化往往与肿瘤细胞增殖和侵袭能力的增强相关。
研究组蛋白甲基化位点的变化及其调控机制对于癌症的诊断和治疗具有重要意义。
组蛋白甲基化位点的研究还可以为精准医学和个性化治疗提供重要信息。
通过分析病人的组蛋白甲基化位点的状态，可以为疾病的分类、预后评估和治疗方案的选择提供依据。
在肿瘤治疗中，通过检测肿瘤细胞的组蛋白甲基化位点的状态，可以更准确地预测患者对特定治疗方案的疗效，从而实现个性化治疗的目标。
组蛋白甲基化位点的研究是分子生物学领域的热点研究方向之一，其重要性不言而喻。
随着技术的不断进步和研究的深入，相信组蛋白甲基化位点的研究将为我们揭示更多细胞调控机制的奥秘，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和途径。
组蛋白的甲基化名词解释
组蛋白的甲基化名词解释从生物学的角度来看，组织和器官的功能是由细胞的特定基因表达所决定的。
除了DNA序列之外，还有一种关键的方式可以调控基因的表达，那就是通过改变染色质的结构。
组蛋白是染色质的主要成分之一，而其中的一种关键修饰方式就是甲基化。
甲基化是指附着在DNA分子中特定位置的甲基基团。
在组蛋白甲基化过程中，由特定的酶（DNA甲基转移酶）催化，将甲基基团转移到DNA的碱基（尤其是胸腺嘧啶）上。
这个过程可以发生在DNA双链的CpG岛（即CG富集区域）上，也可以在非CpG岛的区域进行。
这样的组蛋白甲基化修饰在生命的早期阶段起到了保护细胞免受外界环境干扰的作用。
甲基化的一个关键作用是参与DNA的稳定性调控。
甲基化可以阻止DNA被酶解剪断，从而保护DNA分子的完整性。
此外，组蛋白甲基化还与DNA修复机制密切相关。
当DNA发生损伤时，细胞会启动一系列的修复过程，而组蛋白的甲基化修饰能够帮助DNA修复机制准确定位并修复损伤部位。
此外，组蛋白的甲基化还能够影响基因的转录活性。
DNA序列包含了编码基因信息的蓝图，但并不是所有的基因都被细胞表达。
组蛋白的甲基化修饰可以直接影响基因的转录活性。
甲基化发生在基因的启动子区域或增强子区域上，会导致这些区域的结构发生变化，从而影响转录因子的结合能力。
这样，甲基化可以激活或抑制基因的转录，进而影响细胞的表型。
进一步研究发现，组蛋白甲基化还参与了许多重要的生物学过程。
例如，在发育过程中，甲基化在维持基因表达模式、细胞分化和细胞命运决定中发挥着重要作用。
在人类的发育中，胚胎在准备成为动物的各个器官时，组蛋白的甲基化修饰会有特定的空间和时间分布模式。
这种模式的变化可能与多种疾病的发生相关，如癌症、心血管疾病和神经系统疾病等。
最近的研究表明，组蛋白甲基化不仅仅是通过稳定染色质结构和调控基因表达来发挥作用的。
它还可以通过与其他分子（如蛋白质和非编码RNA）的相互作用来参与多种细胞生理过程。
组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育
组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育组蛋白H3K4me3甲基化修饰的作用组蛋白H3K4me3甲基化修饰是指在组蛋白H3的赤霉素化位点上发生的三甲基化修饰。
这种修饰形式在细胞核中起着重要的调控作用，可以影响基因的表达和转录调控。
研究表明，组蛋白H3K4me3甲基化修饰具有高度的保守性，在不同的生物种类中都具有重要的生物学功能。
