急性胰腺炎诊断治疗标准
急性胰腺炎诊断与治疗
急性胰腺炎的诊断和治疗
Diagnosis And Treatment Of Acute Pancreatitis
概念及分型
轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎
75%~80%,病死率很低 (1992年，亚特兰大) 20%左右，病死率10%～35%
急性水肿性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎
实验室检查
血生化检查 血糖测定： ＞11.0mmol/L，反映胰腺广泛坏死，预后不良 血钙测定：＜2.0mmol/L，表示坏死严重，预后不良 肝肾功能监测，可有轻度改变
胰蛋白酶原激活肽（trypsinogen activation peptides,TAP） 正常在肠道内降解 动态测定血浆和尿液TAP，可反映胰蛋白酶原激活情况 分子量小，激活后迅速入血，可作为早期诊断的指标
实验室检查
C反应蛋白
肝脏合成，发病后24小时明显升高
可作为鉴别轻型或重型胰腺炎的参考依据
临界点100~210mg/L不等，特异性较差
CRP＞120mg/L 诊断重症急性胰腺炎
CRP＞250mg/L 提示广泛的胰腺坏死 预后差
实验室检查
血清降钙素原（procalcitonin,PCT）
近年来新发现的及时反映全身感染的指标 细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子 血清PCT产生快、稳定性好，内毒素刺激2~4小时内即升高 正常人PCT值＜0.1ug/L，≥ 0.5ug/L为阳性阈值 连续监测PCT值可用于病情轻重和预后判断的指标，敏感性及特 异性均较高 欧洲国家已将PCT列为常规监测指标
中国急性胰腺炎治疗指南2023重点
中国急性胰腺炎治疗指南2023重点急性胰腺炎是一种常见而严重的胰腺疾病，及时和正确的治疗对于患者的康复非常关键。
基于2018年的中国急性胰腺炎治疗指南，我们对其进行了修订和更新，制定了中国急性胰腺炎治疗指南2023版重点。
以下是该指南的主要内容和重点：1. 诊断与评估- 根据病史、体格检查和相关检查结果，及时明确诊断并分级。
急性胰腺炎可分为轻型、中度和重型。
- 评估严重程度的指标包括APACHE II评分、Ranson评分、CTSI评分等。
2. 支持性治疗- 加强监护和全面支持，确保患者的稳定和安全。
- 早期应用液体复苏，平衡液体和电解质的失衡。
- 严密监测和处理胰腺坏死、感染、休克、ARDS等并发症。
- 管理合并症，如胆道梗阻和胰腺假性囊肿等。
3. 药物治疗- 早期应用抗生素，但需根据病原学、药物耐药性及患者病情进行个体化选择。
- 控制炎症反应的药物治疗，如糖皮质激素和非甾体抗炎药。
- 适时应用其他药物如胰腺酶替代、胰岛素等。
4. 营养支持- 早期开始肠内营养，避免全胃肠外营养。
- 减少脂肪和碳水化合物的摄入，增加蛋白质的摄入。
- 根据患者营养状况和需要，调整能量和营养成分的供给。
5. 心理支持和康复- 给予患者和家属情感上的支持。
- 合理安排患者康复计划，提供康复辅助服务。
该指南旨在提供给临床医生一个常规化的治疗指导，但在实际应用中需要根据患者特征和具体情况进行个体化决策。
同时，随着科学研究的进展和临床实践的不断积累，治疗指南也需定期更新和修订。
请注意，该文档的内容仅供参考，具体的治疗决策需要临床医生根据最新的研究成果和患者情况作出。
急性胰腺炎诊疗规范
急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
1.病因：.常见病因：胆石症（包括胆道微结石），高三酰甘油血症，乙醇。
其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良即出口壶「of Oddi dysfunction，SOD），药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎，先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等），肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌），感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症），自身免疫性（系统性红斑狼疮、干燥综合征），a 1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreatography, ERCP）后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。
2病例特点1.1症状：AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
1.2临床体征：轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
1.3辅助检查：.基本检查：包括体格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。
进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物CEA、CA19-9）测定，增强CT扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压（必要时）、胰腺外分泌功能检测等。
3诊断：符合以下2相者可诊断AP。
（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
急性胰腺炎诊断治疗标准
• 急性胰腺炎的定义和病因 • 急性胰腺炎的临床表现和检查 • 胰腺炎的非手术治疗方法 • 急性胰腺炎的手术治疗方法 • 急性胰腺炎的并发症及预防措施
急性胰腺炎的定义和病因
急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症性疾病，常见于胰腺结石、酒精摄入过量等 原因引起。其特点为剧烈上腹疼痛、恶心呕吐、发热等。
急性胰腺炎的临床表现和检查
1
症状
包括上腹疼痛、腹胀、恶心呕吐等。
2
体征
常见体征包括腹胀、肌紧张和上腹压痛等。
3
检查
临床检查如血常规、胰腺酶、超声等有助于确诊。
急性胰腺炎的诊断标准
1 临床诊断
基于临床症状、体征和检查结果进行综合评估。
