脑出血的影像学诊断PPT课件
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• 临床上少见,发生率占脑血管畸形的7% • 病理:由扩张,衬有内皮的窦样间隙构成 • 窦样间隙排列紧密,无正常脑组织间隔 • 病变呈圆形或分叶状,几乎100%有瘤内出血 • 单发VS多发(50%);幕上(颞叶最多)>>幕下 • 最常见于额颞叶深部和基底节区 • 可无任何症状,多数可引起颅内出血和癫痫
发病后 2小时 发病后10天 发病后42天 发病后 3个半月
脑室出血
• 原发性脑室出血 • 继发性脑室出血 • 继发性多见
临床表现取决于脑室出 血量:不同程度意识障碍 .脑膜刺激征与SHA类似, 严重者四肢瘫,去脑强直 生命征不稳汗多等
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
脑干出血
小脑出血
• 发病部位:基底节区最常见(占70-80%);桥脑(810%);脑叶(5-10%),额叶、颞叶、顶叶、枕叶 均可发生;小脑出血(小于10%)。脑室出血(3-5% ):靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血
临床特点
• ①以50岁以上的高血压患者多见,男多于女,可 有脑出血或脑梗塞发作史
• ②多在清醒、活动时发病,可有情绪激动、用力 、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作 不便,讲话不清等症状
• 利用CT超快速容积扫描进行MIP,3DVR后处理 • 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况,了解血
管狭窄、闭塞的重要信息,并可进行多种方式的图 像重建
CTA前交通动脉瘤
大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸形 。
检查禁忌症
• 1.碘过敏患者 • 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝
、肾功能不全、高血压、脑出血急性期不 能进行检查。 • 3.孕妇及婴幼儿慎用。 • 4.蛛网膜下腔出血病人,HUNT分级3-4期病 人待病情稳定后再行检查。
CASE1 发病1小时
CASE2 发病3小时
• 急性期(2-3天)
– 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白(顺磁性) – ⑴仅影响T2不影响T1, T1呈等低信号,T2低信号 – ⑵周围脑水肿明显
• 亚急性期(4天-3周)
– 早期(4-7天):T1开始出现高信号,从周边开始向中心推进 – T2WI低信号:细胞内正铁血红蛋白不影响T2 – 后期(7天后):细胞外游离正铁血红蛋白:缩短T1,延长T2 – 逐渐演变为双高信号
• 后枕部头痛,频繁呕吐 • 眩晕、眼震,小脑性共
济运动失调 • 出血量大者(即重型):
可突然昏迷。去脑强直 (桥脑受压枕骨大孔疝 表现)
• 脑出血的MRI表现及分期
• 超急性期 • 急性期 • 亚急性早期 • 亚急性中期 • 亚急性晚期 • 慢性期
分期
• 超急性期出血(≤24h)
– 完整红细胞内的氧合血红蛋白,对MR信号影响轻微 – T1WI等信号,T2WI稍高信号,易与肿瘤混淆(高场)
• ③通常突然起病,在几分钟至数小时达顶峰,表 现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、 失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血 部位、出血量有关
CT分期
• 脑内血肿与周围脑组织的病理变化因时期 不同而异,一般分为急性、亚急性、慢性 三期。
– 急性期
• 为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区 • 外囊出血常呈肾形,其它为类圆形或不规则形 • CT值50~80HU,周围绕以脑水肿带 • 有占位表现,血肿可破入脑室及蛛网膜下腔
T1WI
颅内动脉瘤 N(H)
T2WI
出血性脑梗塞
• 出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指 在脑梗死期间,由于缺血区血管重新恢复 血流灌注,导致的梗死区内出现继发性出 血,脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低 密度区内出现散在或局限性高密度影。这 种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑 出血。
CT表现
• 边界清楚的圆形或类圆形高密度 • 多数病变密度不均匀 • 无灶周水肿,无占位效应
MRI表现
• 边界清楚的混杂信号病灶 • 周围可见完整的低信号含铁血黄素环 • 使病变呈“爆米花” 样,具有特征性 • 病灶周围无水肿、无占位效应
颅内动脉瘤CT表现
– 平扫为边缘清楚的略高密度影 – 增强均匀强化
• 亚急性期
– 3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊,密度减低 – 然后呈向心性缩小,周围脑水肿带增宽,占位效应明显 – 1月后呈等或低密度灶
– 慢性期
• 2月后血肿完全吸收,形成脑脊液密度的囊腔 • 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大
• 增强
– 吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化 – 环的大小、形状与原来血肿大小形状一致 – 急性期与囊变期无强化
脑出血的影像学诊断
• 概述:是指脑实质的出血,又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血,也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死,死亡率居脑 血管病首位。
• 病因:常见于高血压和动脉硬化(80%以上);其次 为血管畸形和动脉瘤.
• 病理:一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致,常为多发而主要分布 豆纹动脉。
• 剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 • 好发:脚间池 侧裂池
蛛网膜下腔出血CT表现
• 脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型 • 早期高密度,晚期可为等密度,脑沟裂池消失 • 出血部位基本反映出脑血管病变部位 • 间接征象:脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等
蛛网膜下腔出血CTA
• CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查,明确有 无动脉瘤、与载瘤动脉关系
亚急性期血肿(5天)
CASE1:发病7天 CASE2:发病13天
• 慢性期(>4周)
– 巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环,T2WI缩短,边缘出现环状低信号
第40天
2 month later... 5 month later...
