贫血病例讨论 PPT课件
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小儿贫血的健康宣教PPT课件
通过媒体、社区等途径加强小儿贫血的宣传和教育，提高公众的认 知和理解，减少歧视和偏见。
07 总结回顾与展望 未来
本次宣教内容总结回顾
小儿贫血的定义和类型
详细解释了小儿贫血的概念，包括其定义、常见类型及发病原因 。
症状和危害
列举了小儿贫血的典型症状，如面色苍白、乏力、食欲不振等，并 强调了贫血对儿童生长发育的潜在危害。
未来工作方向和目标设定
01
深入开展小儿贫血相关研究
进一步探讨小儿贫血的发病机制、预防措施和治疗方法，为临床实践提
供更有力的科学依据。
02
加强家长教育和指导
针对不同年龄段和贫血类型的儿童，制定个性化的家长教育和指导方案
，提高家长对小儿贫血的认知和应对能力。
03
拓展宣教渠道和形式
利用互联网、社交媒体等多元化渠道，创新宣教形式和内容，提高宣教
的覆盖率和影响力。同时，加强与学校、社区等机构的合作，共同推进
小儿贫血的健康教育工作。
THANKS
感谢观看
定期随访和评估
定期带患儿进行随访和评估，及时了解病情变化 和治疗效果，调整治疗方案和护理措施。
社会支持网络构建
建立患儿互助小组
组织同类疾病的患儿成立互助小组，分享经验和感受，提供彼此 间的支持和鼓励。
寻求专业机构帮助
引导患儿和家长寻求专业医疗机构的帮助和支持，获取专业的治疗 和建议。
加强社会宣传和教育
宣传材料
制作并发放小儿贫血的宣传材料，如海报、折页等，提高公众认 知度。
06 心理护理与生活 质量改善
心理干预策略和方法
认知行为疗法
通过教育和训练，帮助患儿和家长理解和改变不良的思维和行为模 式，提高应对贫血的能力。
07 总结回顾与展望 未来
本次宣教内容总结回顾
小儿贫血的定义和类型
详细解释了小儿贫血的概念，包括其定义、常见类型及发病原因 。
症状和危害
列举了小儿贫血的典型症状，如面色苍白、乏力、食欲不振等，并 强调了贫血对儿童生长发育的潜在危害。
未来工作方向和目标设定
01
深入开展小儿贫血相关研究
进一步探讨小儿贫血的发病机制、预防措施和治疗方法，为临床实践提
供更有力的科学依据。
02
加强家长教育和指导
针对不同年龄段和贫血类型的儿童，制定个性化的家长教育和指导方案
，提高家长对小儿贫血的认知和应对能力。
03
拓展宣教渠道和形式
利用互联网、社交媒体等多元化渠道，创新宣教形式和内容，提高宣教
的覆盖率和影响力。同时，加强与学校、社区等机构的合作，共同推进
小儿贫血的健康教育工作。
THANKS
感谢观看
定期随访和评估
定期带患儿进行随访和评估，及时了解病情变化 和治疗效果，调整治疗方案和护理措施。
社会支持网络构建
建立患儿互助小组
组织同类疾病的患儿成立互助小组，分享经验和感受，提供彼此 间的支持和鼓励。
寻求专业机构帮助
引导患儿和家长寻求专业医疗机构的帮助和支持，获取专业的治疗 和建议。
加强社会宣传和教育
宣传材料
制作并发放小儿贫血的宣传材料，如海报、折页等，提高公众认 知度。
06 心理护理与生活 质量改善
心理干预策略和方法
认知行为疗法
通过教育和训练，帮助患儿和家长理解和改变不良的思维和行为模 式，提高应对贫血的能力。
妊娠合并缺铁性贫血讲课PPT课件
增加铁的摄入量： 孕妇应该增加富 含铁的食物的摄 入，如瘦肉、动 物肝脏、豆类等。
补充铁剂：如果 孕妇存在缺铁性 贫血的高风险， 可以在医生的指 导下补充铁剂。
保持健康的生活方 式：孕妇应该保持 健康的生活方式， 如戒烟、限酒、避 免过度劳累等，有 助于预防缺铁性贫 血的发生。
调整饮食结构
增加铁的摄入：多吃富含铁的食物，如瘦肉、动物肝脏、豆类等。 补充维生素C：维生素C有助于促进铁的吸收，可以多吃新鲜蔬菜和水果。 避免饮茶和咖啡：茶和咖啡中的鞣酸会影响铁的吸收，应避免饮用。 调整饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食，保持饮食均衡。
妊娠合并缺铁性 贫血的案例分析
Part Seven.
