内科学泌尿系统重点-习题及答案

泌尿系统肾盂肾炎：定义：是指发生于肾脏盂的炎症，又称上尿路感染，大都由细菌感染引起，一般伴下泌尿道炎症，临床上不易严格区分。

根据临床病程及疾病，肾盂肾炎可分为急性及慢性两期，慢性肾盂肾炎是导致慢性肾功能不全的重要原因。

病因：肾益肾炎的易感因素是多方面的，主要因素与感染有关。

是由各种致病微生物直接侵袭所引起的肾盂肾盏粘膜和肾小管肾间质感染性炎症。

近年来发现在一些肾盂肾炎患者的肾疤痕组织中存在病菌抗原，表明在肾盂肾炎的发病机理中免疫性肾组织损害也可以是炎症的原因之一。

临床表现：（一）急性肾盂肾炎：本病可发生于各种年龄，但以育龄妇女最多见，起病急骤，主要有下列症38～39℃之间，也可高达40℃。

热型不一，一般呈弛张型，也可呈间歇或稽留型。

伴头痛、全身酸腰痛，多为钝痛或酸痛，程度不一，少数有腹部绞痛，沿输输尿管向膀胱方向放射，体检时在上输尿管点（腹直肌外缘与脐平线交叉点）或肋腰点（腰大肌外缘与十二肋交叉点）有压痛，肾叩痛阳性。

患者常有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，在上午性感染时，可先于全身症状出现。

儿童患者的泌尿系系症状常不明显，起病时除高道症状：可有食欲不振、恶心、呕吐，个别患者可有中上腹或全腹疼痛。

（二）慢性肾盂肾炎：症状较急性期轻，有时可表现为无症状性尿。

半数以上患者有急性肾盂肾炎既往史，其后有乏力、低热、厌食及腰酸腰痛等症状，并伴有尿频、尿急、尿痛等下尿路刺激症状。

急性发作表现也时出现。

以往将病程超过半年或1年者乐为慢性肾盂肾炎，近年来提出肾盂肾盏有瘢痕形成，静脉肾盂造影见到肾盂肾盏变形、积水、肾外形不光滑，或二肾大小不等才称慢性肾盂肾炎。

可有肾小管功能损害，如浓缩功能减退，低渗、低比重尿，夜尿增多及肾小管性酸中毒等。

至晚期，可出现肾小球功能损害，氮质血症直至尿毒症。

肾性高血压很多由慢性肾盂炎引起，一般认为患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和血管硬化、狭窄等病变有关。

少数患者切除一侧病肾后，高血压得以改善。

——慢性肾盂肾炎时临床表现复杂，容易反复发作，其原因为：①诱发因素的存在；②肾盂肾盏粘膜、肾乳头部因瘢痕变形，有利于致病菌潜伏；③长期使用抗生素后，细菌产生了耐药性，或进入细胞内，使抗生素失去杀菌能力；④在体液免疫或抗生素作用下，细菌胞膜不能形成，以原浆质形式存在，在髓质渗环境下仍有生命力，故一旦环境有利，重新生长胸膜并繁殖再毒辣，此即原浆型菌株（L 型）。

所以，慢性肾盂肾炎被认为是较难根治而逐渐进展的疾病。

治疗原则：（一）一般治疗：通常应鼓励患者多饮水、勤排尿，以降低髓质渗透压，提高机体吞噬细胞功能。

有发热等全身感染症状应卧床休息。

服用碳酸氢钠1g ，每日3次，可碱化尿液，减轻膀胱刺激刺激症状，并对氨基糖甙类抗生素、青霉素、红霉素及磺胺等有增强疗效作用，但可使四环素、呋喃咀啶的药效下降。

有诱发因素者应治疗，如肾结石、输尿管畸形等。

抗感染治疗最好在尿细菌培养及药物敏肾炎：因引起尿路感染的主要细菌是革兰阴性菌，其中以大肠杆菌为主。

初发的急性肾盂明炎可选用复方磺胺甲恶唑（SMZ-TMP ）2片，日2次，或吡哌酸0.5g ，日3～4次，诺氟沙星0.2g ，日3次，疗程7～14：一般选毒性低的抗菌药物，如复方磺胺甲恶唑或呋喃坦丁每晚一粒，服用1年或更长，约605患者菌尿转阴。

急性（肾小球）肾炎：定义：是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。

其特点为急性起病 ，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。

病因：多因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。

临床表现：本病典型者具有以下表现：尿异驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或的临床表现：前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。

