色素性皮肤病-精品文档
色素性皮肤病
• 新生物性以及混杂性因素 黑棘皮病、转移性黑素瘤等
3、按发病机制分：
• 黑素细胞活性增加 • 黑素细胞数目增加或痣细胞存在 • 非黑素缺陷
（三）常见的局限性浅表性 色素增生性疾病
•局部无明显黑素细胞增生的 •局部有黑素细胞增生的
1.局部无明显黑素细胞增生的
• 局限性黑色素增加，但黑素细胞数 量无明显的增加
（四）局限性真皮色素增 生性皮肤病
• 蒙古斑 • 太田痣 • 获得性太田痣样斑 • 伊藤痣 • 蓝痣 • 文身 • 先天性黑素细胞痣 • 后天性黑素细胞痣
发病机制：
• 真皮黑素增多 色素失禁、真皮黄 褐斑、斑状皮肤淀粉样变、瑞尔黑 变病等
• 真皮黑素细胞或痣细胞的增多 • 非黑素缺陷 重金属、文身、抗疟
药等
1. 蒙古斑
• 亚洲人中常见，高加索人和黑人罕见 • 临床表现：常发生在骶尾部或臀部，蓝
黑色斑片，边缘清楚。 • 临床异型：
– 持久性蒙古斑 – 异位蒙古斑
蒙古斑
复旦大学附属华山医院
2.太田痣
• 临床表现：皮损位于颜面部三叉神经Ⅰ、Ⅱ支 支配的区域。基本损害为斑片，颜色从褐色、 青灰、青色至紫色或青黑色，斑片中央或周边 有时分布大小不等的斑点。眼、耳、鼻、口、 咽喉等部位粘膜亦可受累。
（二）色素增生性皮 肤病的 分类
1、按解剖部位分：
• 表皮 • 真皮
2、按病因分：
• 先天性或遗传性
• 代谢性
卟啉病等
• 内分泌性
黄褐斑、妊娠等
• 营养性
Pellagra、慢性营养不良等
• 化学和药物性
5－FU、炎症和感染性
DLE、LP、炎症后色素沉着等
• 组织病理：真皮浅中层可见梭形、双极、树枝 状的黑素细胞，分布于胶原纤维之间，其长轴 与皮面平行，在皮肤附属器周围则垂直排列， 真皮深层也可有少量黑素细胞。
常见色素性皮肤疾病PPT课件
临床常见色素性皮肤疾病
表皮色素性疾病 雀斑 脂溢性角化
真皮色素性疾病 太田痣 褐青色痣
其它 色素痣 黄褐斑 痤疮色印及凹痕
3
雀斑
面部的褐色点状色斑,常发生在暴露部位,以 鼻和颊最为常见,呈对称性分布
常染色体显性遗传性疾病 常在幼儿期出现,青春期增多 与日晒关系显著
4
5治疗方法有效Fra bibliotek疗痤疮凹痕、痘坑痘印
37
咨询要点
如果患者治疗中仍存在炎症现象，建议420和540搭 配治疗。如必要时配合口服药物治疗。
两者的联合应用从杀菌和消炎两各方面对炎症性痤 疮进行处理，起到1＋1>2的叠加效果。
临床观察发现痤疮的治疗效果与治疗次数呈正相关。 治疗1～3次炎症即开始消退，当治疗至4～6次达到 最佳效果，治疗7～8次可获得巩固的疗效。
色素分布层次较深的痣，激光治疗后会留浅表的疤 痕。
治疗后一周勿沾水，结痂自然脱落，防止留疤。 直径1cm以上，考虑有癌变的色素痣采用手术治疗，
必要时可送病理检查
30
黄褐斑
俗称“蝴蝶斑”，“肝斑”或者“妊娠斑”。 要发生在面部，以颧部、颊部、鼻、前额、颏部为
主。 为边界不清楚的褐色或黑色的斑片，多为对称性。 分类：
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治疗方法
复合彩光治疗（420nm、540nm、570）
420nm：治疗炎性皮损。 540nm：控制油脂腺分泌，收缩毛孔，淡化红色痘印。 570nm：淡化黑、褐色