妊娠合并缺铁性 贫血的未来研究 方向
Part One 汇报人员：XX医院-XX
Part Two 妊娠合并缺铁性贫血的
概述
定义和分类
定义：妊娠合并缺铁性贫血是指孕妇在妊娠期间发 生的缺铁性贫血，是妊娠期最常见的贫血类型。
分类：根据血红蛋白（Hb）水平，妊娠合并缺铁性 贫血可分为轻度、中度、重度三类。
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的 妊娠合并缺铁性贫血病例
案例分析：分析病例的临床表 现、诊断、治疗和预后情况
案例讨论：探讨妊娠合并缺铁 性贫血的发病机制、影响因素 及防治措施
案例总结：总结案例的教训和 经验，提出改进建议
案例总结和启示
案例概述：简述妊娠合并缺铁性贫 血的病例情况，包括患者基本信息、 病情表现、诊断和治疗过程。
危害
对孕妇的危害
增加早产风险
增加妊娠期高 血压疾病风险
引起胎儿生长 受限
增加产后抑郁 风险
对胎儿的危害
宫内生长受限：由于母体缺铁，胎儿在宫内生长受限，可能导致低出生体重儿和早产。 缺氧和窒息：贫血使母体携氧能力下降，可能导致胎儿宫内缺氧或窒息。 死亡：严重贫血可导致胎儿死亡。 长期影响：胎儿出生后，长期贫血可能导致智力发育迟缓和行为问题。
49_贫血查因(小组讨论)
溶血性贫血病例分析病历：患者女，25岁，乏力、腰痛，解酱油色小便2天，尿量减少1天。
两天前进食“特制减肥中药”（具体成分不详）两包后出现乏力，腰痛，伴发热，最高体温40℃，伴有畏寒寒战，恶心，皮肤黄染，解酱油色小便。
认为“药物起效”，未予特殊处理。
1天前起，恶心加重，厌油，尿色稍浅，但尿量明显减少，24小时约50ml。
大便色深。
既往体健。
体查：体温39.5℃，脉搏108次/分，呼吸24次/分，血压160/100mmHg。
皮肤中度黄染，巩膜黄染，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。
心率90次/分，律齐，心音可。
腹平软，无压痛，肝脾未扪及，肝区叩击痛(+)，双肾区叩击痛(+)。
双下肢无水肿。
实验室检查血常规：WBC 12.5×109/L，N 90%，L 8%，M 2 %，RBC 1.52×1012/L，HB 46g/L。
尿常规：深黄，浑浊；尿十项：PH 4.5，SG 1.018，GLU-，KET-，NIT-，LEU+，URO ++++ BIL+++，BLD+++，PRO+++，镜检 RBC++++/HP。
肾功能：BUN 42.2mmol/L，Cr 783µmol/L，UA 435µmol/L。
肝功能：STP 55g/L，A 37g/L，A/G 1.5，ALT 400u/L，STB 183.6µmol/L，UCB 98µmo1/L，ALP150u/L。
问题：请结合病史及体征分析该患者实验室结果，并分析可能的病因机制。
要求：据以上病例资料及问题要求，查阅相关文献，每组分2小组（3人一小组）完成一份约10分钟PPT演讲稿，在发热查因workshop时，每小组派一代表演讲，其余同学负责回答对方小组的提问，两组演讲及讨论结束后，由带教老师点评。
医疗医护培训 缺铁性贫血 病例讨论 PPT模板
• 红细胞原卟啉是较灵敏指标，但在铅中毒时可升高。
202X年医疗医护培训
铁
缺铁性贫血是由于多种原因造成体内铁储备减少或耗竭引起红细胞成熟障碍， 造成红细胞生成减少，血红蛋白下降，引起的贫血。
汇报人：XXX
汇报时间：20XX
缺铁性贫血的发病机制
疗效标准
1．治疗反应：铁剂治疗后Hb上升了15g/L，认 为治疗有效；上升20g/L以上则更可靠。 2．符合下面标准者为治愈 （1）临床症状完全消失 （2）血象恢复，Hb升至正常值以上 （3）铁指标均恢复至正常 （4）引起缺铁的原发病治愈，病因消除，否则 疗效不能持久。
第四部分
骨髓涂片检查和铁染色
增生活跃或明显活跃，尤其红系增生活跃 以中、晚、幼红为主
各阶段红细胞体积较小，胞浆量少 可见核浆发育不平衡（老核幼浆）
幼红细胞虽多，但比较小型，缺乏细胞质 且缺乏细胞质粒系、巨核系正常。
缺铁贫 外铁减少或消失，内铁下降 铁粒幼 内铁增加，外铁存在。
第三部分
缺铁性贫血是由于多种原因造成体内铁储备减少或耗竭引起红细胞成熟 障碍，造成红细胞生成减少，血红蛋白下降，引起的贫血。
缺铁性贫血的病例讨论
实验室检查
RBC 3.5×1012/L，Hb61g/L，MCV67.2fL，MCHC24.2pg，MCHC280g/L，白细胞4×109/L， 分类正常，血小板120×109/L，网织红细胞0.012。骨髓象：有核细胞增生活跃，粒系细胞增生， 各阶段数量及形态正常，红系明显增生，中幼红细胞占27%，晚幼红细胞占30%。各期红细胞体 积均较小，核染色质致密，浆少边缘不整齐，成熟红细胞以小细胞为主，中央淡染区扩大。巨核 细胞正常，血小板不少。骨髓细胞外铁染色阴性，铁粒幼细胞为5%。
202X年医疗医护培训
铁
缺铁性贫血是由于多种原因造成体内铁储备减少或耗竭引起红细胞成熟障碍， 造成红细胞生成减少，血红蛋白下降，引起的贫血。
汇报人：XXX
汇报时间：20XX
缺铁性贫血的发病机制
疗效标准
