肝硬化肝性脑病
肝性脑病2024指南
定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
03
慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等，严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外，患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估，主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态，血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果，肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡，避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症，应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入，以植物蛋白为主， 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物，注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限，部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发，影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术，提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物，针对肝性脑病的发病机制进行治疗，提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
01
乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收，降低血氨水平，是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成，常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调，应谨 慎使用。
肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。
肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。
随着对肝性脑病的研究进展，最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”，包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。
一、肝性脑病的命名和分类第11届世界胃肠会议以前，HE的术语差异较大。
“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛，反映门系统分流在精神方面的发展变化。
然而，无固有肝病也可能存在分流。
分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。
“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病，有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的，也可以是急性的。
“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。
1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常，但能用精细的智力测验和（或）电生理检测发现患者存在智能障碍，从而提出亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy,SHE）的概念。
为了更好地研究HE，需要规范研究方法，对HE的命名标准化，促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。
第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识（见表77-1）。
第11届世界胃肠会议后，轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,mHE）的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名，会议将mHE归属C型的亚型。
表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名HE类型HE命名HE亚型HE再分型A 与急性肝功能衰竭相关的脑病（Acute）B 与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病（Bypass）C 与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病（Cirrhosis）发作性HE 突发性HE自发性HE复发性HE持续性HE 轻度HE重度HE治疗依赖性HEmHE二、肝性脑病的发病机制关于肝性脑病的发病机制的研究经历了相当漫长的探索。
