急性胰腺炎补液
病例分析急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变;成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎MAP和重症急性胰腺炎SAP;常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性;临床表现一症状1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生;起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧;腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛;2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解;3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热;4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱;二体征MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛;SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失;腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音;并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块;可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差;常见脉搏＞100次/分,血压下降,呼吸困难等;可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸;三并发症1.局部并发症1假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟;2胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后;患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡;3胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后;2.全身并发症ARDS,急性肾衰竭,心律失常和心功能衰竭,消化道出血,凝血异常,中枢神经系统异常,高血糖,水、电解质和酸碱平衡紊乱等;实验室和辅助检查一淀粉酶血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高,24小时内超过正常上限3倍,48小时达高峰,而后逐渐下降,持续约3-5天;尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高;血淀粉酶准确性高,影响因素小,尿淀粉酶仅供参考;血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性;二血清脂肪酶通常于起病后24小时内升高,持续约7-10天;超过正常上限3倍有诊断意义;三其他标志物胰腺相关蛋白PAP、胰腺特异蛋白PSP和尿胰蛋白酶原活性肽TAP可升高;CRP、IL-6对胰腺炎的病情判断有帮助;四血生化检查白细胞增加,中性粒细胞核左移；血糖升高；可有高胆红素血症,血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶增高;严重者可有血清白蛋白降低,尿素氮升高,血清钙下降;五影像学检查1.腹部平片①哨兵攀征；②结肠切割征；③麻痹性肠梗阻；④胰腺区见液气平面提示脓肿;2.胸片可发现胸前积液,肺不张,心衰等;3.超声检查可发现胰腺肿大,弥漫性胰腺低回声,胰腺钙化,胰管扩张,胆石症,腹腔积液,假性囊肿等;CT可见胰腺增大,边缘不规则,胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变,胰内及胰周液体积聚,甚至有气体出现,坏死灶在增强扫描时区增强,与周围无坏死胰腺对比鲜明,可发现胰腺脓肿,假性囊肿;诊断依据1.凡有急性发作剧烈持续上腹痛、恶心、呕吐,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺炎有或无形态学改变,排除其他急腹症后可诊断;2.分型Ranson标准：入院时①年龄＞55岁；②血糖＞11mmol/L；③白细胞＞16×109/L④AST ＞250U/L；⑤L DH＞350U/L;入院48h后,⑥血细胞比容下降＞10%；⑦尿素氮上升＞1mmol/L；⑧PaO2＜60mmHg；⑨血钙＜2mmol/L；⑩碱缺乏＞4mmol/L；⑾液体丢失＞6L;CT分级：①A级：正常胰腺；②B级：胰腺肿大；③C级：B级+胰周围炎症；④D级：C 级+单区液体积聚；⑤E级：多区液体积聚;MAP：具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好;Rasson评分＜3项,CT分级为A、B、C级;SAP：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具有下列之一者：局部并发症；器官衰竭；Rasson评分≥3项；CT评分D、E级;鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔：多有典型的溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速扩展至全腹,表现为明显腹膜刺激征,肝浊音界缩小或消失,立位腹平片可见膈下游离气体;2.急性胆囊炎：常有胆结石病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩背部；Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高,但不超过正常上限3倍;结合腹部B超,CT可明确;3.急性化脓性胆管炎：典型表现为腹痛,寒战,高热,黄疸,可为急性胆源性胰腺炎病因,需注意鉴别;但本病血淀粉酶升高不超过正常上限3倍,结合B超、腹部CT多可鉴别;4.肠梗阻：典型表现为痛、吐、胀、闭,查体肠鸣音亢进,有气过水声,腹部X线可发现液气平面;5.心肌梗死：常有冠心病史,突起发病,疼痛有时限于上腹部;但结合心电图动态改变及血清心肌标志物一般不难鉴别;治疗原则一轻症急性胰腺炎1.监护2.支持治疗：补液,首选晶体液,同时补充适当胶体、维生素及微量元素;3.胰腺休息短期禁食;4.腹痛剧烈者可给哌替啶;5.不推荐常规使用抗生素;二重症急性胰腺炎1.监护2.液体复苏：维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.预防感染：①口服或灌入肠道不吸收的抗生素；②静脉给予抗生素；③肠内营养;4.营养支持：先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂可预防应激性溃疡发生;生长抑素及其类似物奥曲肽可直接抑制胰腺外分泌;6.内镜治疗对于胆源性胰腺炎可应用鼻胆管引流或EST胆道紧急减压;7.手术治疗1重症胰腺炎经内科治疗无效者；2诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时；3胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时；4胰腺炎并发假性囊肿、脓肿、胰腺坏死感染、弥漫性腹膜炎等;8.