吸入全麻药

药物对MAC的影响
气体麻醉药 ：并用氧化亚氮可明显降低氟烷、恩 氟烷、异氟烷等挥发性麻醉药用量，即降低 MAC 。 酒精：饮酒者比不饮者需要较大剂量的吸入麻醉 药，即增加 MAC ，但饮酒后即刻使 MAC 降低。 孕妇：孕酮具有麻醉作用， MAC 降低。 纳洛酮 ：能对抗巴比妥类和恩氟烷的麻醉作用， 使MAC 增加，并能对抗氧化亚氮的镇痛作用。 抗躁狂药 ：锂盐使吸入麻醉药耐受力降低。
药物对MAC的影响
局部麻醉药 ：静脉滴注普鲁卡因、利多卡因，可降低 MAC 。
改变CNS 儿茶酚胺含量的药物 ：甲基多巴、利血平减 少脑内CA，使MAC 降低；麻黄素、苯丙胺促进中 枢释放CA，使MAC 增加，但长期使用这类药物， 由于中枢CA被耗竭，反而使 MAC 降低。
非去极化肌松药 ：泮库溴铵使氟烷 MAC 降低，可能是 微量泮库溴铵透入血脑屏障，阻断神经节的结果。
? 血气分配系数的大小与可控性有关。
? 麻醉药在血液内溶解度越低， 即血/气分 配系数越小，可控性越好。
? 吸入麻醉药可控性优于静脉麻醉药。
油气分配系数
是指吸入麻醉药的脂溶性，反应 麻醉气体在气相和油相平衡时的分 布情况。
麻醉强度
? 麻醉强度与油/气分配系数有关，油/气分 配系数越高，麻醉强度越大，所需MAC 也小。
? 美国3月30日----医师节
重要概念
血气分配系数（? 血气） 油气分配系数 最低肺泡有效浓度 (MAC)
血气分配系数（? 血气）
血气分配系数是气体和挥发性液体在 血液中的分压与肺泡气中的分压达到平衡 时，在两相中的浓度（均以mg/L 计算）之 比。此系数值越大，表示该药物经肺吸收 越快。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
可控性
? 代谢率很低，不发生还原代谢，不产生自 由基
? 任何麻醉深度，对迷走神经抑制强于对交 感的抑制
? 镇痛作用同enf
异氟醚优点
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（3） MAC 具有“相加”的性质
0.5MAC 恩氟烷加上0.5MAC氧化 亚氮所产生的中枢抑制作用等于 1MAC 乙醚对中枢神经的作用。
影响MAC的因素
使MAC上升的因素 ? 体温高(不大于42℃) ? 高血钠 ? CA上升 ? 长期嗜酒
使MAC下降的因素
?温度降低MAC呈直线下降（41℃-26℃） ?低钠 ?妊娠 ?老年人 ?CA下降 ?术前大量饮酒 ?某些药物 ?代酸,严重贫血,休克,PaCO2＞12.4KPa 或 小于1.33kPa,PaO2小于4.3kPa ?某些药物：镇定药和安定药,麻醉性镇痛药, 抗胆碱酯酶药
第四章 吸入全麻 药
****医院
简史
? 1846年，美国 Willam T.G.Morton 用乙醚麻醉 ——近代麻醉学的开端
简史
? 1842年3月30日，美 Crawford Long 首次 在乙醚麻醉下成功摘除患者颈部的两个肿 瘤，但直到1848年他才将这些结果公布与 众，“现代医学全麻第一人”的称号亦失 之交臂
异氟烷 isoflurane
是安氟醚的同分异构体，1965年 Terrell合成。1975年Corbett曾报道 它对实验动物有致癌作用，3年后由其 本人否定，后逐渐被推广应用。
目前较常用的吸入全麻药
与安氟醚相比更理想
? 理化性质更稳定，有刺激性气味，虽血/气 分配系数1.4，诱导并不快，苏醒较快。
肺泡内麻醉药浓度为（0.6MAC） ? 计算药物的安全界限
通过测定呼吸、循环抑制的MAC，除以 镇痛MAC即得
（1）“相同相似”性质
不同麻醉药应用相同MAC 可以产 生相似的中枢抑制效应。
（2）MAC 稳定，种属、性别、昼夜、甲状腺功 能、刺激种类、麻醉持续时间以及PaCO2和 PaO2的轻度变化均不影响MAC
? 通常血/气分配系数与油/气分配系数成反 比，即麻醉强度越大，其可控性越差。
最低肺泡有效浓度 (MAC) （minimum alveolar concentration )
? 在一个大气压下，与纯氧同时吸入，使50% 的病人或动物对伤害性刺激（如外科切皮） 不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮 气内（相当于肺泡气）该麻醉药的浓度
不良反应：少而轻
–突出优点：对循环影响小，毒性低 –对呼吸道有刺激，诱导期可有咳嗽、屏气，
一般不用于麻醉诱导 –苏醒期偶见肢体活动或寒战 –深麻醉时产科手术出血多 –少数人出现恶心、呕吐、流涎、喉痉挛
? 单位为容积Vol%(体积百分比浓度)
MAC 意 义
? 可反复、频繁、精确测定 ? 反映脑内全麻药分压 ? 比较吸入全麻药的强度
MAC相当于吸入麻醉药的半数有效 量，为效价强度；MAC越小，药物的 麻醉作用越强。
MAC 意义
? 可定出“清醒MAC”、 “气管插管MAC” 停止吸入麻醉药，50%的病人清醒时
作用机制：（不明）
几种学说： “脂溶性学说”、“热力学活性学说”、 “临界容积学说”、“相转化学说”、“突 触学说”、“蛋白质学说”
作用机制：（不明）
一元化解释：全麻药与神经元的膜脂质结 合，增大膜容积，降低相转化温度，使脂 质从凝胶态变为液态，使膜上蛋白质的功 能发生障碍，影响递质和受体，使突触传 递发生障碍，从而引起麻醉。