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点1 前言肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（以下简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。
2 流行病学肝硬化HE的发生率国内外报道不一，可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。
3 病理生理学与发病机制目前，我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，其次是酒精性或药物性肝病；自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。
3.1 发病机制与病理生理学肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。
HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前仍以氨中毒学说为核心，同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。
3.1.1 氨中毒学说3.1.2 炎症反应损伤3.1.3 其他学说3.2 诱发因素HE最常见的诱发因素是感染（包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，尤以腹腔感染最为重要）。
其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮䓬类药物和麻醉剂等。
TIPS后HE的发生率增加，TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。
研究发现，质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长，从而增加肝硬化患者发生HE的风险，且风险随用药量和疗程增加而增加。
4 临床表现和诊断4.1 临床症状与体征HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。
在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中，将MHE和West-Haven分类０、１级HE统称为隐匿性HE；若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常，属于West-Haven分类２～４级HE，称为OHE。
肝性脑病的实训报告体会
肝性脑病的实训报告体会
肝性脑病是肝硬化患者常见并发症之一，致死率颇高。
我们在实训中，深入了解肝性脑病的发病机制、诊断和治疗，尤其学到了许多实用的护理技能，使我深受启发和感动。
首先，肝性脑病的发病机制需要我们深刻地理解和把握。
如何防止洗胃时进食道和胃静脉曲张破裂，如何避免并口气道误吸，如何及时控制高胆红素血症等，这些都需要我们掌握良好的护理知识和技能。
其次，对于肝性脑病的诊断和治疗，我们可以从许多方面开展护理干预。
比如，在治疗的过程中，如果肝硬化患者伴有消化道出血，如何正确识别和早期处理，并保护胃肠黏膜，保证患者能正常进食；同时，我们也需要关注患者的冠心病、高血压、糖尿病等一系列病史，时刻注意病情动态，并及时进行監测和干预。
此外，我们还要时刻保持对患者的关注与关爱。
肝性脑病是一种高危疾病，容易造成严重的神经系统并发症。
护理过程中，我们与患者的互动、交流，以及关爱与鼓励，能够在极大程度上缓解患者的身心痛苦，提高治疗效果，增强患者的自信和信心。
最后，我认为，我们更需要的是态度。
无论面对何种疾病，我们都应该始终坚持护理的目的和原则，尊重患者的尊严和权益，为患者的生命负责。
同时，更要自我反思和提升，在学习的过程中不断更新自己的知识和技能，才能更好地服务患者，做一个优秀的护士。
总之，在这次实训中，我们有机会学到了许多专业的知识和技能，也见证了许多患者的痛苦和坚持，学院也以更好的形态为我积攒经验铺平道路。
希望自己能够保持前进的动力，为为患者的健康和生命贡献自己的力量。
肝性脑病
肝性脑病定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。
ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制:1。
氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。
影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。
ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。
氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨得毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。
2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。
甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、３.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β－羟酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。
肝性脑病-肝硬化-一-病例分析