中医中药例题病例摘要：男性,32岁;腹痛5天,加重3天;5天前患者饮酒后出现上腹痛,为持续性绞痛,伴阵发性加重,向后背部放射,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为胃内容物和胆汁,在村卫生室给予补液、抗感染、抑酸对症支持治疗,病情略有好转,3天前进油腻饮食后病情再次加重,腹痛不能缓解,逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷,为求进一步诊治,急来就诊;自发病以来,饮食、睡眠差,无大便,小便量少色黄,体重减轻约2kg;既往无结核、肝炎、冠心病、肿瘤病史,否认胆石病,无传染病接触史,无药物和食物过敏史,无外伤手术史;查体：T 38.7℃,P 110次／分,R 21次／分,BP 80／50mmHg,一般情况差,心率110次／分,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;辅助检查;血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血淀粉酶120U／L酶偶联法,尿淀粉酶320U ／L酶联法,血糖／L,血钙／L;腹部平片未见膈下游离气体,未见气液平面,腹部增强CT见图;分析步骤：一初步诊断及诊断依据初步诊断：重症急性胰腺炎诊断依据：1.中年男性,急性病程;2.患者5天前饮酒后出现上腹持续性绞痛,阵发性加重,伴频繁恶心、呕吐,经补液治疗后有所好转;3天前进食油腻后再次加重,腹痛逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷;3.既往否认胆石病史;4.查体T38.7℃,P 110次／分,BP 80／50mmHg,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;5.辅助检查血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血、尿淀粉酶正常范围,血糖／L,血钙／L;CT见胰腺体积明显增大,边界不清,胰腺内低密度区,胰周液体积聚;二鉴别诊断1.机械性肠梗阻：患者腹痛,腹胀,呕吐,停止排气、排便,应考虑本病,但机械性肠梗阻常可见肠型,肠鸣音亢进,可闻及气过水声,腹部X线片可见液气平面;本患者考虑可能性较小,可查腹平片进一步除外;2.消化性溃疡穿孔：多有溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速蔓延至全腹,明显腹肌紧张,呈“板样腹”,肝浊音界消失,立位腹平片见膈下游离气体;本患者不支持,考虑可基本除外;3.急性胆囊炎和胆石病：常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩部,Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高;腹部B超可明确诊断;该患者无典型胆石症表现,建议结合B 超进一步除外;三进一步检查1.血脂肪酶;2.监测血、尿淀粉酶变化;3.肝肾功,电解质,血气分析;;5.腹部B超;6.胸片;7.如疑有并发症,需复查CT,并加做增强CT;四治疗原则1.监护2.补液,维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.抗生素预防感染4.营养支持：先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物奥曲肽;7.内科治疗无效者可选手术治疗;8.中医中药治疗;。
急性胰腺炎的药物治疗
LOGO
治疗
1
饮食
2
3
补液（液体复苏）
抗生素
4 5
6
营养支持 抑酶药物
其他药物
饮食管理
急性期：禁食：减少胰腺分泌 胃肠减压：肠麻痹，减少胃液对胰 腺分泌的刺激
缓解期：开放饮食的时机把握
① (症状)：腹痛腹胀明显缓解，肛门有排气/排便 ② (体征)：腹部压痛体征基本消失 ③ (实验室)：血淀粉酶脂肪酶不是决定进食的因素
代表药物：奥美拉唑，雷尼替丁
抑酶药物
生长抑素及其类似物：抑制胰腺外分泌 生长抑素（250μ g/h,半衰期短） 奥曲肽（ 25μ g/h，半衰期长，可皮下注射 ）
质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌 预防应激性溃疡
酶活性抑制剂：加贝酯，乌司他丁
其他药物
镇痛药物： 盐酸哌替啶 禁止使用吗啡（导致oddis括约肌痉挛）、654-2（急性期 加重肠麻痹） 改善胰腺微循环：前列地尔 高脂血症性胰腺炎：低分子肝素，胰岛素 中药：大黄（促进肠功能恢复），芒硝（改善减少渗出）
呕吐
无法进食
有效循环 吸增快
抗生素
① 使用指征：存在胰腺外感染的依据（胆源性胰腺炎） ② 不推荐急性重症胰腺炎预防性使用抗生素 ③ 不推荐在无菌性坏死患者中使用抗生素预防感染
④ 胰腺坏死7-10积极治疗后恶化考虑合并感染
⑤ 抗生素选择：覆盖革兰阴性菌，厌氧菌，脂溶性，透过血 胰屏障（碳青霉烯类；青霉素+酶抑制剂；喹诺酮+抗厌 氧菌；三代头孢+抗厌氧菌） ⑥ 不推荐常规使用抗真菌药物
补液！补液！补液！（液体复苏）
最先开始实施 足量且积极地（Aggressive） ① 疾病发病最初的12-24小时；250-500ml/小时； ② 如合并低血压，心率增快等低血容量表现，加快补液速度 ③ 乳酸林格氏液 ④ 每6小时评估
重症急性胰腺炎怎么治？看这里!
重症急性胰腺炎怎么治?看这里!四川大学华西医院甘孜医院（甘孜藏族自治州人民医院） 626000重症胰腺炎主要是指胰腺炎患者还伴随部分器官功能障碍或局部以及全身并发症的严重患者，且重症胰腺炎疾病的预后较为凶险，重症胰腺炎患者的死亡几率较高。
本文将主要为大家科普重症胰腺炎患者的护理措施，从而为提高广大重症胰腺炎患者的生活满意度，并减轻陪护家属的日常困扰。
一、胰腺炎疾病的分级（一）轻症胰腺炎轻症胰腺炎患者具有胰腺炎临床症状以及生物学改变，患者并不会出现器官衰竭以及局部或者全身并发症，轻症以胰腺炎的患者常在1-2周内痊愈，患者的死亡几率较低。
（二）中度重症胰腺炎这一阶段的胰腺炎患者临床症状以及生物学发生改变，常伴随部分器官的功能出现衰竭，通常患者在48小时以内即可自行恢复，患者可能存在局部或全身并发症，但并不存在长时间持续的器官功能衰竭。
（三）重症胰腺炎重症胰腺炎患者除了具有典型的临床症状以及生物学改变，患者还会出现持续的器官功能衰竭。
这一阶段患者的器官功能衰竭常持续在48小时以上、患者不能自主恢复呼吸心血管、肾脏功能衰竭可累及到其他多个器官，且重症胰腺炎患者的病死率大约在36%-50%左右。
重症胰腺炎患者可出现的并发症较多，比如休克、败血症以及腹膜炎等，甚至患者在发病数小时内可能出现死亡。
重症胰腺炎常累及患者全身各个器官、系统，特别是心血管系统、肺部以及肾脏的反应最为显著。
二、重症胰腺炎患者的治疗措施现阶段，临床医生治疗重症胰腺炎患者，常根据患者的分型、病因以及分期选择合理的治疗措施，其主要分为以下两种治疗措施：1.非手术治疗对重症胰腺炎患者进行非手术治疗只要是为了减少患者体内的胰液分泌，预防患者发生感染以及MOSS的情况。
对重症胰腺炎患者进行非手术治疗措施主要包括：（1）禁止饮食，并对患者进行胃肠减压。
（2）及时为患者补充体液，防止患者发生休克症状。
（3）针对患者的实际情况给予患者合理的解痉、镇痛措施。
急性胰腺炎的治疗方法有哪些？
急性胰腺炎的治疗方法有哪些？西医治疗：1.水肿型胰腺炎的治疗(1)低脂流质食物：开始宜少量进食，如无不适可稍许逐渐增加;病情较重、腹痛胀甚者应禁食并可进行胃肠减压，以减少胰液分泌，腹痛等症状缓解后可试进少量低脂流食。
(2)止痛药物：常用度冷丁50～100mg，肌肉注射，必要时可每6～8小时重复1次。
(3)抗胆碱能药物：可用阿托品0.5mg，肌注，可与度冷丁合用。
本品可协助度冷了解痉止痛，同时还可减少胰酶的分泌。
(4)补充液体：包括晶体与胶体液，禁食音每日应补充3000～4000ml液体，静脉输入，以维持水、电解质平衡;禁食解除后输液量可逐渐减少。
(5)可使用一般剂量的抗生素，肌注或静脉滴注。
如庆大霉素、氨苄青霉素等。
2.出血坏死型胰腺炎的治疗(1)同水肿型病情较重者的治疗。
(2)在禁食、胃减压的同时给予胃肠外营养(TPN)，以维持热量和水电解质的需要。
TPN的应用可使胃肠道完全休息，也减少了胰液的分泌。
每日热卡为125.6～251.2KJ(30～60kcal)/kg体重。
(3)液体补充更应注意多种电解质如钠、钾、钙、镁等离子的平衡。