在哺乳动物早期胚胎发育中，组蛋白H3K4me3甲基化修饰被认为是调控基因表达的重要机制之一，在胚胎的干细胞命运决定和早期细胞分化中起着关键的作用。
组蛋白H3K4me3甲基化修饰与哺乳动物早期胚胎发育的关系在哺乳动物早期胚胎发育中，组蛋白H3K4me3甲基化修饰与基因表达的调控密切相关。
研究表明，H3K4me3修饰在早期胚胎发育中的动态变化与胚胎内的细胞分化和定向发育密切相关。
具体来说，H3K4me3修饰在早期胚胎发育的不同阶段表现出明显的动态变化，这种变化与胚胎内不同细胞谱系的形成和分化密切相关。
在胚胎早期，H3K4me3修饰在特定基因上的增强可以促进这些基因的表达，从而促进细胞分化和胚胎发育的进行。
H3K4me3修饰还能够在不同细胞谱系间的转录调控中发挥重要作用，从而确保胚胎在早期发育阶段的定向发育和器官形成。
组蛋白H3K4me3甲基化修饰还在早期胚胎发育中的基因组印记重编程过程中发挥重要作用。
在哺乳动物的早期胚胎发育阶段，胚胎的基因组需要进行特定的表观基因组学重编程，以确保后续细胞分化和生长发育的进行。
H3K4me3修饰在这一过程中起着重要作用，可以调控重编程过程中相关基因的表达和活化，从而影响胚胎基因组的状态和细胞谱系的发育走向。
组蛋白H3K4me3甲基化修饰在哺乳动物早期胚胎发育中发挥着重要作用，可以通过调控基因表达和细胞谱系形成来影响胚胎发育的方向和成果。
未来展望随着对组蛋白H3K4me3甲基化修饰的研究不断深入，人们对其在哺乳动物早期胚胎发育中的作用和机制也有了更深入的了解。
组蛋白甲基化修饰与细胞分化发育的关系研究
组蛋白甲基化修饰与细胞分化发育的关系研究细胞分化和发育是生物体在生长和发育过程中必不可少的环节，它们一定程度上是由于基因表达的变化而导致的。
组蛋白修饰是细胞基因表达的重要机制之一。
其中，组蛋白甲基化修饰是一种重要的组蛋白修饰方式，它可以影响细胞内基因表达的调节和细胞分化发育的进程。
本文将探讨组蛋白甲基化修饰与细胞分化发育的关系研究，以期更深入地了解细胞分化发育的过程。
组蛋白甲基化修饰对基因转录的作用组蛋白甲基化修饰是指将在组蛋白N-端赖氨酸（Lys）残基上添加甲基基团。
这种修饰方式可以影响组蛋白的染色质结构，从而影响基因表达。
甲基化修饰通常是通过DNA甲基转移酶（DNMT）引入的，通常会在转录开始位点附近的半月环中出现。
组蛋白甲基化修饰可以改变基因的开放状态，从而影响RNA聚合酶的结合。
在一些基因中，甲基化引起的结构改变阻碍了转录因子的识别并在基因启动子附近形成障碍。
这种情况下，该基因就不能被转录成mRNA，从而导致其表达受到抑制。
这是因为甲基化修饰的染色质在形态上紧密，DNA与转录因子难以结合。
这是甲基化引起转录因素缺失的原因之一。
组蛋白甲基化修饰在细胞分化发育中的作用细胞分化发育是生物体发育过程中的重要环节，它需要基因表达的变化和不同细胞的功能分化。
组蛋白甲基化修饰影响了基因表达，因此在细胞分化发育过程中起着重要的作用。
在哺乳动物的细胞中，组蛋白甲基化修饰已经被证明在维持细胞的干细胞状态中具有重要作用。
研究人员发现，许多与干细胞有关的基因启动子在细胞分化过程中会受到甲基化修饰。
这些基因的甲基化状态随着细胞的分化而发生变化，从而导致基因表达发生巨大的变化。
除了维持干细胞的状态外，组蛋白甲基化修饰在分化过程中还有其他作用。
研究表明，组蛋白甲基化可以通过调节与细胞分化相关的基因的表达来影响细胞分化决定，从而促进特定类型细胞的生成。