肝性脑病-肝硬化－一－病例分析病例摘要：
一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。
1次进食不洁肉食后，出现高热（39℃)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。
分析题：
试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？
参考答案：
1）肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。
现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。
2）高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子， •同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-,•可造成代谢性碱中毒。
碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合征，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
4）进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。
肝硬化肝性脑病诊疗指南解读PPT课件
目前存在争议问题探讨
蛋白质摄入量的限制
尽管限制蛋白质摄入是降低血氨的有效措施之一，但过度限制可能导致营养不良和免疫力 下降等问题，因此如何合理控制蛋白质摄入量仍需进一步探讨。
降血氨药物的选择和使用时机
目前降血氨药物种类繁多，但各种药物的疗效和安全性存在差异，如何选择合适的药物并 确定最佳使用时机仍需进一步研究。
改善肝功能
使用保肝药物如甘草酸制 剂、还原型谷胱甘肽等， 改善肝功能，减轻肝性脑 病症状。
其他治疗方法
人工肝支持治疗
对症治疗
通过血浆置换、血液灌流等方法清除 体内有害物质，改善内环境，为肝细 胞再生创造条件。
针对患者出现的其他症状如疼痛、发 热等，采取相应的对症治疗措施。
肝移植
对于严重肝硬化肝性脑病患者，可考 虑进行肝移植手术，以恢复肝脏功能 。
04 患者管理与预后评估
生活方式调整建议
饮食调整
推荐低蛋白、高热量饮食，减少 氨的产生及吸收。同时，保持足
够的维生素、矿物质摄入。
戒酒
严格戒酒，避免酒精对肝脏的进一 步损害。
控制感染
注意个人卫生，避免感染，一旦感 染应及时治疗。
定期复查与随访策略
肝功能检查
定期检测肝功能指标， 如谷丙转氨酶、谷草转
深入探讨了肝硬化导致肝性脑病的病理生理机制，强调了 肝硬化患者肝性脑病风险的评估和管理。
诊疗流程的优化
介绍了针对肝性脑病的诊疗流程，包括病史采集、体格检 查、实验室检查和影像学检查等方面的优化措施，有助于 提高诊疗效率和准确性。
临床实践应用推广价值评估
指南的临床实用性
本次指南解读内容详实，贴近临床实际，对于指导医生制定治疗 方案和患者自我管理具有重要意义。
肝硬化并发肝性脑病的早期发现及护理
肝硬化并发肝性脑病的早期发现及护理和海霞【关键词】肝硬化：肝性脑病；早期发现；护理【中图分类号】R 747．9 【文献标识码】B 【文章编号】l674—3296(2009)11一oo76—02 肝性脑病过去称肝性昏迷，是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，是肝硬化最严重的并发症，也是常见的死亡原因。
多数患者发病前有明显的诱因及早期症状。
因此，在临床护理中，若能早期发现，及时治疗，可以预防或减少肝性脑病的发生。
l 注意观察早期症状1．1 收集资料患者入院后，通过患者、家属或陪护等了解患者的职业、性格、文化程度、行为及生活习惯，以便进行病情观察。
1．2 观察早期症状肝性脑病发病前常有性格的改变、行为异常、睡眠倒错及记忆力、计算力、定向力明显减退或语言颠倒、答语迟缓、表情淡漠或欣快等。
护理人员可在巡视病房、查房、床头交班时，注意观察患者的行为举止是否异常，性格是否改变，睡眠是否倒错；或通过关心体贴的问候以及一些简单的交谈，抑或考察患者的计数及运算能力等均可了解患者的思维反应、语言文化、定向力、记忆力、计算力及睡眠情况。
及时发现肝性脑病的早期症状，可以预防或减少肝性脑病的发生。
2 护理2．1 护理目标(1)避免病情进一步加重，防止或减少肝性脑病的发生；(2)不因行为异常而发生事故；(3)和他人的人际关系保持大致正常；(4)减轻患者身心痛苦。
2．2 诱因护理护理工作中应积极去除和纠正各种诱因，防止肝性脑病的发生。
常见的诱因有消化道出血、继发感染、利尿剂的应用、中枢神经系统抑制药物的应用、高蛋白饮食、氮质血症、电解质紊乱和酸碱平衡失调，如低血钾、低血钠、碱中毒，以及便秘、饮酒等。
2．2．1 消化道出血的护理：按内科消化道出血护理常规护理。
动态地观察患者生命体征、神志、面色的变化，备齐各种抢救药品及器材；对大出血者，应绝对卧床休息，取头低脚高位，保持呼吸道通畅，必要时用三腔双囊管压迫止血；观察出血的颜色、次数、量、性状，并详细记录24h出入量；及时清除肠道积血，可口服甘露醇1 kg体质量；病情较重者，采用弱酸性液，如白醋20ml+生理盐水80ml保留灌肠，以保持肠道酸性环境，减少氨的产生和吸收。
肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
