慢性肾炎
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4 肾功能不全：肾功能正常或轻度受损， 可持续数年，甚至数十年，肾功能 逐渐恶化并出现相应的临床表现。 进展快慢与病理类型相关，也与治 疗保养有关。
5 全身症状：头晕乏力、腰部酸痛、食 欲不振，精神萎靡，失眠健忘等。 与贫血高血压及代谢紊乱有关。
17
四、诊断:
凡肾炎综合征表现（血尿、蛋白 尿、管型尿、水肿、高血压）
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积 （MCV） 尿畸形红细胞＞80％， 尿红细胞MCV＜75fl者， 可能为肾性血尿
14
4、肾功能检查 CCr代替GFR评估肾小球滤过功能 正常人Ccr为80～120ml/min·1.73m2
或109～140L／24h 若CCr＜50ml/min·1.73m2， 血BUN、Cr才异常 5、肾穿刺 6、B超：正常或双肾回声增强，
2、钙离子阻滞剂 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（络活喜）5mg qd
3、β受体阻滞剂 倍他乐克 12.5-25mg bid或tid
4、利尿剂 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid
34
治疗 ~~ 积极控制高血压
容量依赖性高血压患者可限盐、 利尿
肾素依赖性高血压则首选ACEI 或 ARB ， 还 可 用 CCB 及 β 受 体 阻止剂。
12
实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性
尿蛋白定量≤150mg/d 若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC：0～偶见/HP 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿 尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿
13
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混 合性蛋白尿。
5
百度文库
病理
双肾弥漫性受累的肾小球病变，包括：
IgA肾病
系膜增生性肾炎
肾小球硬化
膜增生性肾炎
肾小管萎缩 终末期
局灶节段增生性肾炎
肾间质纤维化 固缩肾
膜性肾病
局灶或弥漫性肾小球硬化
6
三、临床表现
可发生于任何年龄，男性较多。 起病缓慢、隐袭。 病理改变不同临床表现各异。
7
临床表现
早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰 酸，尿蛋白、血尿等
尿沉渣＞3个/HP
血尿来源鉴别：
（1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜
肾小球源性血尿——变形RBC血尿
非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿
（2）采用尿RBC容积分布曲线
肾小球源性血尿—呈非对称曲线， 其峰值RBC﹤静脉RBC
非肾小球源性血尿—呈对称曲线， 其峰值RBC﹥静脉RBC
机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受 血管内压力挤出时受损
A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常→球管失衡 B、有效血容量↑ →肾素-血管紧张素-醛固酮活性↓
抗利尿激素↓ 水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高， 10g/L
9
2、高血压 又称肾性高血压
机理 A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主 B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主 C：肾内降压物质减少
病史超过一年，无论有无肾功能 损害均应考虑此病
在除外继发性和遗传性肾小球肾 炎后，临床上可诊断为慢性肾炎
肾穿刺
18
鉴别诊断
慢性肾炎与下列疾病鉴别：
（一）继发性肾小球肾炎： 狼疮性肾炎 紫癜性肾炎 类风湿性关节炎相关性肾炎 乙肝肾 糖尿病肾病
19
鉴别诊断
➢ 狼疮性肾炎 A：多见于30-40岁女性 B：有发热、皮疹、关节炎等多系统受累 表现 C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋 白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体 阳性，血清补体水平下降 D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球 的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性
31
ACEI作用： 降低血压，降低球内压 减少尿蛋白---------------------------- 非血压 延缓肾功能恶化，保护肾功能---- 依赖性 副作用： ▪ 干咳（亚洲人多见） ▪ 高血钾 ➢ 肾功能不全者，如Scr>350umol/l 则不宜
再用
32
治疗 ~~ 积极控制高血压
20
鉴别诊断
（二）AIport综合征： 常起病于青少年（10岁以前）患者有眼 （球性晶状体）、耳（神经性耳聋）、 肾（血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾 功能损害。）异常。并有阳性家族史 （多为性连锁显性遗传）。
21
鉴别诊断
（三）其它原发性肾小球病：
1、隐匿性肾炎：无肾炎综合征表现，主要表现为无症 状性血尿和/或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能 减退
➢ 导致慢性化机理： 1)原有疾病的免疫炎症损伤. 2)健存肾单位代偿性高灌注.高滤过.高压. 3)疾病过程中高血压引起肾小A硬化性损伤