(4)抑制胰酶分泌和活力的药物①抑肽酶有抑制胰蛋白酶作用，应尽早大剂量应用，常用量为10～20万U/天。
一般用1～2周即可。
②胰高糖素有抑制胰液分泌作用，应用剂量为每小时10～20μg/kg 体重，静脉注射或滴注。
③5-氟脲嘧啶可抑制DNA和RNA合成，减少胰腺分泌，对胰蛋白酶有抑制作用，用量为每日500mg，加入5%葡萄糖液500ml中静滴。
另外还有降钙素、生长抑素等，以上药物疗效都不肯定。
抗胆碱能药物在肠麻痹时禁用。
近年又有两种新药用于治疗本病：FOY：有很强的抑制胰蛋白酶、激肽、纤溶酶、凝血酶和补体系统的活力，用量为100mgFOY干冻粉剂溶于5ml蒸馏水中，然后用5%葡萄糖液500ml稀释，静脉缓慢滴注，勿溢出血管外，可有暂时性血压下降、恶心、皮疹以AST和BUN轻度增高的不良反应。
急性胰腺炎护理措施
急性胰腺炎护理措施
主要的护理措施
1.监护病情严密观察患者生命体征及神智变化;准确记录24小时出入量;观察病人腹痛的部位及性质，有无放射痛、腹胀等;每天做腹部检查2次;遵医嘱监测血电解质，血、尿淀粉酶等。
2.休息与体位卧床休息，协助病人选择舒适卧位。
鼓励患者翻身。
3.饮食护理急性期禁食，禁食时每天应补液2000 ~3000ml，胃肠减压时补液量应适当增加，注意补充电解质，维持水电解质平衡。
腹痛和呕吐基本消失后可给予少量碳水化合物类流质，以后逐步恢复饮食，但忌油脂饮食。
症状缓解后，选用少量优质蛋白质，每日供25g左右，以利于胰腺的修复。
4.药物护理遵照医嘱给予止痛药。
5.口腔护理与高热护理禁食期间口渴时可用温开水含漱或湿润口唇;胃肠减压期间，每天可用消毒石蜡油涂抹鼻腔和口唇，定时用生理盐水清洗口腔。
高热时给予物理降温，并做好皮肤护理。
6.做好心理护理，解除病人紧张焦虑情绪，积极配合治疗。
7.出血坏死型胰腺炎的抢救配合防治低血容量性休克
(1)准备抢救用品，如静脉切开包、输液用物、氧气、人工呼吸机、气管切开包等。
(2)有条件时应置ICU监护。
(3)嘱病人取仰卧位，注意保暖及吸氧。
(4)迅速建立静脉通道，必要时配血、备血、输血或血浆以纠正低血容量，如血压仍不上升，按医嘱给予升压药物。
(5)腹腔内渗液严重者需做耻骨上切开引流的手术准备。
(6)对发生呼吸困难、有急性呼吸窘迫者，应配合医生做气管切开及应用人工呼吸机，按医嘱注射氢化可的松或地塞米松。
(7)对严重的出血坏死型胰腺炎需做急症手术者，及时转外科治疗。
急性胰腺炎的治疗方案
急性胰腺炎的治疗方案第1篇急性胰腺炎治疗方案一、背景急性胰腺炎（AP）是因胰腺组织炎症反应而导致的临床综合征，具有较高的发病率和死亡率。
为提高急性胰腺炎的治疗效果，降低并发症和死亡率，依据相关法律法规和临床指南，结合我国医疗实践，制定本治疗方案。
二、治疗原则1. 个体化治疗：根据患者的病情、年龄、体质等因素，制定合适的治疗方案。
2. 综合治疗：采用内科治疗、外科治疗、内镜治疗等多种方法，达到控制炎症、缓解症状、预防并发症的目的。
3. 严密监测：密切观察患者的生命体征、病情变化和实验室检查结果，及时调整治疗方案。
4. 预防为主：加强健康教育，指导患者改变不良生活习惯，预防疾病复发。
三、治疗方案1. 内科治疗（1）禁食禁饮：患者需禁食禁饮，以减轻胰腺负担，促进胰腺休息。
（2）补液治疗：根据患者脱水程度、心肺功能等因素，合理补液，维持水、电解质和酸碱平衡。
（3）抗感染：根据病原菌培养结果和药物敏感试验，选择合适的抗生素抗感染治疗。
（4）抑制胰腺分泌：使用生长抑素类药物，如奥曲肽，抑制胰腺分泌，减轻胰腺炎症。
（5）营养支持：在患者病情稳定后，逐步过渡至肠内营养，必要时可行肠外营养。
（6）解痉止痛：使用抗胆碱药物，如山莨菪碱，缓解胆道痉挛。
2. 外科治疗（1）适应症：急性胰腺炎合并胆道梗阻、胰腺坏死、感染、穿孔等并发症时，需考虑外科治疗。
（2）手术方法：根据患者病情和并发症类型，选择胆道引流、坏死组织清除、胰腺切除等手术方式。
3. 内镜治疗（1）适应症：急性胰腺炎合并胆道结石或胆道炎症时，可行内镜下Oddi括约肌切开术（EST）或胆总管结石取出术。
（2）操作步骤：在全身麻醉或局部麻醉下，经口插入内镜，行EST或胆总管结石取出。
四、并发症处理1. 急性呼吸衰竭：及时给予氧疗，必要时行机械通气。
2. 急性肾损伤：积极纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，必要时行血液透析。
3. 胰腺坏死感染：加强抗感染治疗，必要时行外科手术。
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述）治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。
根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。
静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克（常伴随着急性胰腺炎发生）的疗法。
因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。
1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。
（1）ACG 指南推荐，对于所有的病人（不包括肾或心血管功能不全）使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h（6~12L/24 h）；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和（推注）」法补液。
（2）日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h。
（3）IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h），通常范围在2.5~4.0L/24 h。
直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率＜120bpm；平均动脉压65~85 mmHg；血细胞比容35%~44%；或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。
2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括3 个相互关联的RCTs（发表在NEMJ 上）和一项系统回顾与Meta 分析的研究支持。
3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。
急性胰腺炎的护理及健康宣教
急性胰腺炎的护理及健康宣教胰腺——位于我们人体胃的后面，呈扁长条状，相信有很多人都对胰腺不太了解，但它却是人体不可缺少的器官之一，胰腺的功能主要由两个方面，一方面是具有消化功能，胰腺每天都会分泌大约1.5升的胰液，胰液中含有十余种蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶等，来帮助我们进行食物的消化吸收；另一方面是具有内分泌功能，由胰岛细胞所分泌的胰岛素可以调节血糖中的糖分，而与胰腺分泌的胰高血糖素来共同调节血糖的水平。
所谓的急性胰腺炎是属于一种急腹症，与胰腺的消化功能有关，胰腺每天分泌的胰液含有各种消化酶，但这些消化酶都是缺乏活性的，这些含有消化酶的胰液通过胰管进入到十二指肠后，在肠道内才能被激活，从而发挥出它的消化功能。
而急性胰腺炎是指由于胆道感染，胆石症，肿瘤，大量酗洒，暴饮暴食等诱发引起，这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液，同时又是造成胰管梗阻，内压增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。
激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用，使之迅速发生身体的一系列病变。
急性胰腺炎症状表现为腹痛、发热、恶心呕吐等继而会出现出血、坏死、以及继发感染和腹膜炎，严重的会引起休克、多器官功能障碍和死亡，危害人类健康和生命安全。
