植物性食物中毒 ppt
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植物性食物中毒
光过敏性皮炎型
暴露部分出现日光性 皮炎症状
无
猪嘴蘑
1. 毒蕈中毒
毒粉褶菌 白毒伞Leabharlann 鹿花蕈毒红菇 猪嘴蘑
2. 含氰甙植物中毒
➢有毒成分：氰甙（苦杏仁甙、亚麻苦甙） ➢食物来源：
✓ 苦杏仁甙主要存在于蔷薇科植物的核仁中（苦杏 仁、桃仁、枇杷仁、李子仁、樱桃仁等）
✓ 亚麻苦甙主要存在于亚麻和木薯中。
2. 含氰甙植物中毒
道反应外，主要有精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱， 交感或交感神经受影响等症状，一般潜伏期短，病程短（除少数 严重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品药物治疗，可迅速缓 解）
1. 毒蕈中毒
（三）溶血型
此型中毒常见由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素， 属甲基联胺化合物，有强烈和溶血作用。此毒素具有 挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃汤汁 可去除大部分毒素。
红菇、毒粉褶菌、虎斑菌、 牛肝菌、橙红毒伞等
神经精神型
胃肠炎+副交感兴奋 10min~6h 症状
重者有精神症状
低
红毛绣伞、毒红菇、滑锈 菇
溶血型
6~12h
胃肠炎+溶血→多伴 CNS症状
低 鹿花蕈、马鞍毒蕈
多脏器损伤型
胃肠炎→假愈期→内 10~30h 脏损害→精神症状→
恢复期
高
毒伞七肽、白毒伞、磷柄 毒伞等
➢ 潜伏期：10分钟-6h
➢ 主要症状：剧烈腹泻、腹痛（上腹部和脐部疼痛 为主）。病程2-3天，死亡率低。
1. 毒蕈中毒
（五）光过敏性皮炎型 ➢猪嘴蘑 ➢中毒时颜面肿胀、疼痛 ➢河北、吉林时有报道
1. 毒蕈中毒
➢ 临床表现
中毒分型
潜伏期
食物中毒演示ppt课件
污染源
葡萄球菌广泛存在于自然界中，主要 污染乳制品、肉类、蛋类等食品。
预防
加强食品卫生管理，避免食品受到污 染；彻底加热食品以杀死葡萄球菌； 避免食用过期或变质的食品。
症状
潜伏期短，一般为2-4小时，主要表 现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性 胃肠炎症状。
肉毒梭菌毒素食物中毒
污染源
肉毒梭菌主要存在于土壤和动物 肠道中，其产生的毒素可污染肉
02
强化食品生产环节的监管
加强对食品原料、生产过程和成品的质量安全监管，确保食品生产符合
卫生标准和质量要求。
03
加大对食品流通环节的监管力度
对食品运输、储存和销售环节进行严格监管，防止食品在流通过程中受
到污染或变质。
提高公众食品安全意识
加强食品安全宣传
教育
通过媒体、社区和学校等途径， 普及食品安全知识，提高公众对 食品安全的认知和理解。
预防措施
避免摄入过量含亚硝酸盐的食物，如腌制食品、熟肉制品等；加 强食品监管，严格控制亚硝酸盐的使用量。
农药残留引起的食物中毒
农药残留来源
农产品在生长过程中可能使用农药，如果农药使用不当或清洗不彻 底，就会导致农药残留。
中毒症状
农药残留引起的食物中毒症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严 重者可能出现呼吸困难、昏迷甚至死亡。
预防措施
选择绿色有机食品，减少农药的使用；加强农产品监管，确保农药使 用符合安全标准；彻底清洗农产品，去除农药残留。
砷化物中毒
砷化物来源