概述大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最多见）和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术（tips），如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
诱因引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。
便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。
②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。
③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。
例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
[临床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。
急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰喝，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。
慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。
肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
病因概述大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最多见）和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术（tips），如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
诱因引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。
便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。
②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。
③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。
例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
[1]发病机制肝性脑病的发病机制未完全明确。
一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。
主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环，但由于肝功能较好，很少发生肝性脑病。
内科学肝硬化肝性脑病知识点整理
第十六章、肝硬化一、定义是一种有不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。
二、病因1.肝炎后肝硬化2.酒精性肝硬化3.胆汁性肝硬化4.药物性肝硬化5.中毒性肝硬化6.自身免疫性肝硬化7.淤血性肝硬化8.代谢性肝硬化（winson血色病）9.隐原性肝硬化10.血吸虫病三、发病机制（没讲）四、病理1.肝脏：在肝细胞坏死的基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）和肝内血管解剖学破坏1)小结节性肝硬化：酒精性和淤血性2)大结节性肝硬化：在肝实质大量坏死基础上形成，慢性乙型肝炎和丙型肝炎基础上的肝硬化3)大小结节混合型肝硬化五、病理生理（并发症）1.门静脉高压：门静脉压力>10mmHg(ppt12mmHg)1)门静脉阻力增加，2)门静脉血流量增加3)门静脉高压的后果——侧支循环形成，腹水形成，脾肿大主要的侧枝循环A.食管胃底静脉曲张黏膜水肿糜烂B.腹壁静脉曲张脐静脉重新开放C.直肠下端静脉丛痔静脉曲张D.脾和左肾静脉的侧支循环相通高危因素：A.失代偿肝硬化（ChildB/C级）B.内镜下曲张静脉有红痕/红斑/红点者2.腹水1)形成机制A.门静脉压力增高，肝窦压升高＞10mmHgB.内脏动脉扩张，高动力循环C.血浆胶体渗透压降低、渗透压＜30mmH2o或白蛋白＜25g/LD.有效血循环量减少，肾血流量和滤过率减少E.醛固酮灭活降低，钠水潴留F.淋巴液大量形成，溢出为正常人20倍2)流行病学A.肝硬化是腹水的主要病因，占85%B.而腹水又是肝硬化的主要并发症，患者10年内50%以上发生腹水C.发生腹水的肝硬化患者，1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）D.长期随访（中位80.7个月）研究显示，出现腹水的肝硬化患者生存期仅12.4个月E.独立预测因素为CPT评分、WBC计数、肌酐、Na+、抗病毒治疗3.内分泌变化1)主要是性激素变化，患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育2)甲状腺激素：患者血清总T3、游离T3减低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低4.呼吸系统1)肝性胸水2)门脉形肺动脉高压3)肝肺综合征5.泌尿系统肝肾综合征（HRS）由于肾血管的极度收缩导致肾皮质灌注不足导致肾衰竭临床类型：Ⅰ型，进展性肾功能损害，2周内肌酐成倍上升Ⅱ型，肾功能缓慢进展性损害6.血液系统7.神经系统六、临床表现：根据是否出现腹水1.