儿科学;婴幼儿腹泻

肠毒素引起的肠炎发病机制——以产毒性大肠杆菌为例
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侵袭性细菌 在肠黏膜侵袭和繁殖
炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）
水和电解质不能完全吸收 腹泻
便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状
侵袭性肠炎发病机制
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食物质、量不当
食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降
临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。 多在补液后出现。 若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。
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内容
分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 治疗
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轮状病毒肠炎
• 病原体：人类轮状病毒（HRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。 发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼
＞10%
萎靡
极萎靡
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烦躁
淡漠、昏睡昏迷
皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花
弹性较差
干燥、弹性极差
唇干燥
唇极干
明显凹陷
深度凹陷
泪少
无泪
明显减少
极少或无
四肢稍凉 四肢厥冷、脉弱、休克
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1 等渗性脱水（isotonic dehydration） 常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。
水和Na等比例丢失，血Na在130～150 mmol/L之间。
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2. 免疫系统发育不成熟
肠道菌群
肠道黏膜上皮 肠道免疫系统
消化道有三个防御系统
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成熟肠道屏障
不成熟肠道屏障
Sampson H.A. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:S540-7
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3. 正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调， 正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。
腺病毒 杯状病毒
From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.
引起流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布
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Th1/Th2 Treg cells
IFN-γ
IL-10
or
TT
IL-4
TGF-β
正常菌群：可以调节肠道 先天的和获得性免疫。
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4. 婴儿生长发育较快，所需营养物质较 多，胃肠负担较重，易发生消化不良。
5. 人工喂养 比母乳喂养患儿肠炎感染 机会高10倍
牛乳营养成分的破坏。 乳具的消毒。
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高渗性脱水（ hypertonic dehydration）：
常由医源性引起，失Na+<失水，血Na+>150mmol/L
细胞外液量下降﹢渗透压升高
水从细胞内向细胞外转移
细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显
细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥；
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产毒性细菌引起的肠炎
发病季节：多发生在夏季； 症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状； 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞； 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱； 预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。
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侵袭性细菌引起的肠炎
可引起细菌性痢疾类似的症状 通常急性起病，伴有高热。 腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数 量不等的白细胞和红细胞。 常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。 可出现严重中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。 粪便培养可以找到相应的致病菌。
WHO/UNICEF. Clinical management of acute diarrhea
25%
18%
23%
15%
10% 4% 5%
急性呼吸道感染 腹泻 疟疾 麻疹 艾滋病 围产期疾患 其它
Sources: The world health report 2003, WHO,Geneva.
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内容
分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 治疗
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肠道内感染 病原经粪—口途径
感染的动物
感染的人
食物
易感人群
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水
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发达国家
不明原因
轮状病毒
欠发达国家
寄生虫 其他细菌
不明原因
轮状病毒
细菌 星状病毒
腺病毒 杯状病毒
大肠杆菌 星状病毒
附着到小肠黏膜上进行繁殖
肠毒素
不耐热肠毒素 Labile toxin, LT
激活
腺苷酸环化酶
细胞内ATP
cAMP
耐热肠毒素 stable toxin, ST
激活
鸟苷酸环化酶
GTP
cGMP
抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌
肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度
大量水样腹泻
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分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 治疗
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治疗原则
调整和继续饮食 合理用药 预防和纠正脱水 预防并发症
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合理用药
抗生素治疗： 病毒性肠炎—不需抗生素治疗 细菌性肠炎—特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，
磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等 微生态制剂—调整和恢复肠道正常菌群 非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。 黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。 一般不用止泻剂。
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静脉补液
液体疗法
适应证：中或重度脱水； 经口服补液不见好转； 呕吐、腹胀严重者；
三定： 定量 定性 定速 原则：先快后慢、先浓后淡、见尿补钾、见惊补钙
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病例
• 患儿，男，10月。稀水便２天。
• 主要问题？ • 提出假设，如何证实？
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病史询问与体格检查
黏膜受累，绒毛被破坏
绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀
双糖酶活性下降
载体减少
双糖（乳糖）吸收减少
葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍
部分乳糖分解为小分子的乳酸
渗透压增加
消化吸收面积减少 营养物质吸收减少
水样腹泻
病毒性肠炎发病机制
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产毒性大肠杆菌
在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子
按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。
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脱水程度及表现
轻度
失水量