此外，组蛋白甲基化修饰还可以影响细胞外基质（ECM）的分泌和细胞-细胞信号转导，这也与细胞分化相关。
组蛋白的甲基化和乙酰化
组蛋白的甲基化和乙酰化组蛋白是核糖体的重要组成部分，它们在调控基因表达方面发挥着重要作用。
在基因表达的调控中，组蛋白翻译为不同的表型组织。
而组蛋白的甲基化和乙酰化，则是调控基因表达过程中最为关键的步骤之一。
一、组蛋白的基本结构和功能组蛋白是核糖体中基本的结构单位，它由一对碱性蛋白（H2A、H2B）和一个非碱性蛋白二聚体（H3、H4）组成。
组蛋白作为核染色质和细胞核结构的基本元素，对于基因的表达调控发挥着重要的作用。
二、组蛋白的甲基化组蛋白甲基化是一种表观遗传调控；也就是说，这种调控方式并不影响DNA序列的变化。
实际上，组蛋白甲基化主要发生在胜肽链N端的丝氨酸上。
甲基化的胜肽链具有不同的功能。
其中，甲基化的胜肽链可以诱导染色质从紧密排列到松散排列；也就是说，它可以预示着基因的表达状态。
此外，甲基化的胜肽链还能激活或抑制基因的表达。
组蛋白甲基化通常是由酶类催化的。
其中最常见的酶是DNA甲基化酶，它依赖SAM（酸腺苷甲硫氨酸）与甲基转移酶作用，催化组蛋白N端丝氨酸的甲基化。
有许多的酶可以依靠甲基化状态来调控基因表达。
例如，HDACs(组蛋白去乙酰酶)和HATs(组蛋白乙酰化酶)，这些酶可以移除或添加特定的甲基化。
三、组蛋白的乙酰化组蛋白的乙酰化是另一个重要的表观遗传调控方式。
在这种调控方式下，酰化酶可以在组蛋白上添加乙酰基。
这种化学修饰可以使组蛋白从紧密周旋向松散调制；因此，基因表达水平得以升高。
组蛋白乙酰化酶可以分为两类：HATs和SIRTs。
前者是组蛋白添加乙酰化酶，后者则是组蛋白去乙酰酶。
当出现组蛋白丝氨酸的乙酰化时，这些化学修饰可以吸引一些组蛋白转录。
这些转录因子将基因的表达水平提高到最大值。
同样，基因表达调将会被HDACs去掉，这将会降低基因表达水平；同样，SIRTs是转录因子减少表达的方式。
四、结论组蛋白的甲基化和乙酰化分别是两种不同的表观遗传调控方式。
通过这两种调控方式，组蛋白调控了基因表达，解释了许多不同的性状表达，例如器官形式、性别特征等。
组蛋白的修饰作用
甲基化转移酶简介
甲基化转移酶分为组蛋白赖氨酸甲基转移酶(HKMT)、组蛋 白精氨酸甲基转移酶(HRMT)2个家族；而多数蛋白甲基转移酶都 包含有SET结构域，含有SET结构域的蛋白主要功能是调节基因活 性，但具体机制还不甚明确。 核小体组蛋白在异染色体基因沉默中发挥关键作用，已有 研究表明很多含有SET结构域的蛋白，如人Suv39H1和裂殖酵母
组蛋白甲基化的功能： 1、组蛋白的甲基化有抑制或激活双重效应，这些效应是 由组蛋白甲基化的特定模式识别及结合核小体的蛋白质共同产 生的，并进一步修饰染色质或直接影响转录。 2、组蛋白的甲基化对促进DNA甲基化具有一定的作用。 DNA甲基化在转录水平可影响基因表达、参与真核生物胚胎发 育调节、参与基因组印记和X染色体失活及影响DNA与蛋白质 的相互作用。
H3K4的甲基化还可促进H3K9的乙酰化。相反，H3K9的甲基化
抑制了H3S10的磷酸化，并且抑制H3K9、H3K14的乙酰化，从 而导致基因沉默。
图3、组蛋白尾部不同修饰的交互作用类型
思考题：组蛋白的修饰及其在转录调控中的作用。（中科院03、10年考题）