砷化物是一种有毒的化学物质，可能被用作农药或工业原 料，如果误食或接触不当，就会导致中毒。
中毒症状
砷化物中毒的症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重 者可能出现脱水、休克、多器官功能衰竭甚至死亡。
如何预防食物中毒PPT(全文完整版)
食物中毒的原因和危害
细菌性食物中毒
01
02
03
04
细菌污染
食品在加工、运输、储存过程 中受到细菌污染。
细菌繁殖
适宜的条件下，细菌在食品中 大量繁殖。
毒素产生
部分细菌产生毒素，导致食物 中毒。
常见细菌
沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、 肉毒梭菌等。
真菌性食物中毒
真菌污染
食品受到真菌及其毒素的污染 。
毒素产生
04
食品生产经营过程的卫生规范和要求
食品生产经营者的责任与义务
依法取得食品生产经营许 可
保证食品原料、食品添加 剂等符合安全标准
建立并执行食品安全管理 制度
配备食品安全管理人员， 加强从业人员培训
PART 06
总结与展望
预防食物中毒的重要性
保障公众健康
食物中毒可能导致严重的 健康问题，甚至危及生命 ，预防食物中毒是保障公 众健康的重要措施。
鼓励和支持食品安全科技创新，提高食品安 全检测、预警和防控能力。
强化监管力度
加大对食品生产、加工、运输等环节的监管 力度，确保食品安全全程可控。
加强宣传教育
加强食品安全宣传教育，提高公众的食品安 全意识和自我保护能力。
2023 WORK SUMMARY
THANKS
感谢观看
REPORTING
维护社会稳定
食品安全问题可能引发社 会恐慌和不稳定因素，预 防食物中毒有助于维护社 会稳定。
促进经济发展
食品安全是食品产业可持 续发展的重要基础，预防 食物中毒有利于促进食品 产业的健康发展。
未来食品安全工作的展望
完善法律法规
加强食品安全法律法规的制定和执行，提高 法律对食品安全的保障力度。
细菌性食物中毒
01
02
03
04
细菌污染
食品在加工、运输、储存过程 中受到细菌污染。
细菌繁殖
适宜的条件下，细菌在食品中 大量繁殖。
毒素产生
部分细菌产生毒素，导致食物 中毒。
常见细菌
沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、 肉毒梭菌等。
真菌性食物中毒
真菌污染
食品受到真菌及其毒素的污染 。
毒素产生
04
食品生产经营过程的卫生规范和要求
食品生产经营者的责任与义务
依法取得食品生产经营许 可
保证食品原料、食品添加 剂等符合安全标准
建立并执行食品安全管理 制度
配备食品安全管理人员， 加强从业人员培训
PART 06
总结与展望
预防食物中毒的重要性
保障公众健康
食物中毒可能导致严重的 健康问题，甚至危及生命 ，预防食物中毒是保障公 众健康的重要措施。
鼓励和支持食品安全科技创新，提高食品安 全检测、预警和防控能力。
强化监管力度
加大对食品生产、加工、运输等环节的监管 力度，确保食品安全全程可控。
加强宣传教育
加强食品安全宣传教育，提高公众的食品安 全意识和自我保护能力。
2023 WORK SUMMARY
THANKS
感谢观看
REPORTING
维护社会稳定
食品安全问题可能引发社 会恐慌和不稳定因素，预 防食物中毒有助于维护社 会稳定。
促进经济发展
食品安全是食品产业可持 续发展的重要基础，预防 食物中毒有利于促进食品 产业的健康发展。
未来食品安全工作的展望
完善法律法规
加强食品安全法律法规的制定和执行，提高 法律对食品安全的保障力度。
动植物性及化学性食物中毒 PPT课件