1．治疗反应：铁剂治疗后Hb上升了15g/L，认 为治疗有效；上升20g/L以上则更可靠。 2．符合下面标准者为治愈 （1）临床症状完全消失 （2）血象恢复，Hb升至正常值以上 （3）铁指标均恢复至正常 （4）引起缺铁的原发病治愈，病因消除，否则 疗效不能持久。
第四部分
骨髓涂片检查和铁染色
增生活跃或明显活跃，尤其红系增生活跃 以中、晚、幼红为主
各阶段红细胞体积较小，胞浆量少 可见核浆发育不平衡（老核幼浆）
幼红细胞虽多，但比较小型，缺乏细胞质 且缺乏细胞质粒系、巨核系正常。
缺铁贫 外铁减少或消失，内铁下降 铁粒幼 内铁增加，外铁存在。
第三部分
缺铁性贫血是由于多种原因造成体内铁储备减少或耗竭引起红细胞成熟 障碍，造成红细胞生成减少，血红蛋白下降，引起的贫血。
缺铁性贫血的病例讨论
实验室检查
RBC 3.5×1012/L，Hb61g/L，MCV67.2fL，MCHC24.2pg，MCHC280g/L，白细胞4×109/L， 分类正常，血小板120×109/L，网织红细胞0.012。骨髓象：有核细胞增生活跃，粒系细胞增生， 各阶段数量及形态正常，红系明显增生，中幼红细胞占27%，晚幼红细胞占30%。各期红细胞体 积均较小，核染色质致密，浆少边缘不整齐，成熟红细胞以小细胞为主，中央淡染区扩大。巨核 细胞正常，血小板不少。骨髓细胞外铁染色阴性，铁粒幼细胞为5%。
病例讨论(贫血)
幼年双侧腹股沟淋巴结炎，切开引流（具体不详）
否认心脑血管疾病、否认肝炎结核病史、否认重 大外伤手术史，反复输血史
经常服用保健药，否认烟酒嗜好，否认放射线及 化学毒物接触史
入院查体
▪ 神清，精神稍弱，BP140/70mmHg，睑结膜 苍白，右肺中外带呼吸音消失，左肺呼吸 音粗，未闻干湿罗音。心界向左大，心率 76次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区 未闻及病理性杂音。腹软，无压痛。肝脾 肋下未及。双下肢不肿，皮肤巩膜无黄染， 未见瘀斑瘀点
阴性
阳性
CD3+：79.28%、 CD3+CD4+：55.1%、 CD3+CD8+：23.41%、 CD4+/CD8+：2.4（0.9-
3.6）
入院后辅助检查
化验名称 尿轻链
尿免疫蛋白电泳 血轻链
血清蛋白电泳+血 清免疫电泳
日期 2012.4.23 2012.4.20 2012.4.23
2012.4.20
IgM抗体（-）、IgG（-）
贫血可能病因
支持点
不支持点
多发性骨髓瘤
重度贫血、肾功能损害、血涂片红 细胞缗钱状排列、血IgG增高
无骨质破坏、血尿中无单克隆
蛋白、骨髓无单克隆浆细胞或 浆细胞瘤、无高钙血症
自身免疫性溶血性贫血
coomb’s阳性
无网织红细胞异常增高、无LDH、 胆红素溶血指标异常、反复输
病例讨论
一般情况
李正孝，男，52岁
主诉：泡沫尿、水肿7 年，间断喘憋5年，加
重伴头晕黑朦半年
现病史
▪ 7年前出现泡沫尿及双下肢水肿，外院查尿 蛋白3+、潜血—，彩超示双肾大小正常， 血肌酐约90umol/L，诊为“糖尿病肾病”
否认心脑血管疾病、否认肝炎结核病史、否认重 大外伤手术史，反复输血史
经常服用保健药，否认烟酒嗜好，否认放射线及 化学毒物接触史
入院查体
▪ 神清，精神稍弱，BP140/70mmHg，睑结膜 苍白，右肺中外带呼吸音消失，左肺呼吸 音粗，未闻干湿罗音。心界向左大，心率 76次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区 未闻及病理性杂音。腹软，无压痛。肝脾 肋下未及。双下肢不肿，皮肤巩膜无黄染， 未见瘀斑瘀点
阴性
阳性
CD3+：79.28%、 CD3+CD4+：55.1%、 CD3+CD8+：23.41%、 CD4+/CD8+：2.4（0.9-
3.6）
入院后辅助检查
化验名称 尿轻链
尿免疫蛋白电泳 血轻链
血清蛋白电泳+血 清免疫电泳
日期 2012.4.23 2012.4.20 2012.4.23
2012.4.20
IgM抗体（-）、IgG（-）
贫血可能病因
支持点
不支持点
多发性骨髓瘤
重度贫血、肾功能损害、血涂片红 细胞缗钱状排列、血IgG增高
无骨质破坏、血尿中无单克隆
蛋白、骨髓无单克隆浆细胞或 浆细胞瘤、无高钙血症
自身免疫性溶血性贫血
coomb’s阳性
无网织红细胞异常增高、无LDH、 胆红素溶血指标异常、反复输
病例讨论
一般情况
李正孝，男，52岁
主诉：泡沫尿、水肿7 年，间断喘憋5年，加
重伴头晕黑朦半年
现病史
▪ 7年前出现泡沫尿及双下肢水肿，外院查尿 蛋白3+、潜血—，彩超示双肾大小正常， 血肌酐约90umol/L，诊为“糖尿病肾病”
缺铁性贫血
最后，这个病例也提醒我们要有健康的生活方 式。适量的运动、充足的休息和均衡的饮食都 有助于保持身体健康和预防疾病的发生
-
感谢の观看
xxxxxxxxxxxx
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具有重要意义
4
此外，这个病例也提醒我们关注生活中的一些细节。例如，饮食习惯和饮品选择可能会对身体健康产 生影响。适量的运动和休息也有助于改善身体状况和预防疾病的发生
总结与反思