一、急性胰腺炎的护理有哪些1.饮食护理急性胰腺炎在饮食上需要禁烟禁酒，饮食要有规律，选择易消化的食物，每餐以七八分饱为宜，少量多餐，切忌暴饮暴食、忌食辛辣刺激食物及吃太多油腻的食物。
患者由于疾病原因导致自身消化功能减弱，影响身体对食物营养的吸收和消化，导致很多患者都出现营养不良的情况。
因此在饮食上要注意摄取足够的碳水化合物和蛋白质来保证身体所需，除此之外还应该加强其他食物的摄取，如蔬菜水果、豆制品、鱼肉、瘦肉以及维生素和矿物质，来保证营养全面，在饮食上也应注意卫生，防止因饮食不洁出现肠道感染。
2.运动护理每天也应做适当的身体锻炼，合理科学的锻炼可以起到调节血糖、较低血压、疏通血脂的功效，可以在饭后进行慢走10-30分钟。
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析(综述)治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。
根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。
静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。
因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。
1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。
(1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全)使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。
( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。
( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4.0L/24 h。
直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率v 120bpm平均动脉压65~85 mmH g血细胞比容35%~44%或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h ）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。
2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括3个相互关联的RCTs（发表在NEMJ上）和一项系统回顾与Meta分析的研究支持。
3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液与营养支持指南更新要点解析(综述)治疗反应治疗的关键问题就是肠内营养或静脉补液疗法就是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症与死亡。
根据2013 年IAP/APA 工作组指示,肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率与死亡率;补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率与死亡率,但不能降低胰腺坏死。
静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注,故而被认为就是一项缓与低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。
因此,补液可以改善急性胰腺炎的预后。
1、基于一项单中心临床随机试验,乳酸林格氏液就是最初的首选。
(1)ACG 指南推荐,对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全)使用「积极水合」法补液,其初始速度就是250~500 ml/h(6~12L/24 h);以降低血浆BUN 水平为目的,对于低血压与心动过速的病人使用「快速饱与(推注)」法补液。
(2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法,即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克与脱水,后在过渡到维持速度130~150 ml/h。
(3)IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液,即起初速度在5~10 ml/kg/h(8~17L/24 h),通常范围在2、5~4、0L/24 h。
直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查(心率＜120bpm;平均动脉压65~85 mmHg;血细胞比容35%~44%;或者尿输出量＞0、5~1 ml/kg/h)或者侵入性检查(每搏量或胸内血容量测定)。
2、在2001 年,一项具有里程碑意义的临床随机试验表示,脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处,但就是这一说法不被一个包括 3 个相互关联的RCTs(发表在NEMJ 上)与一项系统回顾与Meta 分析的研究支持。
3、尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中,但就是数据无价值或质量较差,推荐率与补液类型也不明确。
急性胰腺炎指南(2024 ACG)
急性胰腺炎指南（2024 ACG）急性胰腺炎是消化系统最常见的疾病之一，给患者和社会带来了巨大的负担。
过去10年里，急性胰腺炎的管理取得十足的进步，使病死率不断下降。
美国胃肠病学会（ACG）近期就急性胰腺炎的诊断、病因、严重程度评估、急性期的处理、内镜、手术干预等内容制定了相关指南。
我们将简要呈现指南的建议，并对内镜相关部分进行详细阐述。
诊断重要观念1. 不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度，而应将CT用于诊断不明确或在住院72小时内未出现临床改善的患者。
病因重要观念2. 如果没有胆囊结石和/或酒精使用史，应测量血清三酰甘油水平，如果超过1000 mg/dL，应考虑其作为急性胰腺炎的病因。
3. 对于40岁以上的患者，如果找不到明确的病因，应考虑胰腺肿瘤作为的可能病因。
4. 对于特发性急性胰腺炎二次发作的患者，如果适合手术，建议行胆囊切除术，以降低再次发生急性胰腺炎的风险。
推荐意见1.对急性胰腺炎患者应进行腹部超声检查，以评估是否为胆源性胰腺炎。
如果初次检查结果不确定，应重复进行超声检查（有条件推荐，证据质量：极低）。
2. 对于原因不明的急性胰腺炎(特发性急性胰腺炎)，建议进行进一步检查，包括：多次腹部超声、MRI和/或超声内镜(EUS) (有条件推荐，证据质量：极低)。
特发性急性胰腺炎是在初始实验室检查(包括脂质和钙水平)和影像学检查(腹部超声和MRCP)后仍未发现病因的急性胰腺炎。
（1）EUS有助于确定潜在的病因，但不应常规进行ERCP，因为ERCP有增加引发胰腺炎的风险。
（2）EUS已被广泛研究用于阐明特发性急性胰腺炎的病因。
在一项前瞻性研究中，Yusoff等人发现有近三分之一的特发性急性胰腺炎患者通过EUS确定了病因。
（3）尽管EUS优于MRCP，但同时进行MRCP在评估特发性急性胰腺炎时也是有补充作用的。
初始评估和危险分层重要观念5. 应对血流动力学状态和风险进行评估，将患者分为高危和低危组，以确定是否需要入住监护病床或ICU。
急性胰腺炎液体复苏
However, patients in the aggressive treatment group experienced greater frequency of sepsis（脓毒症） and higher mortality（死亡率） during hospitalization.