LED红蓝光祛痘
蓝光杀菌消炎、红光消炎修复
果酸焕肤3-5次治疗（综合改善） 微针美塑3-5次治疗（综合改善） 点阵激光治疗（2940nm）
激光治疗间隔3-4周一次或10—15天一次。 可考虑联合治疗：
(完整版)浅析色素性皮肤病是怎样一种疾病
浅析色素性皮肤病是怎样一种疾病2014-07-18 8:07:37 来源：南通市第六人民医院很多患者不知道色素性皮肤病是怎样一种疾病，在这里为大家进行详细介绍：色素性皮肤病是由于黑素细胞和黑素生成异常造成，可由遗传及环境因素引起，它是皮肤病中的一类常见疾病。
虽然大多数色素性皮肤病对健康不会构成重大危害，但有碍美容，由此对患者造成精神上的压力，影响其工作、学习、生活等。
本文所涉及的内容主要是黑素的生成增多所造成的皮肤病，色素细胞性肿瘤、黄褐斑、雀斑、色素性皮肤病的鉴别诊断及激光在色素增加性皮肤病中的作用。
1 色素产生的基本知识1.1影响肤色的因素：人类皮肤可呈红、黄、棕及黑色等，其中以下3种因素决定人的肤色：①表皮深部所含黑素颗粒，胡萝卜素的多寡及分布情况；②皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量；③皮肤解剖学上的差异，主要是皮肤的厚薄，尤其是角质层和颗粒层的厚薄。
而黑素颗粒的数目、大小、形状、分布和降解方式的不同对人肤色起重要作用。
1.2影响黑素合成代谢的因素：黑素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色改变。
1.2.1酪氨酸-酪氨酸酶反应受到干扰：以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加抗坏血酸，就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑素不能合成。
1.2.2黑素小体从黑素细胞向临近角质形成细胞移行过程受阻：如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑素小体不同通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑素小体阻滞于黑素细胞内，继发黑素细胞功能减退。
1.2.3黑素小体的生成、降解缓慢：临床上可见到的青色色素异常如蒙古斑、太田痣等，均由于真皮黑素细胞内黑素小体的生成、降解进行缓慢所致。
1.3色素性皮肤病的主要机制：①黑素及胡萝卜素含量增多或减少超出正常范围以外；②黑素细胞不能移行至表皮：如蓝痣；③酪氨酸酶障碍导致的黑素颗粒合成减少：如苯丙酮尿症、白化病；④内分泌疾病影响黑素合成：如：Addision's 病；⑤表皮黑素细胞缺失：如白癜风；⑥黑素细胞增殖过多：良性如雀斑，恶性如恶性黑素瘤；⑦炎症后色素沉着：如扁平苔藓，湿疹等[1-3]。
第一讲 色素性皮肤病的概述与分类
第一讲色素性皮肤病的概述与分类编者按：色素增加性皮肤病是一类常见的有碍美容的色素障碍性疾病，可由遗传、环境等因素引起，常影响患者的自信心、外在形象及社交等，多数求治心切。
因其存在普遍性，应广大读者要求，我刊特邀广州军区总医院皮肤科杨慧兰主任等专家撰文进行专题讲座，就色素增加性皮肤病的病因、发病机理和临床经验及目前的治疗进展等进行深入讨论，欢迎广大读者来信来函交流。