代偿期肝硬化1)轻度乏力、食欲减退或腹胀等症状2)ALT、AST可异常3)可有门脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无出血4)Child-PughA级2.失代偿期肝硬化1)患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症2)血清白蛋白＜35g/L，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高3)PTA＜60%4)Child-PughB、C级3.并发症临床表现七、辅助检查(一)实验室检查1.血尿便常规，ALT、AST、A/G、ALP、BiIL2.胆固醇（代偿期增高，失代偿期降低），凝血酶原时间，病毒标记，AFP（肝硬化活动时升高，合并原发性肝癌时明显升高）3.肝纤维化指标：Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP），活动性肝纤维化增高4.Ⅳ型胶原透明质酸，层粘连蛋白(二)影像学检查1.B超肝表面不光滑，肝实质回声增强，脾肿大，门静脉扩张＞12cm2.瞬时肝弹性测定（FibroScan）1)利用肝脏硬度来判断肝脏纤维化程度2)通过用50mHZ波的剪切流速,分析多个部位2~5cm范围的肝脏组织3)结果转换成弹性值(千帕kPa)4)要求:成功率60%以上,偏差值低于测量值中位数1/33.CT、MRI、GI4.腹水性质测定，血清—腹水蛋白梯度（SAAG）SAAG≥11g/L提示门静脉高压5.SAAG＜11g/L提示其他原因所致八、治疗(一)治疗原则：综合性，首先针对病因，晚期主要针对并发症(二)一般治疗(三)药物治疗1.抗病毒治疗✧指证1)代偿期：HBVDNA>=104copies/ml（ALT可正常）或HBVDNA<104copies/ml（但可以检测到）伴ALT升高2)失代偿患者只要检出HBVDNA，不论ALT或AST是否升高，建议在知情同意基础上，及时应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗且推荐终身治疗✧首选恩替卡韦2.抗纤维化药物(四)腹水✧1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）✧初步检查1)腹水细胞计数和分类2)血清腹水白蛋白梯度（SAAG）3)血清CA125检测无助于腹水的鉴别诊断，不推荐检测✧一线治疗（推荐级别Ⅱ-A）1)限制钠的摄入(2g/d)2)利尿(口服螺内酯和/或呋塞米)1.单纯性腹水2.难治性腹水1)定义：给予最大剂量利尿治疗(Spi-400mg/d+Fur160mg/d)，腹水仍无法消退2)首选治疗：A.放腹水治疗+静脉注射白蛋白（6-8g/L腹水）B.继续给予限盐利尿治疗3)备选治疗：A.TIPS：需要频繁放腹水者（1-2周一次），且CPT≤11B.若无法给予TIPS或肝移植治疗，则腹腔静脉分流术(PVS)(五)并发症治疗1.胃食管静脉破裂出血✧流行病学1)大约50%肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张2)其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%3)建议发现肝硬化时进行胃镜检查，早期预防✧治疗1)双囊三腔管压迫:简便有效，但并发症多，病人难以耐受2)经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）2.自发性细菌性腹膜炎3.肝肾综合征✧诊断：1)肝硬化伴有腹水；2)血清肌酐>1.5mg/dL；3)在停用利尿剂至少2周并予以白蛋白扩容治疗后，血清肌酐无改善（降低值<1.5mg/dL）。
卢秉久教授治疗肝硬化肝性脑病的临床经验
卢秉久教授治疗肝硬化肝性脑病的临床经验卢秉久教授是我国著名的肝胆疾病专家，对于治疗肝硬化肝性脑病拥有丰富的临床经验。
肝硬化肝性脑病是由于肝功能受损而导致脑部功能障碍的一种疾病，常见的症状包括意识障碍、精神状态改变、智力减退等。
卢教授多年来在临床实践中积累了丰富的治疗经验，其治疗方法以针对肝功能恢复和脑部症状改善为主，并取得了显著的疗效。
下面我们就来详细了解一下卢秉久教授治疗肝硬化肝性脑病的临床经验。
一、肝硬化肝性脑病的病因肝硬化是指慢性肝病的晚期，肝细胞发生了进行性的坏死和纤维化，组织结构发生了显著的改变。
而肝性脑病则是肝硬化进展的重要表现之一，主要是因为肝功能受损导致体内毒素不能正常代谢和排泄，进而在脑部积聚，引起了脑部功能障碍。
肝硬化患者在治疗过程中长期服用激素、利尿剂、酒精等药物也会加重肝性脑病的症状。
二、治疗方法1. 针对肝功能的恢复卢教授在治疗肝硬化肝性脑病的过程中非常重视对肝功能的恢复。
他首先会对患者进行详细的检查，了解患者的肝功能指标、肝脏的情况等，然后根据个体情况制定个性化的治疗方案。
一般来说，卢教授会采用中西医结合的方法，通过中药调理肝脏，促进肝细胞的再生和修复；同时通过西药辅助治疗，如利肝保肝药物等，来增强肝功能，达到治疗肝硬化的目的。
2. 改善脑部症状在治疗肝性脑病的过程中，卢教授也会采取一系列措施来改善脑部症状。
他会建议患者保持良好的生活习惯，如作息规律、合理饮食等，以减轻脑部负担。
他会建议患者进行一些脑部功能锻炼，如阅读、解密游戏、思维训练等，以提高脑部的适应能力。
卢教授还会根据患者的具体症状开具一些辅助药物，如镇静剂、神经营养药物等，以减轻脑部症状，提高患者的生活质量。
3. 预防复发在肝硬化肝性脑病的治疗过程中，卢教授也非常重视预防复发。
他会建议患者定期复查，了解肝功能指标是否正常，及时发现问题；同时还会指导患者保持良好的生活习惯，如戒酒、避免接触有毒物质等，以降低疾病再次发作的风险。