这个病例让我们认识到缺铁性贫血的严重性和 普遍性。它提醒我们要关注生活中的一些细节， 如饮食、饮品选择等。同时，它也让我们认识 到医学知识和技能在诊断和治疗疾病中的重要 性。医生需要根据患者的具体情况进行综合分 析，制定出个性化的治疗方案
血液检测结果显示，李先生的血红 蛋白(Hb)浓度为90 g/L(正常值 ≥120 g/L)，红细胞平均体积 (MCV)为70 fL(正常值≥80 fL)， 红细胞平均血红蛋白量(MCH)为22 pg(正常值≥27 pg)，红细胞分布 宽度(RDW)为17.5％(正常值≤15 ％)。这些数据显示出典型的缺铁
01
李先生自述，他 从一年前开始感 到容易疲劳，头 晕，特别是早上 起床时症状明显
病史与症状
02
他经常感到四肢 无力，口渴，并 且Fra bibliotek唇逐渐变得 苍白
03
妊娠合并贫血护理教学查房PPT课件
07
总结回顾与展望未来工作方向
本次查房成果总结回顾
病例分析深入
本次查房对妊娠合并贫血病例进行了深入的分析和讨论，包括病因 、症状、诊断和治疗等方面。
护理措施得当
根据患者的具体情况，制定了个性化的护理计划，包括饮食调整、 药物治疗、心理支持等方面，有效地改善了患者的症状。
团队协作良好
医护人员之间沟通顺畅，协作紧密，确保了查房工作的顺利进行。
避免影响铁吸收因素
避免过多摄入咖啡因和茶多酚
咖啡因和茶多酚会与铁元素结合，形成难以吸收的化合物，从而影响铁的吸收。因此，妊 娠合并贫血患者应尽量避免过多摄入含有咖啡因和茶多酚的饮料，如咖啡、茶等。
避免过多摄入钙和磷
钙和磷会与铁元素竞争吸收，从而影响铁的吸收和利用。因此，在补充钙和磷的同时，应 注意适量摄入，并避免与富含铁的食物同时食用。
医护人员培训不足
部分医护人员对妊娠合并贫血的认知和护理技能掌握不够 充分，需要加强相关培训和学习。
下一步工作重点和展望
完善病例资料收集
建立完善的病例资料收集和整理制度，确保患者 信息的准确性和完整性。
加强医护人员培训
定期开展妊娠合并贫血相关知识和技能的培训和 学习，提高医护人员的专业素养和综合能力。
03
药物治疗与输血管理
合理选用抗贫血药物
80%
药物选择原则
根据贫血类型、病因及严重程度 ，合理选择抗贫血药物，如铁剂 、叶酸、维生素B12等。
100%
药物剂量调整
根据个体差异及治疗效果，及时 调整药物剂量，确保治疗有效且 安全。
80%
药物副作用监测
密切观察患者用药后的反应，如 恶心、呕吐、腹泻等，及时处理 并调整治疗方案。
贫血ppt课件文库
病例二：巨幼细胞贫血的诊断与治疗
总结词
巨幼细胞贫血是由于叶酸或维生素B12缺 乏引起的贫血，诊断与治疗需关注营养 状况和神经系统表现。
VS
详细描述
巨幼细胞贫血的症状包括乏力、手足麻木 、步态不稳等，有时还会出现精神症状如 记忆力下降、反应迟钝等。诊断时，除了 血常规检查外，还需要进行血清叶酸、维 生素B12水平的测定。治疗上，补充叶酸 或维生素B12是主要手段，同时调整饮食 结构，增加营养物质的摄入。
05
贫血的病例分享与讨论
病例一：缺铁性贫血的治疗与预防
总结词
缺铁性贫血是最常见的贫血类型，通过合理的治疗和预防措施可以有效改善症状。
详细描述
缺铁性贫血主要是由于铁摄入不足或丢失过多引起的，症状包括乏力、易疲劳、心慌等。治疗上，补 充铁剂是主要手段，同时调整饮食结构，增加铁的摄入。预防缺铁性贫血的关键是保持均衡饮食，定 期检查身体，及时发现并治疗慢性失血性疾病。
，需紧急治疗。
贫血的诊断流程
从病史采集、体格检查到实验 室检查，综合分析以明确诊断
。
病情评估与预后判断
01
02
03
病因评估
了解贫血的病因，如缺铁 、慢性失血、骨髓造血障 碍等，有助于制定合适的 治疗方案。
严重程度评估
根据血红蛋白浓度和其他 相关指标，评估贫血的严 重程度，指导治疗方案的 选择贫血的诊断与评估 • 贫血的治疗方法 • 贫血的预防与保健 • 贫血的病例分享与讨论
01
贫血概述
定义与分类
总结词
定义与分类是对贫血的总体描述，包括其定义、分类及各种类型的特点。
详细描述
贫血是指血液中红细胞数量或质量不足，无法提供足够的氧气和营养物质给身体组织，导致身体出现一系列症状 。根据病因和发病机制，贫血可以分为缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、溶血性贫血等不同类型。每种类型的贫血 有其特定的病因、病理生理和临床表现。
儿科教学病例讨论 ppt课件
活动后明显，休息后可自行缓解，无天旋地转感。2天前
患儿曾有一过性发热，低热为主，体温最高37.8℃，无气
促、发绀，当时一直未予重视，未就诊和治疗，患儿面色
苍黄渐加重。病程中患儿无黑矇、心悸，无头痛、耳鸣，
无呕吐、腹痛、腹胀、无柏油样便，无酱油样尿，无胸痛、
四肢酸痛，无牙龈出血、皮肤瘀斑，精神、睡眠可，胃纳
1.网织红细胞增多 表示骨髓红细胞系增生旺盛 常见于溶血性贫血、急性失血；缺铁性贫血、巨幼细胞贫
血及某些贫血病人治疗后，如补充铁或维生素B12及叶酸 后。 2.网织红细胞减少 表示骨髓造血功能减低 常见于再生障碍性贫血，在骨髓病性贫血（如急性白血病 等）时，骨髓中异常细胞大量浸润，使红细胞增生受到抑 制，网织红细胞也减少。