2 影像学检查
3 其他辅助检查
如CT扫描和MRI有助于明确病情。
包括血清胰腺酶、胆固醇、腺嘌呤等检查。
急性胰腺炎的治疗原则
疼痛缓解
通过使用镇痛药物来缓解疼 痛。
控制炎症
使用抗生素和其他药物来控 制炎症反应。
支持治疗
提供液体和营养支持以促进 康复。
急性胰腺炎的非手术治疗方法
液体疗法
通过静脉输液来补充体液和纠 正电解质紊乱。
营养支持
通过管饲或静脉营养来提供充 足的营养。
疼痛管理
服用镇痛药物以缓解疼痛。
急性胰腺炎的手术治疗方法
胰腺引流术
通过手术将胰腺内积液引 流。
胰腺坏死切除术
切除严重坏死的胰腺组织。
胰腺外科手术
根据具体情况进行胰腺的 外科手术。
急性胰腺炎的并发症及预防措施
1
感染
及时使用抗生素进行感染预防和治疗。
脓肿
2
通过引流脓肿来进行治疗。
胰腺炎诊疗规范
胰腺炎诊疗规范急性胰腺炎可分为急性单纯性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。
【诊断标准】1．病史发病前常有暴饮暴食、进油腻饮食、酗酒或药物服用史或有胆石症病史。
2．症状（1）腹痛：多为上腹剑突下持续性痛，可放射到腰部及左、右肩部，腰部可呈束带样疼痛。
（2）恶心，呕吐一般较频繁，吐后腹痛不缓解。
（3）腹胀常伴有停止排气排便。
（4）全身症状可有轻度发热，重症胰腺炎可有高热和心动过速，呼吸急促等表现。
3．主要体征（1）皮肤、巩膜可伴有黄染。
（2）合并出血性胰腺炎者，脐部或腰背部皮肤有时可出现青紫瘢、水肿和压痛。
（3）水肿型胰腺炎血压、脉搏、呼吸多无变化，在出血坏死性胰腺炎时可有血压下降、脉搏及呼吸加快，重症病人可出现肌紧张和反跳痛，移动性浊音可阳性。
（4）上腹剑突下或偏左有压痛，重症病人可出现肌紧张和反跳痛，移动性浊音可阳性，肠鸣音减弱或消失，腮腺或睾丸可有压痛。
4．化验检查（1）血和尿淀粉酶增高，但增高的程度与病变的程度不成比例。
（2）白细胞计数可有不同程度的增高。
（3）有条件时，测定变性血红蛋白、脂肪酶、弹力蛋白酶、载脂蛋白A2（apo-A2）以及C-反应蛋白有助于胰腺坏死的诊断。
5．特殊检查（1）B超检查：了解有无肝内外胆管扩张，胆囊肿大和结石，胰腺是否肿大及其周围渗液范围或脓肿形成。
可见横结肠、胃等充气扩张，或有左侧膈肌上升，左下胸腔积液。
（2）腹部X线平片：可见横结肠、胃等充气扩张，或有左侧膈肌上升，左下胸腔积液等。
（3）CT检查：了解胰腺肿大情况，周围渗出情况及有无脓肿或囊肿形成。
6．腹腔穿刺腹部叩诊有移动性浊音时，在右/左下腹常可抽出血性液体，淀粉酶测定升高，对诊断有重要意义。
【治疗原则】一经诊断急性胰腺炎或高度怀疑本病时，应先采用非手术疗法，重型急性胰腺炎则需要积极的支持治疗或手术处理。
1．非手术疗法（1）持续吸氧，禁食及胃肠减压。
（2）防治休克并纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
（3）营养支持：应用全胃肠道外营养，适当补充钙剂。
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)急性胰腺炎（AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一。
全球每年的发病率为13-45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%。
80%-85%的患者为轻症AP，病程呈自限性，病死率小于1%-3%。
但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%-35%。
二、急性胰腺炎的治疗现状近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。
但由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。
三、制定共识的目的鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。
因此，我们组织专家根据相关指南和最新文献起草共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。
急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病、高脂血症和饮酒等。
其他不常见的病因还包括药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染、代谢因素、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤和医源性因素等。
内镜下逆行胰胆管造影ERCP是AP最常见的医源性病因。
预防ERCP术后胰腺炎的措施包括术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓、术前生长抑素静脉滴注和胰管支架置入等。
SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样。
胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特发性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。
高三酰甘油血症性胰腺炎的发生与血清三酰甘油水平显著升高密切相关。
近年来，高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。
急性胰腺炎诊断标准