SAP合并急性肾功能衰竭血液净化治疗
连续性肾脏替代治疗
01
02
CRRT的作用
多尿期
少尿期
在多尿期时 ,开始的1-2 天仍按少尿期的处理。 尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测 ,尤其是钾的平衡。 尿量过多可适当补给葡萄糖、林格液 ,用量为尿量的 1/ 3～2/ 3 ,并给予足够的热量及维生素 , 适当增加蛋白质。 卧床休息； CRRT治疗； 维持水平衡；处理高钾血症及代谢性酸中毒； 预防感染； 营养支持；
复苏液体的量
Enrique de-Madaria, MD, Gema Soler-Sala, Influence of Fluid Therapy on the Prognosis of Acute Pancreatitis: A Prospective Cohort Study, TheAmerican Journal of GASTROENTEROLOGY,1843-1850.
Patients who received >4 L of fluid during the first 24 h of hospitalization were noted to have increased frequency of respiratory complications in a retrospective cohort study from Sweden. （瑞典1项回顾性队列研究：前24h 液体＞4L，呼吸系统并发症增多。）
1例急性胰腺炎患者的个案护理
1例急性胰腺炎患者的个案护理O引言胰腺炎(PanCreatitiS)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。
其病死率高、并发症多等导致预后不佳。
然而胰腺炎的病理变化通常是由于胆石病等多种诱发因素导致胆汁回流受阻，激活胰腺酶，导致胰腺自溶，发生炎性改变。
急性胰腺炎金标准:只要满足以下条件中任意2条即可确诊为急性胰腺炎的发生:特征性腹痛、血清淀粉酶和(或)脂肪酶大于正常值3倍以上、急性胰腺炎的CT特征性表现等。
1临床资料患者女，59岁，主因腹痛1天，于2017年10月13日由门诊收治入院。
入院诊断为急性胰腺炎，入院后急查血，血常规:白细胞112X109∕1,红细胞4.51X1012/1,血红蛋白136g∕1,血小板283χ109∕1,中性粒细胞比率84.8%;生化:C 反应蛋白225.34mg∕1,丙氨酸氨基转移酶26IU/1,天冬氨酸氨基转移酶32IUZ15白蛋白40.7g∕1,总胆红素27.9umo1∕1,直接胆红素 5.5umo1∕1,尿素氮 5.88mmo1∕1,肌酉千59.3umo1∕1,钾3.77mmo1∕1,钠128mmo1/1;总胆固醇17.12mmo1∕1,甘油三酯18.12mmo1/1;降钙素原0.28ug/1o腹部CT平扫，胰体尾部肿胀、边缘模糊，周边脂肪间隙密度增高，较多片絮状稍高密度影，边界不清楚，左肾前筋膜明显增厚，左侧结肠旁沟内可见少量液性密度影，胰腺炎表现，重度脂肪肝。
给予大量补液、泮托拉哇抑酸、生长抑素抑酶、头抱米诺钠抗感染，患者腹痛持续加重，查体出现反跳痛，体温最高为38.3°C,遵医嘱应用比阿培南抗生素。
10月18日腹部增强CT提示：（1）符合胰腺炎影像表现，渗出较2017年10月13日增多。
（2）重度脂肪肝。
（3）右肾小囊肿。
（4）腹盆腔积液。
（5）两肺下叶炎症，左肺下叶膨胀不全可能性大。
腹部超声提示:胰尾部增厚、回声减低-符合胰腺炎治疗后改变，胰尾与胃体间不规则囊性包块。
急性胰腺炎补液
来自美国密歇根大学医学院得 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布得指南与 2015 年得日本急性胰腺炎修改版指南得相关营养支持与补液疗法等内容。
文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。
死亡得时机与原因急性胰腺炎得死亡率从总体率得 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎得20%~25%。
导致死亡得关键性决定因素就是多器官衰竭与感染性胰腺（胰周）坏死。
1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致得死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其就是多器官衰竭。
（1）器官衰竭指得就是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分得病况。
（2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭得时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。
（3）40% 急性胰腺炎导致得死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。
（4）死亡率从不伴发器官衰竭得 0%~2、5% 升高到伴发器官衰竭得 27%~36%，再到伴发多器官衰竭得 47%。
（5）（5）10-15% 得急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。
2、在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡得原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。
伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭得死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死得死亡率为 22%；两者都伴发得死亡率为 43%。
疾病严重性得预测1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统得价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）与放射学发现（胸腔积液与 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