✓ 对酸、热稳定 ✓ 织纹螺 ✓ 神经毒，毒性强，经口致死量0.5-1mg ✓ 中毒机制：对细胞膜Na+通道的阻断造成了神经系统传导阻滞而产生麻痹
10
有毒动植物中毒——麻痹性贝类中毒
• 临床表现
✓ 潜伏期短，数分钟-20min ✓ 神经传导阻滞：感觉——运动——呼吸中枢 ✓ 开始为唇、牙龈和舌头周围刺痛 ✓ 随后有规律地出现指尖和脚趾的麻木，麻木逐渐发展到手臂、
4
有毒动植物中毒——河豚中毒
• 中毒机制
✓直接作用于肠道，局部刺激 ✓选择性阻断细胞膜对Na+的通透性，使神经传导阻滞，呈麻痹状态 ✓毒性比氰化钠强，0.5-3mg可致人死亡
• 临床表现
✓感觉—运动—脑干—呼吸中枢和血管运动中枢 ✓发病急速剧烈，潜伏期10min-3h ✓最初手指、口唇、舌头刺痛感 ✓胃肠道症状 ✓四肢无力、发冷、知觉麻痹、共济失调、瘫痪、言语不清 ✓因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡，最快1.5小时 ✓预后较差
8
有毒动植物中毒——鱼类引起的组胺中毒
• 夏秋季高发
• 组胺——生物胺
✓ 支气管平滑肌收缩—支气管痉挛 ✓ 毛细血管扩张—低血压、心律失常、心脏骤停 ✓ 发病急、症状轻、恢复快 ✓ 盐酸苯海拉明
• 临床表现
✓ 潜伏期10min~2h ✓ 全身潮红、热感、眼结膜充血并伴有头痛、头晕、恶心、腹痛、腹泻、心跳加速、胸闷、血压下
✓开禁？
7
有毒动植物中毒——鱼类引起的组胺中毒
• 过敏性食物中毒 • 青皮红肉鱼 • 海鱼——马鲛鱼、鲭鱼、金枪鱼、鲐鱼、竹夹鱼 • 虾、蟹 • 组氨酸——不新鲜或腐败时因自溶而被释放 • 细菌：组氨酸——组胺
✓组胺无色杆菌、摩式摩根菌产生脱羧酶，使组氨酸脱羧 ✓一般认为鱼体中组胺含量超过200mg/100g，即可引起中毒
10
有毒动植物中毒——麻痹性贝类中毒
• 临床表现
✓ 潜伏期短，数分钟-20min ✓ 神经传导阻滞：感觉——运动——呼吸中枢 ✓ 开始为唇、牙龈和舌头周围刺痛 ✓ 随后有规律地出现指尖和脚趾的麻木，麻木逐渐发展到手臂、
4
有毒动植物中毒——河豚中毒
• 中毒机制
✓直接作用于肠道，局部刺激 ✓选择性阻断细胞膜对Na+的通透性，使神经传导阻滞，呈麻痹状态 ✓毒性比氰化钠强，0.5-3mg可致人死亡
• 临床表现
✓感觉—运动—脑干—呼吸中枢和血管运动中枢 ✓发病急速剧烈，潜伏期10min-3h ✓最初手指、口唇、舌头刺痛感 ✓胃肠道症状 ✓四肢无力、发冷、知觉麻痹、共济失调、瘫痪、言语不清 ✓因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡，最快1.5小时 ✓预后较差
8
有毒动植物中毒——鱼类引起的组胺中毒
• 夏秋季高发
• 组胺——生物胺
✓ 支气管平滑肌收缩—支气管痉挛 ✓ 毛细血管扩张—低血压、心律失常、心脏骤停 ✓ 发病急、症状轻、恢复快 ✓ 盐酸苯海拉明
• 临床表现
✓ 潜伏期10min~2h ✓ 全身潮红、热感、眼结膜充血并伴有头痛、头晕、恶心、腹痛、腹泻、心跳加速、胸闷、血压下
✓开禁？
7
有毒动植物中毒——鱼类引起的组胺中毒
• 过敏性食物中毒 • 青皮红肉鱼 • 海鱼——马鲛鱼、鲭鱼、金枪鱼、鲐鱼、竹夹鱼 • 虾、蟹 • 组氨酸——不新鲜或腐败时因自溶而被释放 • 细菌：组氨酸——组胺
✓组胺无色杆菌、摩式摩根菌产生脱羧酶，使组氨酸脱羧 ✓一般认为鱼体中组胺含量超过200mg/100g，即可引起中毒
常见食物中毒的分类及中毒表现ppt课件
5、 诊 断
1．流行病学特点： 中毒食品；潜伏期短， 病程短。
2．临床表现 ： 剧烈反复地呕吐、腹痛、腹泻 等。
3．实验室诊断 ：以毒素鉴定为主
(1)从中毒食品中直接提取肠毒素；