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
病例摘要
•
患者袁薏心，女，10岁。因“面色苍黄2月”入院。
患儿2月前始无明显诱因逐渐出现颜面苍黄，偶有头晕，
如纯红细胞再生障碍等。
3、骨髓浸润性贫血
如肿瘤细胞浸润、骨髓纤维化、遗传性贮存疾病等。
4、红细胞生成素的产生减少所致的贫血
如肾病、肝病、内分泌缺乏、营养不良、慢性疾病等。
ppt课件
20
返回
红细胞发生
原
早中晚
网
成
始 红 细
幼幼幼 红红红 细细细
织 红
熟 红 细
胞
胞胞胞
细
胞
胞
ppt课件
21
网织红细胞的临床意义
病例讨论贫血ppt课件
Hb
Ret
体温
胸水的诊疗经过
▪ 胸部超声示包裹性积液，于2012-5-9在 超声引导下行抽胸水送检提示为炎性渗 出可能性大
25
胸水的诊疗经过
化验名称 胸水常规 胸水CEA+CA三项 支原体
日期 2012-5-9 2012-5-9
结果
李凡它试验（-），比重：1.028、 细胞总数：540个/ul、白细胞总 数：5个/ul、皱缩红细胞：5% 胸水生化：总蛋白：62g/L、乳酸 脱氢酶：378U/L、糖： 12.29mmol/L、腺苷脱氨酶： 12.5U/L
加重伴头晕黑朦半年一般情况7年前出现泡沫尿及双下肢水肿外院查尿蛋白3潜血彩超示双肾大小正常血肌酐约90umoll诊为糖尿病肾病6年前复查尿蛋白3血肌酐110120umoll血红蛋白90100gl先后予蔗糖铁琥珀酸亚铁治疗血红蛋白无明显变化5年前因糖尿病视网膜病变眼底出血继収青光眼行眼科手术术后无尿水肿加重喘憋查血肌酐180umoll右侧大量胸腔积液予利尿及抽胸水治疗后尿量增至40005000ml日但此后胸腔积液持续存在反复查胸水原因不明4年前血红蛋白7080gl考虑为肾性贫血予促红素12000u周效果不佳3年前水肿加重伴喘憋不能平卧尿量约2000ml日复查血肌酐200umoll血红蛋白84gl间断给予利尿治疗呋塞米最多2g日但喘憋无好转临时行血液透析5次后喘憋好转而停止透析半年前无明显诱因间断出现头晕黑朦尿量减少约500ml日间断喘憋复查血肌酐300umoll遂开始规律血透每周12小时血红蛋白迅速下降最低达37gl多次查便潜血阴性予增加促红素剂量至1500018000u周每周输血400ml在干体重达标情况下胸水仍持续存在収病以来间断咳嗽有时黄白粘痰无皮疹光过敏无脱収口腔溃疡无低热咯血无腹泻黑便无骨痛骨折神清精神一般食欲好大便如常睡眠可体重无明显减轻既往史及个人史2dm22年血糖控制差6年前改为胰岛素治疗6年前右眼底出血5年前左眼底出血hbp15年血压最高18090mmhg幼年双侧腹股沟淋巴结炎切开引流具体不详否认心脑血管疾病否认肝炎结核病史否认重大外伤手术史反复输血史经常服用保健药否认烟酒嗜好否认放射线及化学毒物接触史神清精神稍弱bp14070mmhg睑结膜苍白右肺中外带呼吸音消失左肺呼吸音粗未闻干湿罗音
贫血病例分析ppt课件
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5
体格检查
➢体重10kg、身长74cm，贫血貌、睑 结膜苍白
➢巩膜皮肤无黄染、无出血点 ➢颈部可及2-3枚绿豆大小淋巴结
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6
➢心率：114次/分，心律齐，心前区 可及III/6级SM、无传导，二肺呼吸 音清
➢肝肋下3cm、脾肋下1.5cm，质软 ➢颈软、NS(-)
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7
初步检查项目
血常规：RBC 4.2×1012/L、 Hb85g/L 、MCV70、MCH24、 MCHC286、WBC 7.0×109/L 、 PLT 220×109/L、网织红细胞 1.0%
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8
血涂片红细胞大小不等，以小细胞 为主,中央苍白区变大，白细胞和血 小板形态无殊
FEP 56u常规：（-）
粪常规：（-） OB (-)
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9
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10
初步诊断？
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11
营养性缺铁性贫血 Iron deficiency anemia, IDA
为何给出此诊断？
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12
如何处理？
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13
IDA 治疗原则
➢一般治疗✓ ➢病因治疗✓ ➢铁剂治疗 ✓----药物剂量及用法？
琥珀酸亚铁 0.2g/片，铁元素含量33%
➢输血治疗
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1月后复诊