重症急性胰腺炎早期液体治疗策略
论著135重症急性胰腺炎早期液体治疗策略袁成雷德昌县人民医院 四川凉山 615500所谓急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP），其属于患者胰腺出现急性炎症的一项过程，其出现炎症的程度不同，对于临近组织以及其他脏器系统的波及程度也并不一样。
重症AP （sever acute pancreatitis，SAP）则是指患者的脏器功能已经出现障碍或者衰竭问题，例如患者的代谢功能存在紊乱、胰腺坏死或者脓肿等局部的并发症张，此时患者可能会有明显的腹膜炎或皮下瘀斑征等等。
而患者出现SAP 后，出现局部性坏死的死亡率高达20%，而出现脏器功能衰竭的患者，死亡率为100%。
SAP 患者经常会出现大量的体液丢失，而导致患者有效地血循量出现减少。
由于胰腺组织对于血流量的变化会有比较高的敏感度，所以当有效血循量出现减少的情况下，会导致胰腺微循环关注的减少，这会使患者胰腺组织坏死的速度有所加剧，因此目前SAP 患者需要及时补充血循量。
而进行早期液体治疗，可以与西欧奥对于SAP 患者的病情进展进行控制。
一、SAP 急性反应期早期进行液体治疗的液体种类 （一）晶体溶液在进行临床治疗的时候，所使用的晶体溶液为生理盐水以及乳酸林格液。
虽然葡萄糖溶液也是晶体溶液，但是由于其最主要的左永师作为水分，和其他的能源营养一起使用，故这里并不详谈。
需要注意的是，如果生理盐水的输入量过多，那么患者有可能会出现高氯性酸中毒问题，因此在临床上如果需要进行大量液体治疗的时候，晶体溶液之中，平衡盐乳酸格林液为首选的妖姬。
晶体溶液其主要有以下优势：首先其可以快速进行扩容，对于功能性细胞外液有回复的作用，其次还能够对于患者肾脏供血不足问题进行改善，以及防止患者的肾功能出现不足的情况，将血液进行稀释，降低血液的浓度，和改善微循环，防止患者出现DIC 的情况。
但是在进行晶体溶液使用的过程之中，也存在一定的问题。
在使用晶体溶液时，只有保障溶液量的充足，才能起到快速恢复患者循环容量的情况，可是其在患者血管之内停留的时间较短，因此便需要进行反复性以及大剂量的输注，才能够保障晶体溶液的作用，维持患者血流动力的稳定。
重症急性胰腺炎液体治疗方案
重症急性胰腺炎液体治疗方案重症急性胰腺炎是一种严重的炎症疾病，其特点是胰腺组织出现广泛的坏死和炎症反应，可能导致多器官功能损害。
液体治疗是重症急性胰腺炎的重要治疗方式之一，主要目的是维持水电解质平衡、改善循环功能、保护胰腺功能。
下面是重症急性胰腺炎液体治疗方案的详细内容。
1.评估患者的水电解质状态和体液丢失程度：通过测量血压、心率、血液尿素氮（BUN）、肌酐、血红蛋白等指标来评估患者的水电解质状态和体液丢失程度。
同时，还要观察患者的皮肤弹性、舌苔、尿量等指标，以及进行全身水分平衡和电解质监测。
2.补充液体：在治疗开始的早期，应快速补充大量的液体，以纠正体液缺失和维持有效血容量。
常用的补液方法包括静脉输液、胃肠道给予和腹腔灌洗。
-静脉输液：常用的液体包括晶体液和胶体液。
晶体液可以快速补充细胞外液，并维持血流动力学稳定。
胶体液可以增加血浆胶体渗透压，减少间质水肿和组织水肿。
-胃肠道给予：初始阶段可以适量给予清淡无渣饮食，如果呕吐明显或胃肠道功能受损，可采用胃肠内营养支持，包括胃肠道管饲和鼻胃管喂食。
-腹腔灌洗：对于出现广泛腹腔脏器水肿或坏死的患者，可以考虑进行腹腔灌洗排脓，以减轻腹腔内压力，促进康复。
3.电解质平衡：重症急性胰腺炎患者常常伴有电解质紊乱，特别是低钙血症和低镁血症。
因此，应及时监测和纠正血清钙、镁水平。
4.胃肠道减压：对于出现顽固性呕吐或胃肠道功能受损的患者，可考虑胃肠道减压，减轻腹胀和腹痛。
胃肠道减压可以通过鼻胃管或鼻肠管进行，但要注意避免可能的并发症。
5.营养支持：重症急性胰腺炎患者常常伴有胃肠道功能障碍和消化功能受损，因此需要适当的营养支持。
初始阶段可以给予静脉营养支持，后期可以逐渐过渡到胃肠道营养支持。
6.监测和调整治疗方案：重症急性胰腺炎是一个复杂多变的疾病，液体治疗需要根据患者的具体情况进行监测和调整。
需要监测的指标包括心率、血压、尿量、血液尿素氮（BUN）、肌酐、血红蛋白、血细胞比容等。
重症急性胰腺炎有什么危害,如何治疗
重症急性胰腺炎有什么危害,如何治疗胰腺是我们人体重要的消化器官之一，解剖位置位大约于上腹部的胃后面，横卧于腹后壁，是人体第二大消化腺。
当胰腺出现问题就会影响消化功能，导致吃啥啥不香！当你在不加节制饮食、饮酒时，重症急性胰腺炎可能已经盯上了你！重症急性胰腺炎有什么危害呢？应该如何治疗？一、了解重症急性胰腺炎急性胰腺炎是由于多种原因导致胰酶在胰腺内分泌激活，从而导致胰腺自我消化了水肿，出现甚至坏死的严重，临床主要表现为恶心呕吐不同发烧以及血液量增高，少数程度严重的胰腺炎患者的胰腺出血坏死、出现继发性感染、腹膜炎和休克、病死率极高的情况下成为重症急性胰腺炎在临床上分为水肿型和出血坏死型两种。
二、重症急性胰腺炎的危害第一，对消化系统危害比较大。
重症胰腺炎发病后会表现为持续的中上腹胀痛，疼痛程度严重时会向背部放射，尤其是在腰疼时疼痛更加剧烈，如果发炎的肾出液扩散到腹腔位置，反而会导致整个腹部疼痛。
如果不进行及时干预就会发展成为肠梗阻。
而且如果重症胰腺炎坏死穿透结肠会引起消化道出血，导致呕血和便血。
第二，引起黄疸。
由于胰头肿大或者是合并胰腺腺性囊肿压迫到胆总管就会损伤肝功能，从而引发黄疸。
第三，威胁呼吸系统。
重症急性胰腺炎初期患者会出现呼吸加快的情况，如果不及时治疗会诱发肺泡出血的症状表现为呼吸衰竭和呼吸困难，这一症状是导致重症急性胰腺炎患者早期死亡的主要原因。
第四，危害肾脏系统。
患者的肾脏系统会受到很大的威胁，如果不及时治疗会出现肾脏遭受压迫，肾脏血流受到影响，引发患者肾衰竭，甚至会危及生命。
第五，会影响患者的意识，重症急性胰腺炎并发胰性脑病，多发于中老年人群，患病后主要表现为谵妄、反应迟钝，程度严重时会导致昏迷。
第六，造成皮肤黏膜出血，因为患病后患者的血液处于高凝状态，所以会导致皮肤黏膜出血，如果不及时干预会导致血栓形成和凝血障碍。
更为严重的情况下，会出现弥散性血管内凝血。