24
鉴别诊断
（四）原发性高血压肾损害：
A：病史：先有高血压、后有蛋白尿等 B：患者年龄较大 C：肾小管功能损伤较肾小球功能损伤
早，尿蛋白量较少。（浓缩功能 差，夜尿增多） D：常有高血压其他靶器官（心脑）并 发症 E：肾穿刺病理检查不同
双肾缩小等
15
临床表现
其共同的临床表现是：
1 尿改变：不同程度的蛋白尿1~3g/24h， 肾小球性血尿，可见管型尿。
2 水肿：轻重不一，缓解期可完全消失。 3 高血压：血压可正常或中度以上升高，
常伴有眼底改变（出血、渗出、甚至 视乳头水肿），若高血压得不到有效 控制则加速肾功能恶化。
16
临床表现
肾小球硬
2、非免疫机制
A、健存肾单位产生血流动力学改变
B、大量蛋白尿
C、高脂血症
D、高血压
4
二、病理类型
– 常见类型有 • 系膜增生性肾炎 • 系膜毛细血管性肾炎 • 膜性肾病 • 局灶节段性肾小球硬化 • 由毛细血管内增生性肾炎转化而来。 • 病变进展至后期，上述所有病理类型 均可转化为不同程度的肾小球硬化， 肾小管萎缩、肾间质纤维化
（五）慢性肾盂肾炎 A：多见于女性，常有尿路感染病史 B：肾功能损害多以肾小管损害为主 C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱 刺激症 D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养 阳性 E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损 害不对称
27
五 、治 疗
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓 肾功能进行性恶化
改善或缓解临床症状及防治严重 合并症为主要目标
肾性高血压难以控制时可选用 不同类型降压药联合应用。 ACEI类药物有肾保护作用
35
其它治疗
(一) 限制蛋白质及磷的摄入量 一 般 蛋 白 质 0.6~0.8g/kg.d ， 宜 根据GFR作适当调整，避免营 养不良的发生。
➢ 研究证实低蛋白饮食可使肾小球滤过 率和肾血浆流量下降，而高蛋白饮食 可使正常动物的肾脏体积增大，引起 肾脏的高滤过、高灌注状态，促进肾 小球硬化。
利尿剂：Scr<159umol/L可用噻嗪类 Scr>159umol/L时,选用袢利尿剂
β受体阻滞剂:HR>70时选用 HR<70时选用双氢吡啶类CCB
CCB:减轻肾脏肥大,减少系膜组织对大分子 物质捕获,抗血小板聚集等。
33
治疗 ~~ 积极控制高血压
1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 或其受体抑制剂 苯那普利（洛汀新） 10mg qd 缬沙坦（代文） 80mg qd
25
肾性高血压与原发性高血压鉴别
慢性肾炎高血压
年龄：
多为青中年
病史：
先有尿异常
尿检：
改变重
贫血：
多有
低蛋白血症：多有
肾小管损害：较后，较轻
心脑血管并发症：可有可无
高血压肾病 50岁以上有长期高血压 长期高血压后尿异常 ， 变化轻蛋白量较少 ， 多无 多无 早，且重 常伴心脑血管并发症
26
鉴别诊断
2、急性肾炎： （1）潜伏期短，链球菌感染后2～4周发病，过去无 肾炎病史 （2）多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能正常 （3）补体C3有动态变化（8周内可恢复正常） （4）疾病的转归不同：病情短期内恢复
22
慢性肾炎与急性肾炎鉴别
慢性肾炎
病程：
一年以上
发病年龄：
青壮年
感染后潜伏期： 短<1周
贫血和低蛋白血症： 较明显
慢 性肾炎
北京中医医院 常峥
概述
慢性肾炎有多种病因、多种病理类型 基本临床表现： 蛋白尿、血尿、高血压、水肿 可有不同程度的肾功能减退，病情迁
延病变缓慢进展 最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球
疾病
2
一、病因及发病机理
大部分病因不明，仅15%~20%由急性 肾炎发展而来（直接迁延或临床痊愈若 干年后再现）。
ACEI ARB CCB
30
治疗 ~~ 积极控制高血压
ACEI:
(1) 由于出入球小动脉上的AII受体密度 不同，扩张出球A>入球A,减轻“三高”。 （2）改善肾小球滤过膜的通透性。 （3）抑制细胞外基质（ECM）生成，增 加ECM降解。 ACEI药物有20余种，宜选用对肾组织渗 透力强（苯那普利，雷米普利），双通 道排泄的药物（福辛普利）。
38
六、 预 后
慢性肾炎病情迁延， 病变均为缓慢进展， 最终将致慢性肾衰竭。
39
谢 谢 ！
40
血尿：
可有可无
肾功能 ：
常有减退
C3 ：
正常或持续减低
B超：
不增大或缩小
预后：
慢性进展，较差
急性肾炎 短 多见于小儿 长1-3周 无 100%有 一般正常 8周内减低 增大 良好
23
急性肾炎与慢性肾炎的关系
1）仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而来 （疾病不愈直接迁延或临床痊愈若干年后 再发）。
2）而绝大多数慢性肾炎,其病理类型决定病 情必定迁延发展,起病既属慢性肾炎,与急 性肾炎无关。
10
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d， 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3.5g/d ， 称大量蛋白尿，多见于肾病综合征
机理：肾小球滤过膜屏障破坏 ①电荷屏障损伤，尿中主要出现含负电荷的血 浆蛋白（白蛋白） ②分子屏障损伤，尿中出现较多分子量更大的 血浆蛋白，如Ig、C3、α巨球蛋白
11
4、血尿
而不以消除尿中红细胞和蛋白尿 为目标
28
治疗 ~~ 积极控制高血压
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能 恶化的独立危险因素。
治疗原则： ⑴ 尿蛋白≥1g/d，
血压应控制在125/75mmHg以下 尿蛋白＜1g/d，
血压控制可放宽到130/80mmHg以下
29
治疗 ~~ 积极控制高血压