肝性脑病的诊断及治疗
演讲人:
日期：
目录
CONTENCT
• 肝性脑病概述 • 临床表现与分型 • 诊断标准与流程 • 治疗方案制定 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访
01
肝性脑病概述
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的 中枢神经系统功能失调的综合征。
可竞争性抑制芳香族氨基酸进入 大脑，减少假性神经递质的形成 ，改善肝性脑病的症状。
80%
其他药物
如乳果糖、拉克替醇等，可减少 肠道内氨的产生和吸收，也可用 于治疗肝性脑病。
营养支持与饮食调整
营养支持
保证足够的热量和维生素供应，以维持正氮平衡，促进肝细胞再生和修复。
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以植物蛋白为主，同时保证足够的热量和维生素供应。对 于昏迷者应禁食蛋白质，可给予鼻饲或静脉补充葡萄糖以维持营养。
定期随访安排
随访时间
患者出院后应定期到医院进行 随访，一般建议每1-3个月随 访一次。
随访内容
随访内容包括肝功能检查、血 氨检测、神经系统检查等，以 评估患者病情恢复情况。
调整治疗方案
根据随访结果，医生会对患者 的治疗方案进行调整，以更好 地控制病情。
生活质量评估与改善建议
01
02
03
生活质量评估
体格检查
观察患者的精神状态、神经系统体征 等，并进行全面的体格检查。
辅助检查
根据患者病情选择合适的辅助检查方 法，如神经心理学测试、脑电图、影 像学检查和实验室检查等。
综合分析
结合患者的病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，作出肝性脑 病的诊断。
04
治疗方案制定
肝硬化患者肝性脑病的早期诊断与干预
肝硬化患者肝性脑病的早期诊断与干预在临床医学中，肝硬化是一种较为常见且严重的慢性肝脏疾病。
而肝性脑病作为肝硬化的常见并发症之一，给患者的健康和生活质量带来了极大的威胁。
早期准确地诊断肝性脑病，并采取及时有效的干预措施，对于改善患者的预后至关重要。
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
简单来说，就是肝脏出了问题，影响到了大脑的正常功能。
其发病机制较为复杂，目前认为主要与氨中毒、神经递质失衡、炎症反应等多种因素有关。
对于肝硬化患者而言，早期诊断肝性脑病并非易事。
这是因为在疾病的早期阶段，症状可能并不明显，容易被忽视或误诊。
一些轻微的精神和神经症状，如性格改变、睡眠颠倒、行为异常等，可能被患者及其家属误认为是普通的情绪问题或生活习惯的改变。
然而，这些看似不起眼的变化，却可能是肝性脑病的早期信号。
那么，如何才能早期诊断肝性脑病呢？首先，医生会详细询问患者的病史，包括肝硬化的病因、病程、治疗情况等。
同时，还会了解患者近期的饮食、睡眠、精神状态等方面的变化。
其次，进行全面的体格检查也是必不可少的。
医生会重点检查患者的神经系统，观察有无震颤、反射异常、意识障碍等表现。
此外，一些实验室检查对于诊断肝性脑病也具有重要意义。
血氨水平的检测是常用的方法之一，当血氨升高时，往往提示可能存在肝性脑病。
另外，肝功能检查、电解质测定、血常规等也有助于综合判断患者的病情。
除了上述常规的检查方法，一些特殊的检查手段也能为早期诊断提供帮助。
比如，神经心理测试可以评估患者的认知功能和精神状态，有助于发现潜在的神经功能损害。
脑电图检查虽然并非诊断肝性脑病的特异性方法，但在病情较重时，脑电图的异常改变可以为诊断提供一定的参考依据。
一旦怀疑或确诊为肝性脑病，及时的干预措施就显得尤为重要。
干预的目的主要是去除诱因、减少氨的生成和吸收、调整神经递质平衡、改善肝功能等。
在去除诱因方面，需要积极治疗患者的原发疾病，如控制感染、纠正电解质紊乱、止血等。
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（一）肝功能减退临床表现
1、全身症状：面容消瘦、体重减轻、疲乏无
力，面色灰暗（肝病面容），可
有低热、口角炎、面颊小血管扩
张或夜盲———食欲减退、消化吸
收障碍、营养不良、蛋白质合成减
少及维生素代谢障碍
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
（一）肝功能减退临床表现
2、消化道症状：食欲减退、上腹饱胀不适、恶
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
（二）门脉高压症
3、腹水形成
门静脉压力增高：>3002O－流体静脉压
－组织液回吸收 －液体漏入腹腔
血浆胶体渗透压降低：白蛋白<25－30
淋巴液生成过多：静脉回流受阻－肝窦淤血所致
肾因素：钠水潴留
体液因素：醛固酮、抗利尿激素增多
第十章肝硬化
肝硬变 假小叶形成
第十章肝硬化
病理
(一)小结节型肝硬化
门脉性肝硬化
(二)大结节型肝硬化
坏死后性肝硬化
(三)大小结节混合型肝硬化
(四)不完全分隔型肝硬化
再生结节不明显性肝硬化，此型以血吸虫病
所致多见。
病理分型
1．小结节性
结节的直径＜ 1.0，大
小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。
酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病 因
贫血—营养缺乏、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾亢