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组蛋白的修饰作用
一、组蛋白的定义：
组蛋白是染色体的结构蛋白，与DNA构成核小体。它分为 H1、H2A、H2B、H3和H4等5种。
二、组蛋白的特征：
1、进化上的极端保守性： 其保守程度比较：H1<H2A 、H2B<H3 、H4； 2、无组织特异性：
鸟、鱼、两栖类的红细胞染色体不含H1而含H5，精细胞
图1所示：
图1、组蛋白的乙酰化与去乙酰化过程
组蛋白乙酰化的生物学功能：
1）可改变蛋白质分子表面的电荷，影响核小体的结构，从
组蛋白修饰在基因表达中的作用
组蛋白修饰在基因表达中的作用组蛋白是由碱性蛋白质与DNA缠绕而成的核小体的主要成分，是基因调控的一个重要层次。
组蛋白修饰是指对组蛋白进行的各种化学修饰，包括甲基化、酰化、磷酸化等。
这些修饰可以调节染色质的紧密程度，影响基因的活性，从而在基因表达中起到重要作用。
1. 组蛋白甲基化组蛋白甲基化是最为常见的组蛋白修饰形式，通常在赖氨酸残基上加上一个甲基，形成甲基赖氨酸。
甲基化作用可以抑制染色质的松弛和一些基因的表达。
一种特殊的组蛋白甲基化方式是在组蛋白H3赖氨酸第9位进行的，这被称为H3K9甲基化。
H3K9甲基化往往伴随基因沉默，而且已经被证明是一种重要的表观遗传机制。
2. 组蛋白乙酰化组蛋白乙酰化是另一种常见的组蛋白修饰方式，它通常在赖氨酸残基上加上一个乙酰化基团。
组蛋白乙酰化能够使得染色质松弛，从而增加基因的表达。
这是因为乙酰化可以阻止DNA与组蛋白的紧密结合，使得转录因子可以很容易地进入基因序列，与DNA结合，从而促进基因的转录。
3. 组蛋白磷酸化组蛋白磷酸化是一种罕见的组蛋白修饰方式，它通常发生在苯丙氨酸残基上。
组蛋白磷酸化能够影响染色质的收缩和松弛，从而对基因表达的调控起到重要作用。
特别地，H3T6磷酸化的出现是与细胞分裂有关的。
4. 组蛋白甲酰化组蛋白甲酰化是组蛋白被甲酰基化的过程。
它涉及到一种甲酰转移酶，该酶可以将一个甲酰基转移到组蛋白上。
组蛋白甲酰化通常发生在组蛋白H4中。
虽然它的功能不太清楚，但已经有一些证据表明，组蛋白甲酰化可能是与基因表达有关的。
总的来讲，组蛋白修饰在基因表达中起到了至关重要的作用。
不同的组蛋白修饰方式可以产生不同的影响，可以调节染色质的松弛程度和基因的活性。
尽管我们还需要对这些修饰的机制有更深入的了解，但我们已经知道，它们是众多基因调控机制中至关重要的一部分，为我们提供了更深入的了解基因调控的机制。
组蛋白组氨酸甲基化
组蛋白组氨酸甲基化组蛋白是一类富含碱性氨基酸的蛋白质，主要存在于细胞核中，与DNA呈结合状态，构成染色质的基本单位，对基因的表达和基因组稳定性起着重要作用。
组蛋白的修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化等多种方式，其中组氨酸甲基化是一种常见的修饰方式。
组氨酸甲基化作为一种重要的组蛋白修饰方式，可以通过改变组蛋白的结构和功能来调控基因的表达。
在细胞分化、细胞周期调控、染色体重塑等生物学过程中，组氨酸甲基化扮演着不可或缺的角色。
它可以影响某些基因的沉默或激活，调节染色质的状态，从而影响细胞的功能和命运。
近年来的研究表明，组蛋白组氨酸甲基化在肿瘤发生发展过程中起着关键作用。
许多研究发现，在肿瘤细胞中，组氨酸甲基化的水平往往异常高或异常低，与肿瘤的发生、转移和耐药等密切相关。