＜50ml/kg
（占体重） ＜ 5%
神志精神 精神稍差
略烦躁
皮肤
皮肤略干
弹性稍差
黏膜
唇黏膜略干
前囟眼窝
稍凹
眼泪
有泪
尿量
稍少
末梢循环
正常
中度
重度
50～100ml/kg
100～120ml/kg
5%～10%
腹泻—继续丢失
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低钙和低镁血症
血清 Ca2+﹤1.75mmol/L (7mg/dl) 低钙血症 Mg2+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl) 低镁血症
脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多
脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后，离子钙减少
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液体疗法
口服补液疗法 （ORT)
适应证： 轻或中度脱水，呕吐不重，无腹胀
方法：轻度: 50~80ml/kg
中度: 80~100ml/kg
8~12h内将累积损失补足，少量多次；
• 注意事项： – ORS含K+ 20mmol/L （0.15% ）： 若低钾，需额外补钾； – ORS中HCO3- 30mmol/L ：若存在酸中毒，需额外纠酸； – 病毒性肠炎时：应稀释使用，以免电解质过量；因病毒性肠炎大 便Na+低 （50mmol/L）， 而ORS中Na+ 90mmol/L。
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非感染性因素：
饮食因素：
食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。 过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏。 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降 低。
气候因素：
冷-肠蠕动增强。 热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起
消化功能紊乱。
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分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 治疗
神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓。
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代谢性酸中毒
吐泻时丢失大量碱性肠液 进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多， 产生大量酮体 血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧 无氧酵解增多大量乳酸堆积 脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代 谢产物堆积
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低钾血症
重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/ 或全身感染中毒症状。
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分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 治疗
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1. 消化系统发育不健全
胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴 儿饮食质和量变化较快。 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦 失水容易发生体液紊乱。
• 病史询问：必须包括发病时间，大便性状、 次数，腹泻是否伴有口干、尿量减少，或 是否伴其他系统症状如发热、咳嗽等。
• 体格检查：体征应注意神志是否清楚，眼 眶有无凹陷，哭时有无眼泪，有无口腔津 液，皮肤弹性是否好，肢体温度有无变凉， 有无紫绀等。
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补充资料
• ２天前着凉后，患儿出现发热，体温 37.5℃ 左右，同时 出现稀水便，大便每天 10 余次，蛋花汤，无粘液及脓血， 没有腥臭味，伴有恶心，呕吐２次，为胃内容物。患儿病 后食欲下降，睡眠差，今日尿量明显减少，烦躁不安。
儿科学 PEDIATRICS
婴幼儿腹泻
Infantile Diarrhea
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概念：以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿 科常见病。
年龄：6个月~2岁 ＜1岁者约占50%。 季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初，
细菌性—夏季，非感染性腹泻 — 各季节。
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发展中国家5岁以下儿童主要死因
肠道下部细菌上移并繁殖 分解食物
发酵、腐败
内源性感染
有机酸（乳酸、乙酸） 肠腔内渗透压增高
胺类
肝解毒功能不全
毒素进入血循环
肠蠕动增强
中毒症状
腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒
饮食不当引起腹泻发生机制
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分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 治疗
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特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液 无变化。
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2 低渗性脱水（ hypotonic dehydration ）：
细胞外液减少﹢渗透压下降 水向细胞内转移—脑细胞内水肿
（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷） 细胞外液明显减少
血容量明显减少
休克—四肢凉、脉弱、尿少或无尿
特点： 在失水量相同情况下， 脱水症较重。
• 症状： 起病急； 常伴发热和上呼吸道感染症状； 呕吐常先于腹泻出现； 全身感染中毒症状较轻。
• 大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。
• 脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。
• 并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、 心肌受累等。
• 预后：自限性疾病，病程3～8天。
• 病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排出，最长可达6天， 可检测出病毒抗原。
血清K+<3.5mmol/L ，神经肌肉兴奋性降 低。
正常血清钾：3.5～5.5 mmol/L
脱水纠正前不出现低钾
补液后易出现低钾： 补液—血液稀释
脱水—血液浓缩
酸中毒被纠正--钾从细胞外移
酸中毒—钾从细胞内移 向细胞外 尿少—钾排出相对少
向细胞内 随尿量增加—钾被排出体外 输入大量葡萄糖—合成糖原需 钾参与
按病程分类： • 急性腹泻：连续病程＜2 周 • 迁延性腹泻：2周至2个月 • 慢性腹泻：＞2个月
根据腹泻的严重程度： 轻型腹泻 重型腹泻：脱水、代谢性酸中毒、低血钾、
低血钙和低血镁
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脱水
由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体 液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水:
按脱水程度分：轻、中、重度脱水。 由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造 成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。
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分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 治疗
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按病因分： 感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等 非感染性：饮食性、气候性、其他因素。
按病程分：急性：＜2周 迁延性：2周至2个月 慢性：＞2个月
按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱 水及电解质改变或全身症状。
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“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有 渗透活性的物质。 “分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。 “渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。 “肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。 不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机 制共同作用下发生的。
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病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制