⑵ 选择能延缓肾功能恶化、具有 肾保护作用的降压药物。
36
其它治疗
(二) 应限盐（＜3g/d） （三）抗血小板解聚药：
潘生丁（300~400mg/d） 阿司匹林（40~300mg/d） ➢ 有抗血小板解聚作用。
37
其它治疗
(三)糖皮质激素和细胞毒药物：鉴 于慢性肾炎病因、病理类型及其 程度、临床表现和肾功能变异较 大，此类药物应用应区别对待
(四)避免加重肾损害的因素：感染、 劳累、妊娠、应用肾毒性药物， 均可损害肾脏导致肾功能恶化， 应避免。
其病因、发病机制和病理类型不尽相同， 但起始因素多为免疫介导炎症。
非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过 程中也有重要的作用
3
病因和发病机制
目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理： 1、免疫炎症损伤 A、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 B“旁路途径”激活补体 化 C、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压
中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血 症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征
易有急性发作倾向
晚期表现慢性肾功能衰竭
8
临床表现
1、水肿 基本病理：水钠潴留
（1）肾病性水肿
A、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓ B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑
抗利尿激素↑ 水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低，﹤1g/L (2)肾炎性水肿
5 全身症状：头晕乏力、腰部酸痛、食 欲不振，精神萎靡，失眠健忘等。 与贫血高血压及代谢紊乱有关。
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四、诊断:
凡肾炎综合征表现（血尿、蛋白 尿、管型尿、水肿、高血压）
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积 （MCV） 尿畸形红细胞＞80％， 尿红细胞MCV＜75fl者， 可能为肾性血尿
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4、肾功能检查 CCr代替GFR评估肾小球滤过功能 正常人Ccr为80～120ml/min·1.73m2
或109～140L／24h 若CCr＜50ml/min·1.73m2， 血BUN、Cr才异常 5、肾穿刺 6、B超：正常或双肾回声增强，
2、钙离子阻滞剂 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（络活喜）5mg qd
3、β受体阻滞剂 倍他乐克 12.5-25mg bid或tid
4、利尿剂 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid
34
治疗 ~~ 积极控制高血压
容量依赖性高血压患者可限盐、 利尿
肾素依赖性高血压则首选ACEI 或 ARB ， 还 可 用 CCB 及 β 受 体 阻止剂。
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实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性
尿蛋白定量≤150mg/d 若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC：0～偶见/HP 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿 尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿
13
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混 合性蛋白尿。
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百度文库
病理
双肾弥漫性受累的肾小球病变，包括：
IgA肾病
系膜增生性肾炎
肾小球硬化
膜增生性肾炎
肾小管萎缩 终末期
局灶节段增生性肾炎
肾间质纤维化 固缩肾
膜性肾病
局灶或弥漫性肾小球硬化
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三、临床表现
可发生于任何年龄，男性较多。 起病缓慢、隐袭。 病理改变不同临床表现各异。
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临床表现
早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰 酸，尿蛋白、血尿等
尿沉渣＞3个/HP
血尿来源鉴别：
（1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜
肾小球源性血尿——变形RBC血尿
非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿
（2）采用尿RBC容积分布曲线
肾小球源性血尿—呈非对称曲线， 其峰值RBC﹤静脉RBC
非肾小球源性血尿—呈对称曲线， 其峰值RBC﹥静脉RBC
机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受 血管内压力挤出时受损
A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常→球管失衡 B、有效血容量↑ →肾素-血管紧张素-醛固酮活性↓