(2)从中毒食品、患者吐、泻物中培养、分离 出同一型别金葡菌，肠毒素为同一型别。
(3)从不同患者呕吐物中检测出金葡菌，肠毒 素为同一型别。
有毒动物性食物中毒
是指将天然含有毒成分或动物的某一部分 当作食品（河豚鱼）
在一定条件下，产生了大量的有毒成分的 可食食品（含高组胺鱼类）
牲畜甲状腺中毒
河豚鱼中毒
河豚是一种味道鲜美,但含有剧毒物质的鱼 类。“拚死吃河豚”，可见该鱼味美诱人 ，食之却要冒生命危险。
（1）有毒成分和毒素分布
污染。
2)奶牛患化脓性乳腺炎时，乳汁中可能带有 葡萄球菌。
3)畜、禽肉体局部患化脓性感染时，球菌对 肉体其它部位的污染。
(2)肠毒素形成的条件
1)食物受污染的程度： 2)食物存放的温度：在37℃的范围内存放温度越高，
产生肠毒素需要的时间越短。
3)食物存放的环境：通风不良氧分压降低时，肠毒素 易于形成。
(3)观察可疑食物或患者呕吐物、粪便中分 离出的沙门菌与病人早期及恢复期血清的凝 集效价，恢复期明显增高，一般约4倍。
6、治疗于预防
急救：洗胃、催吐和导泻，立即用0.05%高 锰酸钾溶液洗胃。 治疗：对症治疗 为主，补充水分和纠正电解 质紊乱，重者可用抗生素。 预防：防止沙门菌食品污染；控制沙门菌在 食品中繁殖；彻底杀灭沙门菌。
3、发病机制及临床表现
主要是大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中 毒。 潜伏期一般12～16小时，主要临床表现 为恶心、呕吐，发冷、发热．头晕、头痛、乏 力，脐周边阵发性剧烈腹痛(绞痛)、腹泻水样 便，常伴有粘液 ，一日数次至10余次。发病 率较高，为50％～80％。病程较短，为1~3日， 多数24小时内恢复，预后良好。
《食物中毒及其预防》ppt课件
。
02
中毒症状
赤霉病麦中毒可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，严重时可
导致昏迷和死亡。
03
预防措施
加强小麦的田间管理，选用抗病品种，合理施肥和灌溉，降低病害的发
生率。对收购的小麦进行严格的质量检测，防止赤霉病麦进入食品链。
其他真菌毒素中毒
赭曲霉毒素中毒
赭曲霉毒素是由曲霉菌产生的有毒代谢产物，主要污染谷物 和饲料。中毒后可引起肾脏损害、免疫抑制等症状。预防措 施包括防止食品霉变，降低湿度和温度，避免长时间储存。
蛋白酶抑制剂等。
中毒表现与处理
02
描述食用未煮熟的豆类或其制品后可能出现的中毒症状，如恶
心、呕吐、腹泻等，以及相应的应急处理措施。
安全食用建议
03
给出安全食用豆类及其制品的建议，如充分煮熟、避免过量食
用等。
动物性食品中毒
动物性食品中的有毒物质
介绍动物性食品中可能存在的有毒物质，如河豚毒素、组 胺等。
中毒患者有类似的临床表现，以 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠
道症状为主。
临床表现与诊断依据
发病与食物有关，患者在近期内都食 用过同样的食物，发病范围局限在食 用该类有毒食物的人群中，停止食用 该食物后发病很快停止。
发病曲线呈突然上升的趋势，没有传 染病流行时发病曲线的余波。
一般不具有传染性，没有个人与个人 之间的传染过程。
诊断依据：根据患者的临床表现、流 行病学调查及实验室检查结果进行综 合分析，确定是否为食物中毒。
02
细菌性食物中毒
沙门氏菌属食物中毒
01
02
03
04
传染源
主要为患病动物及带菌动物， 包括家畜、家禽、鼠类及野生
动物毒素植物毒素-PPT
❖ 中毒表现:食用被毒化得贝类等表现为腹痛、恶心、呕吐、腹 泻,伴有面部与四肢麻木、眩晕、肌肉与骨痛、乏力等。病程 持续较短。若吸入毒藻释放得毒素气溶胶,则表现为流涕、打 喷嚏、咳嗽与呼吸失调,伴有眼部与皮肤刺激症状似红眼病与 疥疮。