相关章节具体如下：第一讲：色素性皮肤病的概述与分类；第二讲：黄褐斑的治疗；第三讲：雀斑的治疗；第四讲：色素细胞性肿瘤；第五讲：色素性皮肤病的鉴别诊断；第六讲：色素性皮肤病的治疗及进展；第七讲：激光在色素性皮肤病中的应用；第八讲：常见色素增加性皮肤病的中医诊治；第九讲：色素增加性皮肤病激光治疗后的护理。
杨慧兰，广州军区总医院皮肤激光整形美容中心主任兼皮肤科主任，医学博士、博士生导师，主任医师、教授。
中华医学会广东省医学会激光学会副主任委员，中华医学会皮肤病学会青年委员、性病学组委员，广州军区皮肤病专业主任委员，全军皮肤病专业委员会、中国医师协会皮肤科医师分会、中国中西医化妆品科学委员会常委，《中国医学美容》杂志常务编委。
从事皮肤病临床和科研工作20余年，擅长于色素性皮肤病及病毒性皮肤病的诊治，在皮肤激光医学美容方面有较深的造诣。
近5年来主持国家自然科学基金3项，获军队科技进步二等奖1项，广东省科技进步二等奖1项，荣立三等功2次。
2005年获广东省名医工程资助，2007年获广州军区名医称号。
发表专业论文70余篇，主编专著2部、参编3部。
色素性皮肤病是由于黑素细胞和黑素生成异常造成，可由遗传及环境因素引起，它是皮肤病中的一类常见疾病。
虽然大多数色素性皮肤病对健康不会构成最大危害，但有碍美容，由此对患者造成精神上的压力，影响其工作、学习、生活等。
本讲座所涉及的内容主要是黑素的生成增多所造成的皮肤病，色素细胞性肿瘤、黄褐斑、雀斑、色索性皮肤病的鉴别诊断及激光在色素增加性皮肤病中的作用。
色素性皮肤病
局限性
散发性
泛发性
肢端性
3、泛发性：
白斑超过体表总面积的50%以上，多由久病发展而来，即往往由局限 型和散发型发展而来。
4、肢端性：白斑初发主要分布在手足指趾、头面部等。
节段型：白斑沿某一皮神经节段皮肤区域走向分布，一般为单侧 节段型
两类：完全性白斑和不完全性
完
白斑
全 性
白
完全性白斑
斑
为纯白色或瓷白色，白斑区黑色素消失， 无色素再生现象。
激素治疗的最大缺点是停药后复发，尚有其他副作用。一般都用于综合治 疗，同时采取巩固疗效的措施。
免疫疗法
免疫制剂的应用 1.转移因子：口服液、胶囊剂、注射液 2.胸腺肽：胸腺五肽、胸腺肽α-1 3.他可莫司：免疫抑制剂，具有极强的免疫抑制作用，局部外
用有较好的透皮性，适于治疗进展期的白癜风 外用软膏：0.03%和0.1%
自身免疫: :是目前多数学者公认的学说。理由：
1、常合并其他自身免疫病
2、免疫功能异常:
①体液免疫：血清中存在多种自身抗体，抗黑素 细胞抗体阳性率达80%，滴度与病情呈平行关系。
②细胞免疫：研究发现有体内T 淋巴细胞发挥特异 性免疫效应所致的黑素细胞破坏或损伤。证据主要表 现在外周血CD4+细胞下降，而皮肤浸润都以CD8+细胞 为主。
308nm准分子激光设备
311nm窄谱NB-UVB光疗仪
具体应用方法
1.PUVA法，即利用光敏效应以加强光治疗效果的一种方法。 光敏剂的应用：外用复方卡力孜酊，口服补骨脂素，尽量选择外用。 疗程：以小于红斑量开始，每日或隔日一次，至出现疗效，改为维持治疗， 每周1-2次。若2个月未现色素点出现，应终止治疗，改用他法。对有效 者疗程，6-9个月，小于6岁不用此法。
第十四章 色素性皮肤病---白癜风...