蛛网膜下腔出血
• 成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因 ,如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等;多见 于颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
• 蛛网膜下腔出血MRI表现
CT平扫
FLAIR序列
• 鉴别诊断
Fra Baidu bibliotek
动静脉畸形CT表现
• 平扫
– 边界不清的混杂密度灶,其中可见点、线状等 或高密度血管影、钙化、软化灶
– 无占位、无周围水肿表现,但常有脑萎缩 – 合并出血时可见颅内出血的表现
• 增强
– 点、条状血管强化影,可显示粗大引流血管
海绵状血管瘤
发病后 2小时 发病后10天 发病后42天 发病后 3个半月
脑室出血
• 原发性脑室出血 • 继发性脑室出血 • 继发性多见
临床表现取决于脑室出 血量:不同程度意识障碍 .脑膜刺激征与SHA类似, 严重者四肢瘫,去脑强直 生命征不稳汗多等
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
脑干出血
小脑出血
• 发病部位:基底节区最常见(占70-80%);桥脑(810%);脑叶(5-10%),额叶、颞叶、顶叶、枕叶 均可发生;小脑出血(小于10%)。脑室出血(3-5% ):靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血
临床特点
• ①以50岁以上的高血压患者多见,男多于女,可 有脑出血或脑梗塞发作史
• ②多在清醒、活动时发病,可有情绪激动、用力 、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作 不便,讲话不清等症状
• 利用CT超快速容积扫描进行MIP,3DVR后处理 • 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况,了解血
管狭窄、闭塞的重要信息,并可进行多种方式的图 像重建
CTA前交通动脉瘤
大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸形 。
检查禁忌症
• 1.碘过敏患者 • 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝
、肾功能不全、高血压、脑出血急性期不 能进行检查。 • 3.孕妇及婴幼儿慎用。 • 4.蛛网膜下腔出血病人,HUNT分级3-4期病 人待病情稳定后再行检查。
CASE1 发病1小时
CASE2 发病3小时
• 急性期(2-3天)
– 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白(顺磁性) – ⑴仅影响T2不影响T1, T1呈等低信号,T2低信号 – ⑵周围脑水肿明显
• 亚急性期(4天-3周)
– 早期(4-7天):T1开始出现高信号,从周边开始向中心推进 – T2WI低信号:细胞内正铁血红蛋白不影响T2 – 后期(7天后):细胞外游离正铁血红蛋白:缩短T1,延长T2 – 逐渐演变为双高信号
• 后枕部头痛,频繁呕吐 • 眩晕、眼震,小脑性共
济运动失调 • 出血量大者(即重型):
可突然昏迷。去脑强直 (桥脑受压枕骨大孔疝 表现)
• 脑出血的MRI表现及分期
• 超急性期 • 急性期 • 亚急性早期 • 亚急性中期 • 亚急性晚期 • 慢性期
分期
• 超急性期出血(≤24h)
– 完整红细胞内的氧合血红蛋白,对MR信号影响轻微 – T1WI等信号,T2WI稍高信号,易与肿瘤混淆(高场)
• ③通常突然起病,在几分钟至数小时达顶峰,表 现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、 失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血 部位、出血量有关
CT分期
• 脑内血肿与周围脑组织的病理变化因时期 不同而异,一般分为急性、亚急性、慢性 三期。
– 急性期
• 为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区 • 外囊出血常呈肾形,其它为类圆形或不规则形 • CT值50~80HU,周围绕以脑水肿带 • 有占位表现,血肿可破入脑室及蛛网膜下腔
T1WI
颅内动脉瘤 N(H)
T2WI
出血性脑梗塞
• 出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指 在脑梗死期间,由于缺血区血管重新恢复 血流灌注,导致的梗死区内出现继发性出 血,脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低 密度区内出现散在或局限性高密度影。这 种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑 出血。
CT表现
• 边界清楚的圆形或类圆形高密度 • 多数病变密度不均匀 • 无灶周水肿,无占位效应
MRI表现
• 边界清楚的混杂信号病灶 • 周围可见完整的低信号含铁血黄素环 • 使病变呈“爆米花” 样,具有特征性 • 病灶周围无水肿、无占位效应
颅内动脉瘤CT表现
– 平扫为边缘清楚的略高密度影 – 增强均匀强化
• 亚急性期
– 3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊,密度减低 – 然后呈向心性缩小,周围脑水肿带增宽,占位效应明显 – 1月后呈等或低密度灶
– 慢性期
• 2月后血肿完全吸收,形成脑脊液密度的囊腔 • 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大
• 增强
– 吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化 – 环的大小、形状与原来血肿大小形状一致 – 急性期与囊变期无强化
脑出血的影像学诊断
• 概述:是指脑实质的出血,又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血,也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死,死亡率居脑 血管病首位。
• 病因:常见于高血压和动脉硬化(80%以上);其次 为血管畸形和动脉瘤.
• 病理:一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致,常为多发而主要分布 豆纹动脉。
• 剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 • 好发:脚间池 侧裂池
蛛网膜下腔出血CT表现
• 脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型 • 早期高密度,晚期可为等密度,脑沟裂池消失 • 出血部位基本反映出脑血管病变部位 • 间接征象:脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等
蛛网膜下腔出血CTA
• CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查,明确有 无动脉瘤、与载瘤动脉关系
亚急性期血肿(5天)
CASE1:发病7天 CASE2:发病13天
• 慢性期(>4周)
– 巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环,T2WI缩短,边缘出现环状低信号
第40天
2 month later... 5 month later...
蛛网膜下腔出血
• 成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因 ,如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等;多见 于颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
• 蛛网膜下腔出血MRI表现
CT平扫
FLAIR序列
• 鉴别诊断
Fra Baidu bibliotek
动静脉畸形CT表现
• 平扫
– 边界不清的混杂密度灶,其中可见点、线状等 或高密度血管影、钙化、软化灶
– 无占位、无周围水肿表现,但常有脑萎缩 – 合并出血时可见颅内出血的表现
• 增强
– 点、条状血管强化影,可显示粗大引流血管
海绵状血管瘤