三、重症急性胰腺炎的治疗（一）静脉补液急性重症胰腺炎患者血容量在短期内丢失进入第三间隙会形成循环障碍，尤其是肾功能的衰竭，增加了胰腺坏死的风险，所以治疗时应充分液体复苏，以防止休克、稳定血流动力学，预防多器官组织低灌注损害发生。
急性胰腺炎体液及酸碱平衡失调的治疗
临床上，许多疾病都可继发体液代谢和酸碱平衡失调，急性胰腺炎尤其如此，其治疗成败在一定程度上取决于对病人体液失调和酸碱失衡的诊断、处理是否恰当。
正常情况下，体液量在成年男性约占体重的60%，女性约占55%，婴幼儿约占70%，新生儿可达80%。
其中细胞外液量在各年龄组均占体重的20%左右，其余为细胞内液。
体液代谢失调最初主要发生在细胞外液，但持续、严重的细胞外液失调最终也会引起细胞内液相应的变化。
细胞外液分为血浆（约占体重的5%）、组织液（约占体重的14%）和第三间隙液（约占体重的1%）三部分。
血浆、组织液和细胞内液之间关系密切，彼此间的容量转移和溶质交换均很迅速。
第三间隙液包括脑脊液、浆膜腔液、关节液和眼内液等，与其余体液之间的交换缓慢。
急性坏死性胰腺炎时，第三间隙液可显著扩大，称为“第三间隙异常”或“体液的体内转移”，表现为腹膜腔及腹膜后大量渗出，胸膜腔反应性积液，肠麻痹性梗阻时肠腔内大量积液，以及合并休克时大量体液淤积于微循环中。
因这部分异常增多的第三间隙液暂时不能参与体液的正常代谢，虽体重不减轻，但体液丧失的临床表现却可以很重。
一、急性胰腺炎体液失调的类型及表现体液的组成包括水、无机盐、葡萄糖和蛋白质，其中无机盐和葡萄糖为晶体物质，蛋白质为胶体物质。
无机盐和蛋白质在水中能离解成带正电荷的阳离子和带负电荷的阴离子两部分，称为电解质，葡萄糖在水中以分子状态存在，为非电解质。
急性胰腺炎体液失调的类型包括体液容量失调、浓度（又称张力或渗透压）失调、组成成分失调及酸碱平衡失调，四者间可相互影响，也可合并存在。
（一）容量失调1、容量不足（缺水）急性胰腺炎特别是重症，病程早期最常见的容量变化是细胞外液量急剧减少，引起容量不足。
原因主要有：①治疗上需要禁食、禁饮，摄入减少；②呕吐，持续胃肠减压，中药通里攻下疗法等使体液从消化道丢失增加；③第三间隙异常：由于胰液外渗引起化学性腹膜炎，腹膜后间隙及腹腔内大量液体渗出，肠粘膜水肿及通透性增加，肠腔内大量液体积聚；④补液不够或不及时。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。
文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。
死亡的时机与原因急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。
导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。
1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。
（1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。
（2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。
（3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。
（4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。
（5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。
2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。
伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。
疾病严重性的预测1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
2.IAP/APA 指南推荐使用基于病人风险因素、预后工具和治疗反应监测的「三维评估」系统。
3.病人风险因素：增龄（＞50~80 岁）与出现系统性并发症相关；BMI ≥ 30 kg/m2 与并发症发生率和死亡率相关；合并症是一项重要的病人风险因素，但不能够独立预测更严重的预后。
4. 预测工具：使用全身炎症反应得分＞2 分预测重度急性胰腺炎即简单价值又高。
（1）在住院期间，得分≥ 2 分预测死亡率可达 7%（敏感性 100%、特异性 31%）；在预测急性重症胰腺炎发生上，得分＜2 分的阴性预测值将近 100%。
在预测死亡率上，其阴性预测值高达 100%。
（2）注意的是，得分＜2 分不能保证必然存活。
持续性（时间≥ 48 h）得分≥ 2 分的预测死亡率为 25%（敏感性 79%~89%、特异性 79%~86%）。
（3）评估治疗反应的方法有全身炎症反应得分、血浆 BUN 和肌酐水平。
BUN 水平提高或渐增都预示着死亡率渐增。
治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。
根据 2013 年 IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。
营养支持1.指南推荐：对于急性轻度胰腺炎，当出现恶心、呕吐和腹痛改善时可开始经口喂养。
低脂饮食与白开水安全无疑。
2.对于急性重症胰腺炎，当出现饥饿感时（通常是 8 天左右），开始经口喂养。
3.与肠外营养相比，肠内营养由于其较低感染率得到推荐。
4.与禁止饮食相比，鼻胃管营养不会降低病人生活质量。
经鼻胃管和经鼻回肠管两者效用性和安全性相当。
5.近期指南没有推荐关于营养辅助的内容（益生菌、免疫营养如谷氨酰胺和富含纤维的制剂）。
除非其他选择方案是禁食，否则应该避免使用肠外营养。
禁食与肠外营养相比死亡率较高，但不会引起感染。
6.重症监护：早期肠内营养是治疗危重病人的标准疗法。
研究表示早期使用肠内营养与入院或手术后在使用相比，前者感染率降低（36 h 内：36 h 后）、ICU 或普通住院死亡率降低（48 h 内：48 h 后）。
7.对于急性胰腺炎，Cochrane 数据库系统回顾和指南指出，肠内营养要优于肠外营养。