血常规：RBC 5.0×1012/L、 Hb99g/L 、MCV71、MCH24、 MCHC286、WBC 9.0×109/L 、 PLT 420×109/L、网织红细胞 1.5% 如何考虑、处理？
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治疗失败原因
小儿血液系统疾病
烟台经济技术开发区医 院儿科学教研室 赵汉庆
贫血病例讨论PPT课件
2021
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• 之后患者于2013年8月在我院住院（住院号：44524）， 查贫血四项：铁蛋白478.5u/l，转铁蛋白2.04g/l,叶酸、维 生素B12在正常范围，肌酐116umol/L，内生肌酐清除率 55ml/min，胃镜检查提示：慢性浅表性胃炎，诊断“1.中 度贫血待查：缺铁性贫血？2.急性肾功能不全；3.脾肿 大”，药物予以“蔗糖铁针，生血宁片，重组促红细胞生 成素针”等治疗好转后出院。
• 甲状腺5项,肿瘤标志物筛查(女)：(2014-09-10),促甲状腺激素 8.262uIU/mL,癌胚抗原3.20ng/mL,甲胎蛋白3.33ng/ml,游离三碘甲状 腺原氨4.1pmol/L,甲状腺素83.97nmol/L,三碘甲状腺原氨酸 2.54nmol/L,游离甲状腺素11.8pmol/L,铁蛋白583.1ng/mL,糖类抗原 15315.7KU/L,糖类抗原1254.1U/mL,糖类抗原19919.49U/mL。
2021
10
• 辅助检查：2013.8.26本院胃镜：慢性浅表性胃炎，HP弱 阳性。2013.8.28本院骨穿：红系增生明显活跃，可见球 形红细胞，溶血性贫血不能排除。2013.8.29本院骨髓活 检：未见恶性肿瘤细胞。
2021
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• 血球五分类：(2014-05-03),平均血红蛋白量29.7pg,平均血红蛋白浓 度314g/L,血小板71*10^9/L,白细胞3.7*10^9/L,红细胞2.15*10^12/L,血 红蛋白65g/L,红细胞压积0.20,红细胞平均体积94.5fL。
2021
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• 月经、生育史：初潮16岁，周期28天，经期5天，51岁绝 经，经量中等，无痛经。适龄结婚，有2子，配偶有“糖 尿病”病史，儿子体健。
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• 尿常规：(2014-09-10),白细胞17/μL,隐血+2。
• DIC、血沉、乙肝三系均正常。
• 胸片：主动脉型心脏（左心室略增大，主动脉扩张、迂 曲）。
• 微量元素中：铁：4.35g/L，余正常。
• 入院后予以黄芪针益气健脾，秋水仙碱、碳酸氢钠片促进 尿酸排泄，扶他林软膏外用止痛，加用铝碳酸镁片护胃， 并给予输血（RBC2.5U）。
• 个人史：出生于本地，文盲，务农，否认烟酒等不良嗜好， 否认粉尘、放射性物质、工业毒物接触史，否认药物成瘾 史，否认不良生活习惯史，长期在开化县居住，否认冶游 史，家庭关系和睦。
• 月经、生育史：初潮16岁，周期28天，经期5天，51岁绝 经，经量中等，无痛经。适龄结婚，有2子，配偶有“糖 尿病”病史，儿子体健。
• 甲状腺5项,肿瘤标志物筛查(女)：(2014-09-10),促甲状腺激素 8.262uIU/mL,癌胚抗原3.20ng/mL,甲胎蛋白3.33ng/ml,游离三碘甲状 腺原氨4.1pmol/L,甲状腺素83.97nmol/L,三碘甲状腺原氨酸 2.54nmol/L,游离甲状腺素11.8pmol/L,铁蛋白583.1ng/mL,糖类抗原 15315.7KU/L,糖类抗原1254.1U/mL,糖类抗原19919.49U/mL。
• 但时感乏力及脚酸不适，无胸闷气闭，无鼻衄齿衄，尿量 无减少，夜尿3-4次，生活能自理。3天来突发出现左侧足 部红肿疼痛，活动受限，无畏寒发热，今来门诊复查，门 诊拟“贫血待查”再次收住入院。
•
自病以来，患者神志清，精神软，胃纳欠佳，睡眠欠
安，小便如上述，大便无殊，体重无明显减轻。
• 过去史：既往体质一般，20余年前有“钩虫病”病史，6 年前有输血史，型号及量不详，否认“肝炎、结核”等传 染性疾病史，否认“心脑血管、肝、肺、内分泌”等系统 的重大疾病史，否认手术、外伤史，否认中毒史，否认药 物、食物过敏史，预防接种史常规。
• 辅助检查：2013.8.26本院胃镜：慢性浅表性胃炎，HP弱 阳性。2013.8.28本院骨穿：红系增生明显活跃，可见球 形红细胞，溶血性贫血不能排除。2013.8.29本院骨髓活 检：未见恶性肿瘤细胞。
• 血球五分类：(2014-05-03),平均血红蛋白量29.7pg,平均血红蛋白浓 度314g/L,血小板71*10^9/L,白细胞3.7*10^9/L,红细胞2.15*10^12/L,血 红蛋白65g/L,红细胞压积0.20,红细胞平均体积94.5fL。