第十章肝硬化 二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症 （一）肝功能减退临床表现 4．内分泌失调 雌激素增多——男性常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育；女性月经不调、闭经、不孕。面、颈、上胸、背
部、两肩、上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣及毛细血管扩张；手掌大鱼际、小鱼际和手指末端斑状发红称肝掌 醛固酮——远端肾小管钠重吸收增多 抗利尿激素——集合管水分吸收增多
水钠潴流
蜘蛛痣
肝掌
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
（二）门脉高压症
门静脉系统阻力增加 侧支循环
形成原因
脾大
门静脉血流量增多 腹水
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症 （二）门脉高压症 1、侧支循环建立 （1）食管下段胃底静脉曲张 胃左静脉－胃短静脉－食管静脉丛－奇静脉－上腔静脉 图
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
（二）门脉高压症
1、侧支循环建立
（2）腹壁静脉曲张
上腹壁静脉
脐上：胸腹壁静脉 －上腔V
脐静脉、脐旁静脉
脐下：下腹壁静脉－下腔V
图
浅腹壁静脉
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症 （二）门脉高压症 1、侧支循环建立 （3）痔静脉曲张 肠系膜下静脉－痔上静脉－痔中、痔下静脉－下腔静脉 图
肝硬化肝性脑病
第十章肝硬化
目的： 掌握肝硬化的临床表现和诊断要点 掌握本病的鉴别诊断和并发症 了解本病的病因、发病机制和治疗原则
第十章肝硬化
概述 肝硬化 是一种或多种病因长期反复作用引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变。 主要病理特征为肝细胞广泛性坏死、再生、纤维组织弥漫性增生。有肝细胞再生结节及纤维间隔形成，导致正常肝小叶
第十章肝硬化
发病机制
肝星状细胞
各种原因－
肌成纤维细胞
Hale Waihona Puke 合成细胞外基质 降解
沉积
纤维化的主要细胞 肝纤维化
失调
核心环节
发病机制
肝细胞坏死及再生 肝再生结节出现，假小叶形成 血管床缩小、扭曲、被挤压 而致肝硬化。
肝纤维化形成 肝逐渐变形、变硬
肝硬化的病变特点 各种原因引起肝 细胞变性、坏死
肝细胞再生、 纤维组织增生
食管静脉曲张
胃底静脉曲张
腹壁静脉曲张
痔静脉曲张
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
（二）门脉高压症
2、脾大
脾大——脾充血和脾单核巨噬细胞增生，一般为
轻中度增大，在发生上消化道大出血后
脾常缩小。
脾功能亢进——白细胞、红细胞、血小板均减少
脾周围炎——左上腹脾区隐痛不适
第十章肝硬化 2、脾大
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症 （二）门脉高压症 3、腹水形成 腹胀、腹部膨隆、行走困难、伴有胸水（膈淋巴管或裂间隙进入，右侧多见）
3、腹水形成
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症 （三）肝脏触诊 肝的大小硬度不一，及肝内脂肪浸润程度、肝细胞再生、纤维组织增生和收缩程度有关 早期肝大、表面平滑 晚期缩小、坚硬、表面结节状。 进行性肝坏死、并发肝周围炎、门静脉炎或门静脉血栓形成时有压痛。
第十章肝硬化
临床表现☆—— 肝功能代偿期、失代偿期
一、肝功能代偿期
症状较轻—乏力、食欲不振、恶心、腹胀、腹泻
上腹不适或隐痛
呈间歇性—过劳或伴发病而诱发．经休息或治疗
后缓解。
肝脏体征—常轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，
可有轻压痛；脾轻度或中度肿大．肝功能多
正常或轻度异常；
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
心、腹泻、腹胀症状—门脉高
压症引起消化道淤血、水肿、
慢性炎症，消化吸收不良及肠
道菌群失调有关。
第十章肝硬化
二、失代偿期—肝功能减退、门脉高压症
（一）肝功能减退临床表现
3、出血倾向及贫血：
鼻粘膜出血，皮肤、粘膜有瘀点或瘀斑。女性月经过多，重者胃肠粘膜弥慢性出血—肝功能减退影响凝血酶原及其他
凝血因子的合成；脾功能亢进血小板减少。
2．大结节性 结节直径>1.0，大者直径可达5.0，结节由纤维
隔分开，其中可含正常肝小叶。 多见于肝炎后肝硬化、血色病和’s病。
3．混合性
大小结节均有，兼有大、小结节两型的病 理特点，临床上绝大多数肝硬化均为此型。
4.不完全分隔型
血吸虫性肝纤维化： 肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸， 但分隔小叶不完全，再生结节不明显。
结构破坏，假小叶形成，肝变形、变硬。
第十章肝硬化
病因 一、病毒性肝炎：为乙型、丙型，甲、戊不引起 二、酒精中毒：>80，>10年 三、胆汁淤积：肝内胆汁淤积或肝外胆管梗阻 四、化学毒物或药物 五、循环障碍：淤血性肝硬化
第十章肝硬化
病因 六、代谢紊乱：铜、铁 七、血吸虫病：汇管区—结缔组织增生—纤维化 八、营养不良：肝细胞脂肪变性和坏死，抵抗力低 九、非酒精性脂肪肝 十、原因不明：隐源性肝硬化
第十章肝硬化
临床表现
全身症状
肝功能减退 消化道症状
出血倾向及贫血
代偿期
内分泌失调