急性胰腺炎诊断标准长期以来,众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定,现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下;1．1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎AP：:是胰腺组织的急性炎症过程,可同时累及其他局部组织或远隔器官;常起病急骤,伴有上腹部疼痛及各种腹部体征,从轻微的触痛到反跳痛不等;急性胰腺炎常伴有呕吐,发热,心动过速,白细胞增多,以及血和或尿中胰酶水平的升高;重症急性胰腺炎SAP：指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症,如坏死,脓肿及假性囊肿等;腹部体征包括明显的腹痛,反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或缺失;上腹部可触及肿块;少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑Grey一Turner征,或脐周皮肤青紫Cullen征;SAP需符合Ranson诊断指标≥3项,或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分;轻型急性胰腺炎MAP：指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降,且预后良好,无重症急性胰腺炎的上述特征;MAP患者只要给予适当的输液治疗,其体征和化验结果就会很快恢复正常;治疗48~72h之内无明显改善时,应注意观察是否有胰腺炎并发症;胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常;2．2002年曼谷会议标准急性胰腺炎：胰腺的急性炎症;轻症急性胰腺炎：无明显的器官功能障碍,对液体治疗反应良好;重症急性胰腺炎：具下列之一者,局部并发症胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿；器官衰竭；Ranson指标≧3项；；APACHE Ⅱ评分≧8;急性液体积聚：胰腺内或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜;胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织;急性假性囊肿：有完整包膜的液体积聚,包含胰腺分泌物;胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚;3．美国急性胰腺炎诊断标准：腹痛特点：骤然起病的上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解;疼痛常伴随有恶心和呕吐;体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫;诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：1具有急性胰腺炎特征性腹痛；2血清淀粉酶和或脂肪酶≥正常值上限3倍；3急性胰腺炎特征性的CT表现;本定义允许淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性;如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎;诊断指南I：入院时查找重症危险因子;入院时即应关注诸如高龄>55岁、BMI>300 kg/m2,器官衰竭、胸腔积液和或渗出等重症危险因子;具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房ICU;诊断指南Ⅱ：入院时或48小时内实验室检查确定严重程度;APACHE-Ⅱ评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎;推荐在住院3天内及之后按需计算APACHE-Ⅱ以利于两者鉴别;同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量;诊断指南Ⅲ：住院期间严重程度确定;胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志;住院2~3天时,增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎;4．日本厚生省难治性调查研究班制定的急性胰腺炎诊断标准1诊断标准：①急性上腹部疼痛及压痛；②血、尿以及腹水中胰酶升高；③影像学显现急性胰腺炎时的异常征象;3项中有2项以上符合,排除其他疾病就可以诊断为急性胰腺炎;2重症程度的判定：预后因素①：有、呼吸困难、神经症状、重度感染征象、出血倾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dlCr≥dl,各2分;预后因素②：Ca≤dl,FBS≥200mg/dl,PaO2≥60mmHg,LDH≤700IU/L,总蛋白≤6.0g/dl,凝血时间≥15秒,血小板≤10万/mm3,CT分级IV/V,以上各占1分;预后因素③：依照SIRS诊断标准阳性项目数≤3,占2分；年龄≤70岁,占1分;全身状态良好,不存在预后因素①及预后因素②中的任何一项,血液化验结果也接近正常者,可判定为轻症;确认无预后因素①,仅预后因素②中有一项阳性者判定为中等症;包括预后因素①一项以上,或者预后因素②二项以上阳性者判定为重症;5．我国急性胰腺炎诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准如下：1定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统;2临床表现：通常呈急性起病,表现为上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征;常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高;3病理特点：病变程度不等,从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死,到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血;中华医学会消化病学分会根据1992年美国亚特兰大会议和2002年泰国曼谷急性胰腺炎国际专题研讨会所颁布的标准并结合我国具体情况于2003年拟定了我国急性胰腺炎诊治指南草案,简述如下：1AP：临床上表现为急性、持续性腹痛偶无腹痛,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者;可有或无其他器官功能障碍;少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高;2轻症APMAP：具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好;Ranson评分<3项,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C;3重症APSAP：具备AP的临床表现和生化改变,且具有下列之一者：局部并发症胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；器官衰竭；Ranson指标≥3项；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E;。