（1）肠内营养花费比肠外营养的花费低 10 倍，并且可降低感染发生率，机制可能是前者维持了胃肠屏障功能和血糖水平。
（2）Meta 分析汇集的数据表示，对于预测可发展为急性重症胰腺炎的病人，与肠外营养相比，肠内营养出现感染并发症、≥ 2 个脏器衰竭和死亡的发生率较低。
（3）系统性回顾研究表示，肠内营养在 24~48 h 内使用获得的益处最好，具体表现在感染性坏死、器官衰竭和死亡的发生率上。
静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克（常伴随着急性胰腺炎发生）的疗法。
因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。
1.基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。
（1）ACG 指南推荐，对于所有的病人（不包括肾或心血管功能不全）使用「积极水合」法补液，其初始速度是 250~500 ml/h（6~12L/24 h）；以降低血浆 BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和（推注）」法补液。
（2）日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度 130~150 ml/h。
（3）IAP/APA指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10 ml/kg/h（8～17L/24 h），通常范围在 2.5～4.0L/24 h。
直到完成 1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率＜120bpm；平均动脉压 65~85 mmHg；血细胞比容 35%~44%；或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。
2.在 2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括 3 个相互关联的 RCTs（发表在 NEMJ 上）和一项系统回顾与 Meta 分析的研究支持。
3.尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。
4.对于急性重症胰腺炎，补液疗法通常在起初 24 h 内要输注＞5L 的液体，但是起到临床益处的时间可能局限于最初的 12 h。
补液量并不总是越多越好。
即使补液总量适当（≥ 4L/24 h）, 但是早期更积极的补液将提高不良预后的发生率。
5.为了模拟积极补液导致的弊端，一位研究人员回顾性研究了风险因素与发生液体潴留预后的关系（在入院后的第一个 48 h 内）。
（1）结果表示 5 项独立因素可以预测液体潴留：年龄较小、酒精性病因、血细胞压积、血糖和全身炎症反应综合征。
液体潴留中位量是 3.2L，随着量的增加，普通住院时间和急性积液、胰腺坏死和持续性器官衰竭的发生率会随之增高。
（2）液体潴留不与死亡率显著相关，但是有其他研究表示，液体潴留可引起腹内高压和腹腔间隔室综合征，而后两种情况可以增加死亡率和普通 /ICU 住院的时间。
（3）2 个急性胰腺炎指南和腹腔间隔室综合征国际协会基于腹内压力（通过膀胱测量）和器官衰竭来区别腹腔高压和腹腔间隔室综合征的定义：前者是腹内压力持续＞12 mmHg；后者是腹内压力＞20 mmHg+ 新出现的器官功能不全 / 衰竭。
6.对于急性胰腺炎尚没有标准补液方案，但是一些研究使用的是目标导向性方法。
（1）密歇根大学描述了一个相关算法图，是改编自作者以往报道的版本。
作者表示他们强调症状后前 12 h 以完成补液目的，着重小心年老者或已出现器官衰竭者的补液。
（2）作者推荐对于预测将会出现急性轻度胰腺炎或急性重度胰腺炎的病人使用目标导向性方法对其进行补液。
（3）具体方案为：a. 起初使用乳酸林格氏液；b. 输注速度为 5-10 ml/kg/h，直到血液动力学稳定（心率＜120bpm、平均动脉压 65-85 mmHg、尿量输出＞50 ml/h）；c. 维持输注速度在 3 ml/kg/h；d. 看 BUN 水平是否＜20 mg/dl 或者渐降，每 6 个小时调整补液。
如果 BUN 满足条件，则改变维持滴注速度为 1.5 ml/kg/h；如果不满足条件，则重新以 5-10 ml/kg/h 速度输注，后在调整维持速度为 3 ml/kg/h。
7.静脉推注一直被采纳作为治疗急性胰腺炎和脓毒症 / 休克的疗法，但是，由于其不连续性、量全有或无的特点，推注具有潜在过调目标的弊端。
部分是为了避免此种弊端，密歇根大学算法图表示起初使用快速滴注方法，在概念上此法可以快速转换到维持速度。
另外，IAP/APA 指南也推荐起初速度是 5-10 ml/kg/h，并且来自包括少有的几个急性胰腺炎临床随机试验的证据也支持此点。
较高滴注速度（10-15 ml/kg/h vs 5-10 ml/kg/h）的补液疗法可能会导致较差的预后。
8.根据来自实验和 ERCP 术后胰腺炎研究的证据，在急性胰腺炎起初就使用补液疗法是一项具有前途的治疗方法。
（1）狗模型实验和小鼠实验表示急性胰腺炎之前或期间（尤其是在 8 h 内）使用补液疗法能够带来生存益处，但不能防止胰腺炎的发生，而且一旦出现微血管损伤也不能保持胰腺灌注。
（2）两项 ERCP 术（内镜下胰胆管造影）后急性胰腺炎相关研究表示，围手术期静脉较多补液能够缩短普通住院时间，而且可作为一项预测较不严重的 ERCP 术后胰腺炎的独立风险因素。
9.对于急性胰腺炎，补液的最佳液体类型尚存在争议。
（1）理论上，晶体与胶体溶液存在不同的液体间隙中，分别是血浆 + 肠间隙、血浆；在恢复循环时需要量也不同，分别是大量、少量。
（2）在实验相关的急性胰腺炎中，与高渗盐水或各种胶体如白蛋白、高分子量葡聚糖、新鲜冰冻血浆和纯化的胎牛血红蛋白相比，晶体补液生存率将降低。
（3）急性胰腺炎相关补液的几项临床随机化试验表示乳酸盐林格氏液与正常生理盐水相比，前者能够降低全身炎症反应综合征的发生率；而羟乙基淀粉：乳酸林格氏液相比，前者能够降低腹内高压的发生率。
然而，来自更确定性重症监护相关临床随机化试验结果表示胶体（包括人工胶体羟乙基淀粉）与晶体补液相比，前者不会带来更多的益处。