❖ 预防措施:保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产得贝类与 远离毒藻污染区。
❖ 中毒机制:阻滞神经肌肉得钠通道而抑制神经肌肉功能。 ❖ 中毒表现:唇、舌与手指麻木与刺感、恶心、呕吐、说话困难、
肌肉瘫痪,甚至知觉丧失,呼吸麻痹、死亡。 ❖ 预防措施:避免食用相应鱼类及麦螺。
翻车鱼
云斑裸颊虾虎鱼
4 贝类毒素
❖ 麻痹性贝类毒素 ❖ 腹泻性贝类毒素 ❖ 神经性贝类毒素 ❖ 蓝藻毒素
病变淋巴腺内有毒物质
❖ 来源:病变淋巴腺。 ❖ 主要有毒物:病菌、病毒、化学致癌物质。 ❖ 预防措施:摘除淋巴腺(禽类法氏囊、全身各部
位灰白色或淡黄色豆粒至枣粒大小得“疙 瘩”)。
1、2 肝脏中得毒素
❖ 主要有胆酸与维生素A,一般对人体无害。 ❖ 主要就是大量与长期食用引起慢性中毒(自
修)。
2 鱼类毒素
1、2 致甲状腺肿物质得毒性及防癌作用
❖ 致甲状腺肿物质一方面可影响碘得吸收与抑制甲状腺激素得 合成而致甲状腺肿,另一方面其黑芥子硫苷得裂解产物ITC、 吲哚[3,2-b]甲醇(ICZ)、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮、OZT 可激活人体微粒体氧化酶得活性,并提高肝细胞得谷胱甘肽S 转移酶(GST)得活性,而有预防癌变得作用。
❖ 含有生氰糖苷得食物及其中HCN得含量见P232表 14-4。
❖ 2、1 生氰糖苷得代谢 ❖ 2、2 氰化物得毒性 ❖ 2、3 防治
2、1 生氰糖苷得代谢
❖ 生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶得作用下分解生成氰醇与糖, 氰醇很不稳定,自然分解为相应得酮、醛化合物与氰氢酸。羟 腈分解酶可加速这一降解反应。
❖ 预防措施:保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产得贝类与 远离毒藻污染区。
❖ 中毒机制:阻滞神经肌肉得钠通道而抑制神经肌肉功能。 ❖ 中毒表现:唇、舌与手指麻木与刺感、恶心、呕吐、说话困难、
肌肉瘫痪,甚至知觉丧失,呼吸麻痹、死亡。 ❖ 预防措施:避免食用相应鱼类及麦螺。
翻车鱼
云斑裸颊虾虎鱼
4 贝类毒素
❖ 麻痹性贝类毒素 ❖ 腹泻性贝类毒素 ❖ 神经性贝类毒素 ❖ 蓝藻毒素
病变淋巴腺内有毒物质
❖ 来源:病变淋巴腺。 ❖ 主要有毒物:病菌、病毒、化学致癌物质。 ❖ 预防措施:摘除淋巴腺(禽类法氏囊、全身各部
位灰白色或淡黄色豆粒至枣粒大小得“疙 瘩”)。
1、2 肝脏中得毒素
❖ 主要有胆酸与维生素A,一般对人体无害。 ❖ 主要就是大量与长期食用引起慢性中毒(自
修)。
2 鱼类毒素
1、2 致甲状腺肿物质得毒性及防癌作用
❖ 致甲状腺肿物质一方面可影响碘得吸收与抑制甲状腺激素得 合成而致甲状腺肿,另一方面其黑芥子硫苷得裂解产物ITC、 吲哚[3,2-b]甲醇(ICZ)、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮、OZT 可激活人体微粒体氧化酶得活性,并提高肝细胞得谷胱甘肽S 转移酶(GST)得活性,而有预防癌变得作用。
❖ 含有生氰糖苷得食物及其中HCN得含量见P232表 14-4。
❖ 2、1 生氰糖苷得代谢 ❖ 2、2 氰化物得毒性 ❖ 2、3 防治
2、1 生氰糖苷得代谢