急性胰腺炎的诊断与治疗
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制：甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显 （约50%正常）
• 3.诊疗原则：TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰 腺或（和）胰周炎性变化2分，单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分， 坏死范围≤30%（2）分，坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分：涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ～ 48 h行B超检验，能 够初步判断胰腺组织形态学变化，同步 有利于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响，对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）： 大多数可自行吸收，少数直径>6cm且 有压迫现象，或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿：首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
病因及发病机制——机体的易感性
人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感 性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中 的不良因素。
体征
多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有 腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动 性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑 （Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle 征）。 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假 性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液 体征。 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
病因及发病机制—胰酶异常激活
腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎
病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征
从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 （Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致 多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰 竭（Multiple system orga failure，MSOF）。
急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识
1、急性胰腺炎流行病学
最常见的病因：胆道疾病、高脂血症、饮酒。 不常见的病因：药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染 、
代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）、 血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、 医源性因素等所致。 ERCP是AP最常见的医源性病因。
我国一项大型多中心、回顾性研究显示，SAP 病程 1 周内病死率甚至高达 67% ，其病因和诱发因素多种多 样，胆道疾病是 SAP 的主要病因，占58.7% ；特发性SAP占25.2% ；酗酒所致SAP占9.0% ；其他病因占7.1%。
变。并发脓毒症、器官功能衰竭、腹腔内高压或腹腔间隔 室综合征、胰性脑病。
2.急性胰腺炎诊断--体格检查
轻型患者 呈不剧烈的上腹部深压痛 及轻度肌紧张。
重型患者 呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表现， 可有 Grey- Turner 征、Cullen 征。 出现黄疸者多为胆源性胰腺炎。
2.急性胰腺炎诊断--诊断标准
急诊胰腺炎急诊诊断 及治疗专家共识
急诊科 2021-3-6
前言
前言
AP 全世界每年的发病率为 13-45/10 万 ，中国 20 年间发病率由 0.19% 上升至 0.71%，
80%-85% 的患者为轻症 AP（mild acute pancreatitis, MAP），病程呈自限性，病死率 小于 1%-3%，但也有约 20% 的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达 13%-35%。 因此在急诊科及时诊断或及早预测重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP) 的 发生发展，以及并发症的出现非常重要。 近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。
诊断依据 ： 心电图 ST-T 动态改变， 心脏生物标志物水平 ( 如肌钙蛋白 I 水平 ) 升高， 冠脉 CTA/ 冠脉造影可明确诊断。
急性胰腺炎诊断及治疗
3.