抗利尿激素↓ 水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高， 10g/L
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2、高血压 又称肾性高血压
机理 A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主 B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主 C：肾内降压物质减少
病史超过一年，无论有无肾功能 损害均应考虑此病
在除外继发性和遗传性肾小球肾 炎后，临床上可诊断为慢性肾炎
肾穿刺
18
鉴别诊断
慢性肾炎与下列疾病鉴别：
（一）继发性肾小球肾炎： 狼疮性肾炎 紫癜性肾炎 类风湿性关节炎相关性肾炎 乙肝肾 糖尿病肾病
19
鉴别诊断
➢ 狼疮性肾炎 A：多见于30-40岁女性 B：有发热、皮疹、关节炎等多系统受累 表现 C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋 白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体 阳性，血清补体水平下降 D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球 的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性
31
ACEI作用： 降低血压，降低球内压 减少尿蛋白---------------------------- 非血压 延缓肾功能恶化，保护肾功能---- 依赖性 副作用： ▪ 干咳（亚洲人多见） ▪ 高血钾 ➢ 肾功能不全者，如Scr>350umol/l 则不宜
再用
32
治疗 ~~ 积极控制高血压
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鉴别诊断
（二）AIport综合征： 常起病于青少年（10岁以前）患者有眼 （球性晶状体）、耳（神经性耳聋）、 肾（血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾 功能损害。）异常。并有阳性家族史 （多为性连锁显性遗传）。
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鉴别诊断
（三）其它原发性肾小球病：
1、隐匿性肾炎：无肾炎综合征表现，主要表现为无症 状性血尿和/或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能 减退
➢ 导致慢性化机理： 1)原有疾病的免疫炎症损伤. 2)健存肾单位代偿性高灌注.高滤过.高压. 3)疾病过程中高血压引起肾小A硬化性损伤
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鉴别诊断
（四）原发性高血压肾损害：
A：病史：先有高血压、后有蛋白尿等 B：患者年龄较大 C：肾小管功能损伤较肾小球功能损伤
早，尿蛋白量较少。（浓缩功能 差，夜尿增多） D：常有高血压其他靶器官（心脑）并 发症 E：肾穿刺病理检查不同
双肾缩小等
15
临床表现
其共同的临床表现是：
1 尿改变：不同程度的蛋白尿1~3g/24h， 肾小球性血尿，可见管型尿。
2 水肿：轻重不一，缓解期可完全消失。 3 高血压：血压可正常或中度以上升高，
常伴有眼底改变（出血、渗出、甚至 视乳头水肿），若高血压得不到有效 控制则加速肾功能恶化。
16
临床表现
肾小球硬
2、非免疫机制
A、健存肾单位产生血流动力学改变
B、大量蛋白尿
C、高脂血症
D、高血压
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二、病理类型
– 常见类型有 • 系膜增生性肾炎 • 系膜毛细血管性肾炎 • 膜性肾病 • 局灶节段性肾小球硬化 • 由毛细血管内增生性肾炎转化而来。 • 病变进展至后期，上述所有病理类型 均可转化为不同程度的肾小球硬化， 肾小管萎缩、肾间质纤维化
（五）慢性肾盂肾炎 A：多见于女性，常有尿路感染病史 B：肾功能损害多以肾小管损害为主 C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱 刺激症 D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养 阳性 E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损 害不对称
27
五 、治 疗
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓 肾功能进行性恶化
改善或缓解临床症状及防治严重 合并症为主要目标
肾性高血压难以控制时可选用 不同类型降压药联合应用。 ACEI类药物有肾保护作用
35
其它治疗
(一) 限制蛋白质及磷的摄入量 一 般 蛋 白 质 0.6~0.8g/kg.d ， 宜 根据GFR作适当调整，避免营 养不良的发生。
➢ 研究证实低蛋白饮食可使肾小球滤过 率和肾血浆流量下降，而高蛋白饮食 可使正常动物的肾脏体积增大，引起 肾脏的高滤过、高灌注状态，促进肾 小球硬化。
利尿剂：Scr<159umol/L可用噻嗪类 Scr>159umol/L时,选用袢利尿剂
β受体阻滞剂:HR>70时选用 HR<70时选用双氢吡啶类CCB
CCB:减轻肾脏肥大,减少系膜组织对大分子 物质捕获,抗血小板聚集等。
33
治疗 ~~ 积极控制高血压
1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 或其受体抑制剂 苯那普利（洛汀新） 10mg qd 缬沙坦（代文） 80mg qd
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肾性高血压与原发性高血压鉴别
慢性肾炎高血压
年龄：
多为青中年
病史：
先有尿异常
尿检：
改变重
贫血：
多有
低蛋白血症：多有
肾小管损害：较后，较轻
心脑血管并发症：可有可无