❖ 生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶得作用下分解生成氰醇与糖, 氰醇很不稳定,自然分解为相应得酮、醛化合物与氰氢酸。羟 腈分解酶可加速这一降解反应。
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-
20
防止原则
21
1、贮存时：低温贮藏，避免阳光照射，防止生芽。 2、不吃生芽过多、黑绿色皮的马铃薯。 3、吃马铃薯：彻底挖去芽眼，并将芽眼周围的皮削
掉。这种马铃薯不宜炒吃，应煮、炖、红烧吃。烹 调时加醋，可加速破坏龙葵碱。
-
21
发芽马铃薯中毒救治：
22
1.立即催吐 用1∶5000高锰酸钾或0.5%鞣酸或浓茶洗胃
1
植物性毒素中毒
-
一、豆类中毒
2
新闻回放：
1、辽宁海城豆奶案 2003年3月19日，辽宁海城市兴海管理区部分小学
师生因饮用鞍山宝润乳业有限公司生产的“高乳营养学 生豆奶”发生食物中毒，造成3000名学生入院、1名学 生死亡。 2、四季豆从亚运会餐饮菜单上撤掉 3、毒豆芽
-
3
食物中毒事件，集体食堂，中毒潜伏期多为40 分钟至5小时。
2、重者可有发热、呕血、便血、呼吸短促、脉快、 心肌损害，甚至虚脱。
-
16
急救方法
17
1、急性中毒病情轻者，可大量饮服糖开水或淡 盐水。中毒较重者，应立即催吐、洗胃、导泻，洗 胃可用温开水，导泻可用硫酸镁。洗胃后给鸡蛋清 或牛奶、米汤内服，以保护胃粘膜。严重者应尽快 送医院抢救。
2、急性中毒者立即停止食用含桐油的食物，并 送往医院输液、治疗。
-
17
三、发芽马铃薯中毒
18
-
18
毒理
19
1、马铃薯致毒成分为茄碱（C45H73O15N），又称马 铃薯毒素，是一种弱碱性的甙生物碱，又名龙葵甙 ，可溶于水，遇醋酸极易分解，高热、煮透亦能解 毒。
2、龙葵素具有腐蚀性、溶血性、并对运动中枢及 呼吸中枢有麻痹作用。
-
19
20
3、100g马铃薯含龙葵甙5～10mg 4、未成熟、青紫皮的马铃薯或发芽马铃薯含龙葵 甙增至25～60mg，甚至高达430mg。 5、人摄入龙葵碱200-400mg就引起中毒。
2、它是制造油漆、油墨的主要原料，大量用作
建筑、机械、兵器、车船、渔具、电器的防水、防
腐、防锈涂料，并可制作油布、油纸、肥皂、农药
和医药用呕吐剂、杀虫剂等。
-
12
油桐树
13
桐树是多年生木 本林木, 抗病虫 能力特强，整个 生长过程中不须 施肥和农药。
-
13
桐油果
14
桐油果成熟后的 形状大小近似于 核桃，易误认为 是核桃。
，导泻。 2.对症支持治疗 补充液体，纠正失水与电解质紊乱。呼吸困
难时给氧，酌情应用呼吸兴奋剂；呼吸中枢麻 痹用呼吸机辅助呼吸。
-
四、氰苷中毒
23
主要食用植物中出现的氰苷
-
23
中毒机理
24
氰苷(生氰苷)结构中含氰
基(一C=N)，水解后产生HCN。
氰基易与氧化型细胞色素氧化
酶分子中的Fe结合，抑制呼吸
-
14
案例
15
2006年10月，广州市黄埔区某制衣厂职工食堂 发生了180多人的食物中毒事件，中毒症状有呕吐 、腹痛、腹泻等。有关部门从该食堂所用食用油中 检测出桐油，认为该起事件是由于桐油污染食用油 引起的。
-
15
临床表现
16
1、桐油含桐油酸，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛，可 出现头晕、头痛、四肢及口唇麻木、瞳孔散大、视 力模糊、四肢抽搐、喉肌痉挛、嗜睡，甚至昏迷。
-
9
预防
10
1、充分加热，烧熟煮透 2、注意豆浆的“假沸”, “假沸”后持续加热不少
于5min。
-
10
二、桐油、油桐籽中毒
11
一种工业用油； 外观与一般食用植物油相似，
容易误食
-
11
桐油的用途
12