因此，深入研究组蛋白组氨酸甲基化在肿瘤发生机制中的作用机制，对于揭示肿瘤的发生发展规律，寻找新的治疗靶点具有重要意义。
在细胞内，组氨酸甲基化是由一类特殊的酶家族——组氨酸甲基转移酶（histone methyltransferase，HMT）来催化完成的。
这些酶可以在组蛋白的特定位点上催化甲基基团的添加，从而改变组蛋白的结构和功能。
而组氨酸甲基转移酶的活性受到多种因素的调节，包括底物的结合性，酶的蛋白水平，甚至是特定的辅助因子。
除了组氨酸甲基化对基因表达的调控外，它还在DNA修复、细胞周期调控、重要细胞信号通路等生物学过程中发挥作用。
例如，一些研究表明组氨酸甲基化在细胞凋亡信号通路中的作用，通过调控凋亡相关基因的表达水平来调节细胞的生存和死亡。
组氨酸甲基化不仅在正常生理过程中发挥作用，还在多种疾病的发生发展中扮演着重要角色。
除了肿瘤外，它还与心脑血管疾病、炎症性疾病、神经系统疾病等疾病密切相关。
例如，一些研究表明，组氨酸甲基化在糖尿病和肥胖症的发生发展中起着关键作用，通过调节胰岛素信号通路和脂肪代谢等途径来影响疾病的发生。
随着研究的深入，人们对组蛋白组氨酸甲基化的调控机制和生物学功能有了更深入的理解。
胆固醇代谢 组蛋白甲基化
胆固醇代谢组蛋白甲基化胆固醇代谢是机体内的一种重要生理过程，它在维持正常生理功能中发挥着重要作用。
而组蛋白甲基化则是一种表观遗传修饰方式，它能够调控基因的转录和表达，从而影响胆固醇代谢过程。
本文将探讨胆固醇代谢与组蛋白甲基化之间的关系，以及其在健康和疾病中的重要意义。
胆固醇是一种脂类物质，它在人体内具有多种重要功能，如维持细胞膜的稳定性、合成激素和维生素D等。
然而，过多的胆固醇会引起血液中胆固醇水平升高，进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病的发生。
因此，机体对胆固醇的代谢过程进行了严格的调控，以维持胆固醇水平的平衡。
组蛋白甲基化是一种通过在组蛋白上加上甲基基团来改变染色质结构的修饰方式。
这种修饰方式能够影响染色质的紧密程度，从而调控基因的转录和表达。
近年来的研究表明，组蛋白甲基化在胆固醇代谢中发挥着重要作用。
组蛋白甲基化能够调控胆固醇合成途径中的关键酶的表达。
胆固醇的合成主要发生在内质网和细胞质中的内质网膜上。
研究发现，在胆固醇合成途径中，关键酶的基因表达受到组蛋白甲基化的调控。
具体来说，一些研究发现，组蛋白甲基转移酶能够在关键酶基因启动子区域上加上甲基基团，从而抑制其转录和表达。
这种抑制作用可以使胆固醇合成途径的活性降低，从而降低胆固醇的合成量。
组蛋白甲基化还可以调控胆固醇的转运和代谢。
胆固醇的转运和代谢主要发生在肝脏中。
研究发现，一些与胆固醇转运和代谢相关的基因的表达也受到组蛋白甲基化的调控。
例如，一些研究发现，组蛋白甲基转移酶能够在胆固醇转运蛋白基因的启动子区域上加上甲基基团，从而抑制其转录和表达。
这种抑制作用会导致胆固醇转运蛋白的表达量降低，进而影响胆固醇的转运和代谢过程。
组蛋白甲基化还可以影响胆固醇代谢相关基因的表观遗传记忆。
表观遗传记忆是指在细胞分裂和细胞发育过程中，基因表达状态的传递和保持。
研究发现，组蛋白甲基化可以在胆固醇代谢相关基因的启动子区域上形成稳定的甲基化标记，从而在细胞分裂后保持基因的抑制状态。