HNKJDXPWKZHAO
影像学发现胰腺炎症、 坏死等直接或间接表现
临床分型
轻度急性胰炎 (MAP)
.具备AP的临床表 现和生化改变，不 伴有器官功能障碍 及局部或全身并发 症，对补液补充治 疗反应良好。
HNKJDXPWKZHAO
中度急性胰腺炎 （MSAP）
具备AP的临床表现 和生化改变，伴有 一过性器官功能衰 竭（48小时内自行 恢复），或伴有局 部或全身并发症而 不存在持续性的器 官功能衰竭。
肾功能检查： BUN、Cr均可升高，重症患者可能出现肾功能衰
竭；
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血糖、血脂、血钙检查： 暂时性血糖升高，若血糖持续升高，提示胰腺坏
死，作为疾病严重程度的判断指标之一； 静脉血呈乳糜状或甘油三酯＞可明确诊断； 发病2-3天后血钙降低，若明显降低（＜）预示病情
严重；
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
辅助检查
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假 性囊肿，内有间隔（箭头），胃 及左肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头） 胰尾萎缩
HNKJDXPWKZHAO
诊断
必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要地位 诊断标准：
1. 急上. 性腹、部突疼发痛、持续、剧烈的
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血气分析： Pa02＜60mmHg时应注意并发急性呼吸窘迫综 合征可能；
HNKJDXPWKZHAO
辅助检查
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细 条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍 轻度增大胰管轻度扩张
胰腺炎诊断标准
胰腺炎诊断标准
胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，它可以分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。
诊断胰腺炎的标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
一、临床表现
1.急性胰腺炎：主要表现为发热、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等，腹痛多位于右上腹，可伴有肝脾肿大，可出现腹膜炎症状，如腹膜疼痛、腹壁压痛、反跳痛等。
2.慢性胰腺炎：主要表现为腹痛、腹泻、腹胀、恶心、呕吐、
体重减轻等，可伴有肝脾肿大，可出现腹膜炎症状，如腹膜疼痛、腹壁压痛、反跳痛等。
二、实验室检查
1.血液检查：急性胰腺炎可出现急性炎症反应，血液检查可出
现白细胞计数增高、血清C反应蛋白升高、血清谷丙转氨酶
升高等。
2.尿液检查：尿液检查可出现蛋白尿、白细胞尿等。
3.胰腺酶分泌检查：可检测胰腺酶，如胰蛋白酶、胰酸酶、胰
脂肪酶等，其中胰蛋白酶和胰酸酶的活性可明显升高。
三、影像学检查
1.超声检查：可见胰腺肿大、壁增厚、血流异常等。
2.CT检查：可见胰腺肿大、壁增厚、血流异常等，可更清楚地显示胰腺结构及病变部位。
3.核磁共振检查：可见胰腺肿大、壁增厚、血流异常等，可更清楚地显示胰腺结构及病变部位，可更准确地诊断胰腺炎。
四、诊断标准
1.急性胰腺炎：临床表现与实验室检查结果符合，且影像学检查结果显示胰腺炎病变，即可诊断为急性胰腺炎。
2.慢性胰腺炎：临床表现与实验室检查结果符合，且影像学检查结果显示胰腺炎病变，且持续时间超过6个月，即可诊断为慢性胰腺炎。
总之，诊断胰腺炎的标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查，其中临床表现是诊断胰腺炎的重要依据，实验室检查和影像学检查可以更准确地诊断胰腺炎，从而为临床治疗提供依据。
急性胰腺炎的诊断及检查
急性胰腺炎的诊断及检查
1、胰酶测定
胰酶的测定对诊断有重要意义。
血清淀粉酶值在发病后3～12小时开始升高，24～28小时达到高峰，2～5天后恢复正常。
血清淀粉酶值高于128Winslow单位（正常值8～16单位）或大于300Somogyi单位（正常值40～80单位）即提示为本病。
淀粉酶值的高低与病情的轻重不一定成正比。
严重的坏死性胰腺炎，血、尿淀粉酶值反而不升高。
血清脂肪酶在发病后24小时升高至1.5康氏单位（正常值0.5～1.0单位）。
2、腹腔穿刺
对有腹膜炎体征而诊断困难者可行腹腔穿刺。
重症胰腺炎时穿刺液常呈血性，并发感染时呈脓性。
医学|教育网搜集整理穿刺液的淀粉酶值增高有诊断意义，若明显高于血清淀粉酶水平，表示胰腺炎严重。
3、放射影像学检查
（1）腹部B超：可帮助诊断。
B超扫描能发现胰腺水肿和胰周液体的积聚。
还可探查胆囊结石，胆管结石。
但受局部充气肠袢的遮盖，限制了其应用。
（2）增强CT扫描：是敏感的确认急性胰腺炎的方法。
胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大，水肿，坏死液化，胰腺周围组织变模糊，增厚，并可见积液。
还可发现急性胰腺炎的并发病，如胰腺脓肿，假囊肿或坏死等。
增强CT扫描坏死区低密度（正常值小于50Hu）医学|教育网搜集整理。
对诊断和治疗方案的选
择有很大的帮助。
（3）MRI：可提供与CT相同的诊断信息。
急性胰腺炎诊断治疗标准参考PPT
(2)临床上不使用病理性诊断名词： “急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎” “急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。
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(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断。例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)； (4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
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急性胰腺炎诊断流程 急性胰腺炎临床表现： 腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部 常向背部放射，多为急性发作，呈持续 性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感 染、或继发真菌感染。 发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
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急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症： 心动过速和低血压，或休克 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：有研究表 明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切 相关并提示预后不良； 少尿和急性肾功能衰竭 胰性脑病：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及 肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于 起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
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急性胰腺炎诊断流程