治疗原则：以休息及对症治疗为主，急性肾衰竭病例应予以透析，待其自然恢复。

本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

（一）一般治疗：卧床休息、逐步增加活动量、低盐饮食。

（二）治疗感染灶：注射青霉素、扁桃体切除。

（三）对症治疗：包括利尿、降血压、预防心脑合并症的发生。

（四）透析治疗：对于少数发生急性肾衰竭而有透析指征时。

（五）中医药治疗：采用祛风利水、清热解毒、凉血止血等治疗法则。

慢性（肾小球）肾炎：定义：系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。

病因：慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致，慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。

临床表现：临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。

早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重。

治疗原则：应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。

可采用下列综合治疗措施。

（一）积极控制高血压和减少尿蛋白。

（二）限制食物中蛋白及磷入量。

（三）应用抗血小板解聚药。

（四）糖皮质激素和细胞毒药物。

（五）避免加重肾脏损害的因素。

一．名词解释低血糖症：是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。

一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖的标准。

糖尿病黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，近于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致。

糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。

Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

慢性肾脏病：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病。

急性肾衰竭 (ARF) ：是由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。

尿路感染：简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

急性肾小球肾炎：简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。

其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。

急进性肾小球肾炎：（RPGN）是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。

【简答题】肾小球基底膜的构成和作用是什么?肾小球基底膜是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成．由Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等，前三者的主要功能是将细胞粘附于基底膜上，由后者形成阴离子电荷选择屏障。

它在维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障上起着重要作用。

肾小球滤过膜除具有大小选择性能限制大分子物质通过外，还具有电荷选择性限制带阴电荷物质滤过。

何谓肾小球滤过滤?其影响因素有哪些?肾小球滤过率是指肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。

通常以清除率测定肾小球滤过率，推算出肾脏每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积矫正。

肾小球滤过率主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压、胶体渗透压、以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数(后二者总称为滤过系数)等因素。

蛋白尿的定义和发生蛋白尿的原因有哪些?每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白／肌酐比率>200mg／g称为蛋白尿。

蛋白尿的原因一般有四类：①功能性蛋白尿：因高热，剧烈运动，急性疾病，直立体位而发生的蛋白尿。

直立性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿．卧位时蛋白尿消失，一般<1g／d。

②肾小球性蛋白尿：主要由于肾小球基底膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。

又分为选择性蛋白尿，即病变较轻，仅有白蛋白滤过增多，和非选择性蛋白尿，即病变较重，使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出。

③肾小管性蛋白尿：由于近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷．导致小分子蛋白质如β2徽球蛋白、溶菌酶等从尿中排出，见于肾小管一间质病或各种重金属中毒时，尿蛋白总量一般不超过2g／d。

④溢出性蛋白尿：由于血中低分子量的异常蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。

肾炎综合征的定义与分类。

肾炎综合征是以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。

按病程及肾功能改变，可分为急性肾炎综合征(指急性起病．病程不足一年者)，急进性肾炎综合征(指肾功能急性进行性恶化，于数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者)和慢性肾炎综合征(指病程迁延一年以上)三种。

肾脏疾病的防治原则是什么?肾脏疾病的治疗原则包括去除诱因，一般治疗和对症治疗，抑制免疫及炎症反应，降压治疗，防治并发症，延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗(腹膜透析、血液透析和肾移植)。

应依据肾脏疾病的病因，发病机制，病变部位，病理诊断和功能诊断的不同，选择不同的治疗方案。

何谓蛋白尿?其发生机制是什么?当尿蛋白超过150mg／d时为蛋白尿。

若尿蛋白量大于3．5g／d．则称为大量蛋白尿。

肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括：①分子屏障；②电荷屏障。

上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿。

何谓血尿?临床上如何分型和鉴别其来源?离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿．1L尿含l ml血即呈现肉眼血尿。

血尿来源的区分：①新鲜尿沉渣相差显徽镜检查：变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。

②尿红细胞容积分布曲线：肾小球源性血尿呈非对称曲线，其峰值红细胞容积小于静脉红细胞分布曲线的红细胞容积峰值；非肾小球源性血尿呈对称曲线，其峰值的红细胞容积大于静脉红细胞分布曲线的红细胞容积峰值；混合性血尿同时具备以上两种曲线特征，呈双峰。

肾性高血压的发生机制是什么?肾性高血压的发生机制为：①钠、水潴留引起容量依赖性高血压，占多数；②肾素分泌增多引起肾素依赖性高血压，占少数；③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶一激肽生成减少，前列腺素生成减少。