1、桐油是一种天然的植物油，具有干燥快、比 重轻、光泽度好、附着力强、耐高温、耐酸、耐碱 、防腐、防锈、不导电等特性，用途广泛。
2、红细胞凝集素 →红细胞凝集 3、胰蛋白酶抑制物→抑制胰蛋白酶
-
7
中毒表现
8
发病潜伏期为数十分钟至数小时,一般不超过5小时。主 要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症状，同时伴有头 痛、头晕、出冷汗等神经系统症状。有时四肢麻木、胃烧 灼感、心慌和背痛等。孕妇可发生宫缩。病程一般为数小 时或1- 2天，愈后良好。
-
8
防止原则
9
1、购买时：选择鲜嫩的；不要老的
2、加工时：去除两头拌、爆炒，煮熟焖透，外观 失去原有的鲜绿色，吃起来没有豆腥味；切莫贪图 生嫩、碧绿；
4、豆浆应煮沸10min以上至无豆腥味时方可饮用。
5、皂苷、皂素、抑肽酶和凝血素等有毒物质均不耐
高温，在100℃以上数分钟即大部分被破坏。
-
防止原则
28
1、杏、桃熟时期，不生吃苦杏仁、桃仁 2、要向群众特别是儿童宣传苦杏仁中毒的知识，不
吃苦杏仁、李子仁和桃仁等 3、热水泡24h，换水，去皮，不加盖煮熟
-
28
解毒方法：
29
亚硝酸戊酯和亚硝酸钠可令部分血红蛋白(20%～30%) )变 为高铁血红蛋白，后者与游离态氰基或结合态氰基(已与细 胞色素氧化酶中Fe结合的氰基)的亲和力很大, 并与之结合生 成氰化高铁血红蛋白，恢复细胞色素氧化酶的功能。但氰化 高铁血红蛋白不稳定，容易再度游离出氰基而产生毒害。亚 硝酸钠在转硫酶作用下生成的硫可与游离氰基结合生成无毒 的硫氰酸盐经尿排出。其它如硫代硫酸钠、硫酸亚铁等都有 类似的解毒功能。
发病初期多感胃部不适，继而以恶心、呕吐、 腹痛为主，部分病人有头晕、头痛、四肢麻木等症 状，体温一般正常，病程为数小时或1-2天，恢复 快，愈后良好。
经调查，所有发病者均食用过“扁豆”（面豆 ）。
-
3
扁豆
4
-
4
四季豆
5
-
5
豆浆
6
-
6
中毒原因
7
1、皂素、皂甙→消化道有强烈刺激性，对红细 胞有溶解作用 (溶血)
酶活性，阻断或丧失细胞呼吸
时氧化与还原的电子传递功能
，不能激活分子氧，使细胞代
谢停止，发生细胞窒息，最后
导致呼吸麻痹死亡。
苦杏仁苷在其酶作用下水解，产生苯甲醛、葡萄糖和HCN： C20H27NO11+2H2O →2C6H12O6+HCN+C6H5CHO
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1、含氰果仁中毒
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苦杏仁苷致死量约为1g，以体重计为0.6mg/kg。 小孩吃6粒,成人吃10粒能引起中毒； 小孩吃10–20粒,成人吃40–60粒就可致死
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思考:还有哪些 果仁可能有毒?
杏仁、桃仁、李仁、梅 仁、樱桃仁、枇杷仁等 含有苦杏仁苷（氰苷） 。
苹果核
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中毒症状
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轻度中毒者出现恶心、呕吐，腹痛头痛，心悸头晕 ，倦睡无力。中毒较重者，呼吸先频促后缓慢而深长， 面色苍白，出汗抽搐。
重症者，中枢神经先兴奋后抑制，呼吸困难，躁动 不安，瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，昏迷或抽搐， 出现休克或呼吸循环衰竭而死亡。