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急性胰腺炎处理原则 (一)发病初期的处理和监护 目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。 内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
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急性胰腺炎病因
病因较多，存在地区差异。 病因较多，存在地区差异。 常见病因胆石症(包括胆道微结石) 酒精、 (一) 常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。黄丽彬等分析成都地区3073 3073例急性胰 高脂血症。黄丽彬等分析成都地区3073例急性胰 腺炎，胆道疾病34.01%,饮酒12.07% 34.01%,饮酒 腺炎，胆道疾病34.01%,饮酒12.07% 其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、 (二) 其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药 物和毒物、ERCP术后 十二指肠乳头旁憩室、 术后、 物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外 伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、 伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒， 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒， 腮腺炎病毒) 自身免疫性(系统性红斑狼疮， 腮腺炎病毒)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干 燥综合征) α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 经临床与影像、生化等检查， (三) 经临床与影像、生化等检查，不能确定病 因者称为特发性。 因者称为特发性。
轻症急性胰腺炎
(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 而无器官功能障碍或局部并发症， 而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补 充治疗反应良好。Ranson评分 3， 充治疗反应良好。Ranson评分 < 3，或 APACHE8， CT分级为 分级为A APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。
急性胰腺炎诊断和治疗
急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是 指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部 炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官 功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病 程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5% ～ 10%。
(2)临床上不使用病理性诊断名词： (2)临床上不使用病理性诊断名词： 临床上不使用病理性诊断名词 “急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰 腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废 弃“急性出血坏死性胰腺炎” “急性出 血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名 称。
(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、 (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、 临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断 分级诊断、并发症诊断。例如： 分级诊断、并发症诊断。例如：急性胰腺 炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆 胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎( 源性、轻型) 源性、轻型)； (4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用， (4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用， 急性胰腺炎临床分级诊断 可应用Ranson's标准或CT分级； 可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研 Ranson's标准或CT分级 用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 须同时满足APACHE- 积分和CT分级。 APACHE CT分级
血清标志物 1、推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72 (CRP) 小时CRP mg/L提示胰腺组织坏死可 小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可 能。意大利全国范围多中心研究提示 2、动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高 动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高 6(IL 提示预后不良。Rettally等IL提示预后不良。Rettally等IL-6区分轻重 胰腺炎好于CRP 优于APACHEII 80％） CRP， APACHEII（ ％）和 胰腺炎好于CRP，优于APACHEII（80％）和 Ranson’s标准（60％）。（ ％）。（Ren Ranson s标准（60％）。（Ren Clin Lab Sci,2003)
重症急性胰腺炎
(severe acute pancreatitis, SAP)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死， 且具下列之一者： 胰腺坏死， 假性囊肿，胰腺脓肿) 器官衰竭； 假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson APACHECT分级 评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级 为D、E。
其它术语
急性液体积聚(acute fluid collection) 发生
于病程早期， 于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体 积聚，并缺乏完整包膜。 积聚，并缺乏完整包膜。 增强CT CT检查提 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提 示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包 裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、 裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤 维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周 的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