• 2014.5.3至5.10在本院肾内科住院，当时查“血红蛋白 65g/L,血小板71*10^9/L,肌酐120μmol/L。腹部B超：1.慢 性肝病声像图，2.胆囊结石，3.脾肿大，4.双肾回声改变。 颈椎+腰椎正侧位平片：1.颈椎退行性改变，2.腰椎轻度退 行性改变，3.L4椎体轻度滑移。”，诊断“1.缺铁性贫血； 2.慢性肾功能衰竭、CKD2期；3.脾功能亢进症；4.颈椎病； 5.腰椎退行性改变；6.胆囊结石 ”。药物予以“蔗糖铁针， 生血宁片，重组促红细胞生成素针”等治疗好转后出院。
• 肾功能四项急诊：葡萄糖7.24mmol/L（随机），尿酸437umol/l，尿 素氮8.14mmol/L，肌酐120μmol/L。
• 腹部B超：1.慢性肝病声像图，2.胆囊结石，3.脾肿大，4.双肾回声改 变。
• 颈椎+腰椎正侧位平片：1.颈椎退行性改变，2.腰椎轻度退行性改变， 3.L4椎体轻度滑移。
及。
• 血球五分类,血型,Ret：(2014-09-10),Rh血型阳性,平均血红蛋白量 30.2pg,平均血红蛋白浓度309g/L,血小板102*10^9/L,白细胞 4.1*10^9/L,红细胞1.79*10^12/L,血红蛋白54g/L,红细胞压积 0.175,ABO血型A型,中性粒细胞百分比57.0%。网织红细胞3.2%。
• 家族史：父母均已故死因不详，有5兄弟姐妹体健，三代 直系亲属否认遗传病、精神病及肿瘤病史，否认类似疾病 史。
• 体检：神志清，精神软，面色苍白，贫血貌，T：37.3℃， P:78次/分，R:20次/分，BP:100/60mmHg。皮肤巩膜未 见黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，两肺呼吸音清，心率 76次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛， 左足外踝及足背红肿明显，有压痛，活动受限，双侧足跟 皮肤皲裂，左侧足底可见皮肤皲裂，四肢肌力正常。舌淡 白，苔薄白，脉细。
贫血原因待查
• 患者，女性，56岁，已婚 • 音坑下淤村，农民 • 因“反复头昏乏力10余年，左足肿痛3天”而于2014年9
月9日14:40门诊拟“中度贫血”再次收住入院。
• 患者10余年前在家在无明显诱因下出现头昏乏力，伴有烦 躁易怒，无明显汗出，无恶心呕吐及呕血，无腹痛腹泻及 解黑便，无咯血，未正规治疗。期间反复出现头昏乏力， 6年前患者在县人民医院就诊，家属诉曾行骨髓穿刺检查 提示“缺铁性贫血”，予以输血及补铁治疗，好转后出院， 出院后未持续口服补血药物，
• 之后患者于2013年8月在我院住院（住院号：44524）， 查贫血四项：铁蛋白478.5u/l，转铁蛋白2.04g/l,叶酸、维 生素B12在正常范围，肌酐116umol/L，内生肌酐清除率 55ml/min，胃镜检查提示：慢性浅表性胃炎，诊断“1.中 度贫血待查：缺铁性贫血？2.急性肾功能不全；3.脾肿 大”，药物予以“蔗糖铁针，生血宁片，重组促红细胞生 成素针”等治疗好转后出院。
• 2014.9.9本院血常规：血小板103*10^9/L,白细胞 4.5*10^9/L,红细胞2.05*10^12/L,血红蛋白61g/L.
• 心电图：窦性心动过速。 • 心脏彩超：轻中度三尖瓣反流伴轻度肺动脉高压，轻度二
尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣反流。 • 颈部彩超：左侧甲状腺内低回声结节；双侧颌下淋巴结可
•
讨论：诊断？
Hale Waihona Puke • CRP,生化全套：(2014-09-10),腺苷脱氨酶14U/L,白蛋白 38.3g/L,尿素氮10.61mmol/L,二氧化碳22mmol/L,甘油三 酯2.11mmol/L,总蛋白61.5g/L,尿酸393umol/l,同型半胱氨 酸30.6umol/L,β2微球蛋白5.03mg/L,肌红蛋白245ng/ml， 余正常。
• DIC、血沉、乙肝三系均正常。
• 胸片：主动脉型心脏（左心室略增大，主动脉扩张、迂 曲）。
• 微量元素中：铁：4.35g/L，余正常。
• 入院后予以黄芪针益气健脾，秋水仙碱、碳酸氢钠片促进 尿酸排泄，扶他林软膏外用止痛，加用铝碳酸镁片护胃， 并给予输血（RBC2.5U）。
• 个人史：出生于本地，文盲，务农，否认烟酒等不良嗜好， 否认粉尘、放射性物质、工业毒物接触史，否认药物成瘾 史，否认不良生活习惯史，长期在开化县居住，否认冶游 史，家庭关系和睦。
• 月经、生育史：初潮16岁，周期28天，经期5天，51岁绝 经，经量中等，无痛经。适龄结婚，有2子，配偶有“糖 尿病”病史，儿子体健。
• 甲状腺5项,肿瘤标志物筛查(女)：(2014-09-10),促甲状腺激素 8.262uIU/mL,癌胚抗原3.20ng/mL,甲胎蛋白3.33ng/ml,游离三碘甲状 腺原氨4.1pmol/L,甲状腺素83.97nmol/L,三碘甲状腺原氨酸 2.54nmol/L,游离甲状腺素11.8pmol/L,铁蛋白583.1ng/mL,糖类抗原 15315.7KU/L,糖类抗原1254.1U/mL,糖类抗原19919.49U/mL。