高血压肾病 50岁以上有长期高血压 长期高血压后尿异常 ， 变化轻蛋白量较少 ， 多无 多无 早，且重 常伴心脑血管并发症
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鉴别诊断
2、急性肾炎： （1）潜伏期短，链球菌感染后2～4周发病，过去无 肾炎病史 （2）多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能正常 （3）补体C3有动态变化（8周内可恢复正常） （4）疾病的转归不同：病情短期内恢复
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慢性肾炎与急性肾炎鉴别
慢性肾炎
病程：
一年以上
发病年龄：
青壮年
感染后潜伏期： 短<1周
贫血和低蛋白血症： 较明显
慢 性肾炎
北京中医医院 常峥
概述
慢性肾炎有多种病因、多种病理类型 基本临床表现： 蛋白尿、血尿、高血压、水肿 可有不同程度的肾功能减退，病情迁
延病变缓慢进展 最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球
疾病
2
一、病因及发病机理
大部分病因不明，仅15%~20%由急性 肾炎发展而来（直接迁延或临床痊愈若 干年后再现）。
ACEI ARB CCB
30
治疗 ~~ 积极控制高血压
ACEI:
(1) 由于出入球小动脉上的AII受体密度 不同，扩张出球A>入球A,减轻“三高”。 （2）改善肾小球滤过膜的通透性。 （3）抑制细胞外基质（ECM）生成，增 加ECM降解。 ACEI药物有20余种，宜选用对肾组织渗 透力强（苯那普利，雷米普利），双通 道排泄的药物（福辛普利）。
38
六、 预 后
慢性肾炎病情迁延， 病变均为缓慢进展， 最终将致慢性肾衰竭。
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谢 谢 ！
40
血尿：
可有可无
肾功能 ：
常有减退
C3 ：
正常或持续减低
B超：
不增大或缩小
预后：
慢性进展，较差
急性肾炎 短 多见于小儿 长1-3周 无 100%有 一般正常 8周内减低 增大 良好
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急性肾炎与慢性肾炎的关系
1）仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而来 （疾病不愈直接迁延或临床痊愈若干年后 再发）。
2）而绝大多数慢性肾炎,其病理类型决定病 情必定迁延发展,起病既属慢性肾炎,与急 性肾炎无关。
10
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d， 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3.5g/d ， 称大量蛋白尿，多见于肾病综合征
机理：肾小球滤过膜屏障破坏 ①电荷屏障损伤，尿中主要出现含负电荷的血 浆蛋白（白蛋白） ②分子屏障损伤，尿中出现较多分子量更大的 血浆蛋白，如Ig、C3、α巨球蛋白
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4、血尿
而不以消除尿中红细胞和蛋白尿 为目标
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治疗 ~~ 积极控制高血压
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能 恶化的独立危险因素。
治疗原则： ⑴ 尿蛋白≥1g/d，
血压应控制在125/75mmHg以下 尿蛋白＜1g/d，
血压控制可放宽到130/80mmHg以下
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治疗 ~~ 积极控制高血压
⑵ 选择能延缓肾功能恶化、具有 肾保护作用的降压药物。
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其它治疗
(二) 应限盐（＜3g/d） （三）抗血小板解聚药：
潘生丁（300~400mg/d） 阿司匹林（40~300mg/d） ➢ 有抗血小板解聚作用。
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其它治疗
(三)糖皮质激素和细胞毒药物：鉴 于慢性肾炎病因、病理类型及其 程度、临床表现和肾功能变异较 大，此类药物应用应区别对待
(四)避免加重肾损害的因素：感染、 劳累、妊娠、应用肾毒性药物， 均可损害肾脏导致肾功能恶化， 应避免。
其病因、发病机制和病理类型不尽相同， 但起始因素多为免疫介导炎症。
非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过 程中也有重要的作用
3
病因和发病机制
目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理： 1、免疫炎症损伤 A、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 B“旁路途径”激活补体 化 C、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压
中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血 症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征
易有急性发作倾向
晚期表现慢性肾功能衰竭
8
临床表现
1、水肿 基本病理：水钠潴留
（1）肾病性水肿
A、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓ B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑
抗利尿激素↑ 水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低，﹤1g/L (2)肾炎性水肿