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组蛋白甲基化与脂肪形成摘要最近的研究表明，在脂肪形成过程中，很多基因的表达受到表观遗传的调控。
组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传学修饰，人们对其已经进行了深入的研究。
组蛋白甲基化可以通过调控脂肪细胞分化过程中转录因子及脂肪组织特异性基因的表达，从而调控脂肪组织的形成。
该文综述了脂肪形成过程中组蛋白甲基化及去甲基化表观调控的最新进展，探讨了脂肪组织组蛋白甲基化的研究趋势和未来发展方向。
关键词组蛋白甲基化；脂肪形成；基因表达；组蛋白甲基转移酶；组蛋白去甲基化酶随着经济的不断发展，肥胖已经成为全球性的公共健康问题，Ⅱ型糖尿病的发生占所有糖尿病的90%-95%，肥胖是Ⅱ型糖尿病的首要危险因素；肥胖还能增加某些类型癌症的发病风险，包括乳腺癌、肾癌、卵巢癌、胰腺癌、前列腺癌、肝癌、大肠癌、黑色素瘤等(1)；最近有研究表明肥胖可加速人类肝脏的衰老(2)。
研究脂肪形成的分子机制将为治疗与糖尿病密切相关的肥胖和脂代谢障碍疾病等提供重要理论依据。
组蛋白甲基化可以通过调控脂肪细胞分化过程中转录因子及脂肪组织特异性基因的表达，从而在脂肪形成过程中发挥着重要作用。
1 组蛋白甲基化组蛋白甲基化作为一种重要的表观遗传学修饰方式，与基因转录调控、异染色质的形成、X染色体失活，基因组印记等密切相关。
(3)组蛋白甲基化的异常与多种人类疾病如肿瘤的发生等相关(4)。
与乙酰化不同，组蛋白甲基化对基因表达调控的作用可以完全相反，有时促进基因表达，有时却抑制基因表达，调控作用取决于甲基化的位点和甲基化的程度。
如H3K4甲基化与基因激活有关，而H3K9和H3K27甲基化与基因沉默相关(3, 5)。
组蛋白的甲基化修饰是由一类含有SET结构域、被称为组蛋白甲基转移酶（HMTs）的蛋白质来催化的。
SET结构域由最早发现表达这三个结构域的3个基因来命名，分别为Su(var)3−9, Enhancer of zeste (E(z))和trithorax (trx)(6)。
组蛋白甲基转移酶（HMTs）分为两个家族，分别是组蛋白赖氨酸甲基转移酶（HKMTs）和蛋白精氨酸甲基转移酶（Prmts）。
从Suv39h1第一次被人们发现，很多HMTs相继被人们发现目前已经发现和证实有大概700 多种含SET 结构域的组蛋白甲基转移酶,其中人源的就有100多种。
组蛋白的甲基化是一种可逆过程，2004年第一个组蛋白去甲基化酶（HDM）的发现(7)使人们认识到甲基化修饰是被动态调节的。
根据催化反应活性中心的不同可以将现在已发现的去甲基化酶分为两个家族：LSD1和含有JmjC结构域的蛋白质。
前者含有黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD) 依赖的胺氧化酶结构域，以质子化的氮作为氢供体，所以只能催化一和二甲基化的赖氨酸；后者含有 JmjC 结构域，不需要氢供体，因此能催化三种甲基化的赖氨酸(8)。
精氨酸甲基的去除有两个酶：一个是肽基精氨酸去亚胺基酶4（PADI/PAD4），它能将蛋白质内单甲基化的精氨酸脱去甲基和亚胺基，进而转化为瓜氨酸，因此这一过程常被称为去亚胺基化或瓜氨酸化，故PADl4并不是严格意义上的去甲基化酶(9, 10)。
另一个酶是JmjC区域包含蛋白6（JMJD6），它能特异性地将精氨酸上的甲基通过羟基化的过程转化为甲醛，从而实现甲基的脱离(11)。