体征： 体征： 轻症者仅为轻压痛 者仅为轻压痛。 轻症者仅为轻压痛。 重症者可出现腹膜刺激征 腹水， 者可出现腹膜刺激征， 重症者可出现腹膜刺激征，腹水， Grey-Turner征 Cullen征 Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾 静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。 静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕 见横结肠坏死。 见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊 肿形成可触及肿块。 肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症 所具有的体征。 所具有的体征。
急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症： 急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：
心动过速和低血压， 心动过速和低血压，或休克 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭： 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：有研究表 明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切 相关并提示预后不良； 相关并提示预后不良； 少尿和急性肾功能衰竭 胰性脑病：耳鸣、复视、谵妄、 胰性脑病：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及 肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现， 肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于 起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) 肾功能衰竭 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) 呼吸衰竭 休克(收缩压≤80 mmHg， 持续15 min) 休克 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 败血症 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 全身炎症反应综合征 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h， 血/抽取物细菌培养阴性)
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎临床表现： 急性胰腺炎临床表现： 腹痛是急性胰腺炎的主要症状 是急性胰腺炎的主要症状， 腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部 常向背部放射，多为急性发作， 常向背部放射，多为急性发作，呈持续 少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症 常源于急性炎症、 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感 或继发真菌感染。 染、或继发真菌感染。 发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎 者多见于胆源性胰腺炎。 发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
急性胰腺炎病因调查
详细询问病史：包括家族史，既往病史， 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精 摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI）。 摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI）。 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验， 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血 脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B 脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定， 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定， 肿瘤标记物测定（CEA、CA19肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描 测定；CT扫描 (必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS） 必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS） CT) 检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外 检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外 ）， 分泌功能检测等。 分泌功能检测等。
根据炎症的严重程度分级为A 根据炎症腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大 胰腺实质改变。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰 级外，胰周渗出显著， 周单个液体积聚。 周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏 广泛的胰腺内、外积液， 死，胰腺脓肿。 胰腺脓肿。 临床上为轻型急性胰腺炎； 级和E A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级和E级： 临床上为重症急性胰腺炎. 临床上为重症急性胰腺炎.
辅助检查
血清酶学检查： 血清酶学检查： 1、强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变 强调血清淀粉酶测定的临床意义， 化仅作参考， 化仅作参考， 2、血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。 血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。 3、病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯 依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。 依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。 4、血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发 血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、 假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、 假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、 巨淀粉酶血症等。 巨淀粉酶血症等。 5、要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。 要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。
影像学诊断
B超检查：在发病初期24 ～ 48 h行B超检查， 超检查：在发病初期24 h行 超检查， 超检查