• 但时感乏力及脚酸不适，无胸闷气闭，无鼻衄齿衄，尿量 无减少，夜尿3-4次，生活能自理。3天来突发出现左侧足 部红肿疼痛，活动受限，无畏寒发热，今来门诊复查，门 诊拟“贫血待查”再次收住入院。
•
自病以来，患者神志清，精神软，胃纳欠佳，睡眠欠
安，小便如上述，大便无殊，体重无明显减轻。
• 过去史：既往体质一般，20余年前有“钩虫病”病史，6 年前有输血史，型号及量不详，否认“肝炎、结核”等传 染性疾病史，否认“心脑血管、肝、肺、内分泌”等系统 的重大疾病史，否认手术、外伤史，否认中毒史，否认药 物、食物过敏史，预防接种史常规。
• 辅助检查：2013.8.26本院胃镜：慢性浅表性胃炎，HP弱 阳性。2013.8.28本院骨穿：红系增生明显活跃，可见球 形红细胞，溶血性贫血不能排除。2013.8.29本院骨髓活 检：未见恶性肿瘤细胞。
• 血球五分类：(2014-05-03),平均血红蛋白量29.7pg,平均血红蛋白浓 度314g/L,血小板71*10^9/L,白细胞3.7*10^9/L,红细胞2.15*10^12/L,血 红蛋白65g/L,红细胞压积0.20,红细胞平均体积94.5fL。
• 2014.5.3至5.10在本院肾内科住院，当时查“血红蛋白 65g/L,血小板71*10^9/L,肌酐120μmol/L。腹部B超：1.慢 性肝病声像图，2.胆囊结石，3.脾肿大，4.双肾回声改变。 颈椎+腰椎正侧位平片：1.颈椎退行性改变，2.腰椎轻度退 行性改变，3.L4椎体轻度滑移。”，诊断“1.缺铁性贫血； 2.慢性肾功能衰竭、CKD2期；3.脾功能亢进症；4.颈椎病； 5.腰椎退行性改变；6.胆囊结石 ”。药物予以“蔗糖铁针， 生血宁片，重组促红细胞生成素针”等治疗好转后出院。
• 肾功能四项急诊：葡萄糖7.24mmol/L（随机），尿酸437umol/l，尿 素氮8.14mmol/L，肌酐120μmol/L。
• 腹部B超：1.慢性肝病声像图，2.胆囊结石，3.脾肿大，4.双肾回声改 变。
• 颈椎+腰椎正侧位平片：1.颈椎退行性改变，2.腰椎轻度退行性改变， 3.L4椎体轻度滑移。
及。
• 血球五分类,血型,Ret：(2014-09-10),Rh血型阳性,平均血红蛋白量 30.2pg,平均血红蛋白浓度309g/L,血小板102*10^9/L,白细胞 4.1*10^9/L,红细胞1.79*10^12/L,血红蛋白54g/L,红细胞压积 0.175,ABO血型A型,中性粒细胞百分比57.0%。网织红细胞3.2%。
• 家族史：父母均已故死因不详，有5兄弟姐妹体健，三代 直系亲属否认遗传病、精神病及肿瘤病史，否认类似疾病 史。
• 体检：神志清，精神软，面色苍白，贫血貌，T：37.3℃， P:78次/分，R:20次/分，BP:100/60mmHg。皮肤巩膜未 见黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，两肺呼吸音清，心率 76次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛， 左足外踝及足背红肿明显，有压痛，活动受限，双侧足跟 皮肤皲裂，左侧足底可见皮肤皲裂，四肢肌力正常。舌淡 白，苔薄白，脉细。
贫血原因待查
• 患者，女性，56岁，已婚 • 音坑下淤村，农民 • 因“反复头昏乏力10余年，左足肿痛3天”而于2014年9
月9日14:40门诊拟“中度贫血”再次收住入院。
• 患者10余年前在家在无明显诱因下出现头昏乏力，伴有烦 躁易怒，无明显汗出，无恶心呕吐及呕血，无腹痛腹泻及 解黑便，无咯血，未正规治疗。期间反复出现头昏乏力， 6年前患者在县人民医院就诊，家属诉曾行骨髓穿刺检查 提示“缺铁性贫血”，予以输血及补铁治疗，好转后出院， 出院后未持续口服补血药物，
• 之后患者于2013年8月在我院住院（住院号：44524）， 查贫血四项：铁蛋白478.5u/l，转铁蛋白2.04g/l,叶酸、维 生素B12在正常范围，肌酐116umol/L，内生肌酐清除率 55ml/min，胃镜检查提示：慢性浅表性胃炎，诊断“1.中 度贫血待查：缺铁性贫血？2.急性肾功能不全；3.脾肿 大”，药物予以“蔗糖铁针，生血宁片，重组促红细胞生 成素针”等治疗好转后出院。
• 2014.9.9本院血常规：血小板103*10^9/L,白细胞 4.5*10^9/L,红细胞2.05*10^12/L,血红蛋白61g/L.
• 心电图：窦性心动过速。 • 心脏彩超：轻中度三尖瓣反流伴轻度肺动脉高压，轻度二
尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣反流。 • 颈部彩超：左侧甲状腺内低回声结节；双侧颌下淋巴结可
•
讨论：诊断？
Hale Waihona Puke • CRP,生化全套：(2014-09-10),腺苷脱氨酶14U/L,白蛋白 38.3g/L,尿素氮10.61mmol/L,二氧化碳22mmol/L,甘油三 酯2.11mmol/L,总蛋白61.5g/L,尿酸393umol/l,同型半胱氨 酸30.6umol/L,β2微球蛋白5.03mg/L,肌红蛋白245ng/ml， 余正常。