2 脂肪形成白色脂肪细胞来源于间充质干细胞，定向为前脂肪细胞后进一步分化为脂肪细胞。
棕色脂肪细胞来源自Myf5＋成肌细胞(12, 13)。
用于研究定向过程的细胞为多潜能干细胞C3H10T1/2，经过适当的诱导，C3H10T1/2可定向并分化为脂肪细胞，心肌细胞，软骨细胞等；用于研究脂肪细胞分化过程的细胞系常选用3T3-LI前脂肪细胞系或鼠成纤维细胞系(MEFs)，利用一系列的诱导剂启动分化进程。
定向过程主要通过BMP和Wnt信号通路来调节，定向之后，前脂肪细胞在胰岛素样生长因子1（IGF1），糖皮质激素，cAMP 作用下引发DNA复制重回细胞周期，此过程即有丝分裂克隆扩增。
有丝分裂扩增是一个多种转录因子联合作用的复杂过程。
基因表达的调控主要受CCTTA/增强子结合蛋白( CCAAT /enhancer binding protein，C /EBP)家族和过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferator-Activated receptor，PPAR）的协调作用。
而在这两个家族成员中，C /EBPα 和PPAＲγ 是两个最重要的转录调控因子(14)。
利用染色质免疫共沉淀测序可以发现脂肪形成过程中存在多种组蛋白甲基化修饰，如H3K4me3/me2/me1, H3K27me3 and H3K36me3等(15)。
3 H3K4甲基化对脂肪形成的调节H3K4可发生单甲基化，二甲基化，三甲基化，此位点甲基化多与基因激活相关(3, 5)。
H3K4甲基化对脂肪形成有很大影响，Ⅱ型糖尿病性肥胖和非糖尿病性肥胖人群的脂肪细胞H3K4me2水平比正常个体脂肪细胞低约40%，相反，H3K4me3水平在糖尿病性肥胖个体脂肪细胞中要比正常个体和非糖尿病性肥胖者高40%，并且甲基化的水平与个体年龄无关(16)。
全基因组分析显示H3K4me3多位于启动子附近并与转录起始相关(17)。
如脂肪细胞特异性可变启动子PPARG附近存在H3K4me3。
H3K4me3在PPARγ附近的水平与PPARγ基因表达的动态改变和相对水平密切相关(15)，已有研究通过调节H3K4me3，纳米TiO2可调节人脂肪干细胞的成骨分化(18)；H3K4me2/me1与开放染色体和顺式作用元件活性有关，常分布于启动子，内含子和基因间区域。
人和酵母的H3K4甲基转移酶有Set1, MLL1, MLL2, MLL3/HALR, MLL4/ALR, Ash1, and Set7/9(19)。
人H3K4甲基转移酶MLL3对脂肪形成有重要意义。
无活性的MLL3突变小鼠白色脂肪量明显减少；MLL3突变的鼠胚胎成纤维细胞对诱导脂肪形成效应弱于对照组(20)。
H3K4甲基转移酶相关蛋白PTIP敲除后会损害H3K4me3及RNA聚合酶Ⅱ在PPARγ及C/EBPα启动子的富集，脂肪形成过程中前脂肪细胞出现显著缺陷(21)。
H3K4的去甲基化对脂肪细胞的分化也非常重要，敲除H3K4me2/1去甲基酶LSD1可降低3T3-L1前脂肪细胞的分化，这是由于C/EBPα启动子处的H3K4me2降低及H3K9me2增多导致的(22)。
另外，LSD1去甲基酶抑制剂可阻断其催化活性并促进脂肪干细胞的成骨分化(23)。
4 H3K9甲基化对脂肪形成的调节H3K9也可发生单甲基化，二甲基化，三甲基化，此位点的甲基化多与基因沉默有关(3, 5)。
在脂肪细胞有丝分裂克隆扩增阶段，组蛋白甲基转移酶G9a可被C/EBPβ反式激活，再通过调节启动子处H3K9me2来抑制PPARr和C/EBPα的水平，从而调节脂肪细胞分化(24)。
G9a调节H3K9me2是选择性的富集于整个PPARγ位点。
在脂肪形成过程中，H3K9me2和G9a的下降水平与PPARγ的诱导呈反相关(25)。
常染色质甲基转移酶EHMT1是控制棕色脂肪细胞命运的PRDM16转录复合物的一个必要成分，棕色脂肪细胞中EHMT1的丢失导致棕色脂肪特点的丧失，在活体中通过肌肉选择性基因启动子的“Histone 3 Lys 9”的脱甲基化诱导肌肉分化，EHMT1表达通过使PRDM16蛋白稳定来打开棕色脂肪细胞中的生热基因程序，敲除EHMT1，会减少由BAT介导的适应性热生成，造成肥胖和胰岛素抗性(13)。
H3K4/K9去甲基酶LSD1通过抵抗H3K9甲基转移酶的作用来维持染色质活性。
敲低H3K9甲基转移酶SETDB1通过降低CEBPα启动子处H3K9二甲基化和增加H3K4二甲基化产生与LSD1相反的作用，从而促进分化(22)。
H3K9特异性去甲基化酶Jhdm2a在调控代谢基因表达方面发挥重要作用，敲除Jhdm2a基因的小鼠会产生肥胖和高脂血症，在棕色脂肪细胞中可导致β－肾上腺素刺激的糖释放和棕色脂肪组织中氧消耗的紊乱(26)。
可见组蛋白甲基化修饰是甲基转移酶和去甲基化酶的动态协调催化过程(26)，多种组蛋白甲基化共同调节脂肪细胞的分化，组蛋白甲基化对代谢调节意义重大。
但H3K9me2在人群间的水平较稳定(16)。
5 H3K27甲基化对脂肪形成的调节H3K27me3与Polycomb复合物介导的基因沉默相关(27)，广泛分布于不活跃的侧翼区域。
Wnt信号通路可抑制脂肪形成。
全基因组分析研究显示H3K27甲基转移酶Ezh2在Wnt基因区的富集。
在脂肪形成过程中及前脂肪细胞中Ezh2直接抑制Wnt1，-6，-10a 及-10b基因。
敲除Ezh2消除Wnt启动子区的H3K27me3及Wnt的表达抑制，将导致Wnt 信号通路的激活，脂肪形成从而受到抑制。
Ezh2正是通过抑制Wnt基因来促进脂肪形成(28)。
6 Prmts对脂肪形成的调节哺乳动物有九种蛋白精氨酸甲基转移酶（Prmts），人们已经发现Prmt5是脂肪细胞分化必须的，在脂肪形成过程中它能通过提高PPARγ2及其靶基因的表达来促进脂肪细胞基因表达及分化(29)。
Prmt7的生物学意义还不清楚，在在脂肪形成分化过程中，Prmt7与Prmt5不同，并不是必须的，敲低或过表达Prmt7对脂质积累或脂肪形成的基因表达无影响(30)。
7 展望组蛋白甲基化作为一种重要的表观遗传修饰方式，在脂肪形成过程中起着重要作用。
目前的研究主要集中在组蛋白甲基化对白色脂肪的发育分化影响，而对棕色脂肪及白色脂肪棕色化的影响研究较少。
更多的研究棕色脂肪分化过程中的组蛋白甲基化有助于揭示白色脂肪与棕色脂肪形成调控机制的差异。
另外，对脂肪形成过程中DNA甲基化等表观遗传学修饰的研究已有很多，组蛋白甲基化与这些表观遗传学修饰关系密切，揭示它们之间的联系有着非常重要的意义。
从表观遗传学的角度，整体地研究脂肪形成的机制，将为肥胖及其相关疾病的预防和治疗开辟新的思路。
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