第十四章色素性皮肤病---白癜风...白癜风是一种后天性色素脱失的皮肤病。
目前认为其发病可能与遗传、自体免疫、精神因素和内分泌因素等有关。
可见于任何年龄和性别，约半数患者于20—30岁之间发病，男性略多于女性，深肤色人种略多于浅肤色人种，可有家族史。
好发于额面、躯干和四肢的任何部位。
患处初起呈正常皮色或略为苍白，渐变为纯白色，边缘清晰，边缘色素较重。
对日光较敏感，日晒不易潮红。
病变可发生于身体任何部位，但多见于暴露、摩擦及骨突出部，如面、颈、前臂、脊等处。
可单发亦可多发，大小不一，形态各异，单侧或对称或与神经节段分节一致。
本病发展缓慢，一般无自觉症状，患处皮肤知觉、分泌和排泄功能正常。
患者要保持心情舒畅，树立战胜疾病信心，宜高维生素饮食，忌烟酒。
本病相当于中医学“白癜风”、“白驳风”、“白癜”等范畴，治宜活血祛风。
验方大全验方一【组成】党参20克，丹参20克，沙参30克，补骨脂15克，红花10克，白艾15克，白蒺藜15克，女贞子30克，桑格30克，何首乌15克，旱莲草30克。
【用法】水煎，分3次服，每日1剂。
【功效】补益肝肾，调和气血。
适用于白癜风、白发病等。
验方二【组成】硫黄、雄黄、蛇床子各6克，石黄、密陀僧各3克，轻粉1．5克。
【用法】上药共为细末，直接外扑，或醋调匀，搽患处。
【功效】祛风杀虫止痒。
适用于白癜风。
验方三【组成】雄黄3．5克，密陀僧10克，白芷6克，白附子6克。
【用法】上药共研细面后去粗末，将切为平面的黄瓜尾(趁液汁未干)蘸细药末用力擦患处，每日2次。
【功效】活血祛风。
适用于白癜风。
验方四【组成】赤芍6克，川芎5克，桃仁9克，红花9克，鲜生姜9克，老葱3根，红枣7枚，麝香0．156克(绢包)。
【用法】先用300—400克黄酒将前7味药煎至约70—80克，去渣后将麝香用绢包裹入药酒内煎4～5沸即可，晚上睡前顿服。
一剂药可连煮两晚服用，然后停药一晚，如此循环连服10剂左右，麝香可包煎3次再换新的。
色素性皮肤病(75页)-色素性皮肤病共77页文档
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
色素性皮肤病(75页)-色素性皮肤病 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
色素性皮肤病疾病研究报告
色素性皮肤病疾病研究报告疾病别名：色素性皮肤病所属部位：皮肤就诊科室：皮肤性病病症体征：皮肤苍白，皮肤花纹，皮肤色素加深疾病介绍：什么是色素性皮肤病？色素性皮肤病是怎么回事？由色素减少或增多引起的皮肤颜色改变，称为色素性皮肤病，色素减少的疾病是由黑色素缺乏所致，全身或局部皮肤变白，如白癜风;由色素增多或痣细胞增多引起的称黑色素疾病，如雀斑或色素症状体征：色素性皮肤病有什么症状？以下就是关于色素性皮肤病有哪些症状的详细介绍：皮损为大小不等的局限性脱失斑，如瓷白色，边界清楚，边缘色素较正常肤色较浓，新发皮损周围常有暂时性炎性晕轮。
皮损数目可单发或多发，可相融成片。
白斑大小不一，形态不规则。
患处毛发可变白。
一般无自觉症。
全身各部位均可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及会阴、外生殖器周围。
可对称分布，也可沿神经单侧分布，呈节段性或带状。
化验检查：色素性皮肤病要做什么检查？以下就是关于色素性皮肤病检查的详细介绍：组织病理学检查同进行性色素性紫癜性皮病相似，真皮上部中等度淋巴细胞浸润及含铁血黄素沉着；小血管扩张；内皮细胞增生。
鉴别诊断：色素性皮肤病的诊断方法有哪些？色素性皮肤病要做什么鉴别诊断？以下就是关于色素性皮肤病鉴别诊断的详细介绍：皮肤病是皮肤感染病与过敏性皮肤炎占大部分，不过随着老化的退行性变化之老人性皮肤病，由恶性黑色肿代表的皮肤癌等也是重要的皮肤病，另外需注意因药物治疗疾病而引起副作用的各种皮肤障碍。
我国人口多，患皮肤病的病人也多。
并发症：色素性皮肤病的并发症有哪些？以下就是关于色素性皮肤病并发症的详细介绍：据白斑的形态、部位、范围及治疗反应，临床上将其分为四型：1、局限型，白斑单发或群集于某一部位;2、散发型，白斑散在、大小不一，多对称性分布;3、泛发型，常由上述二型发展而来，病损面积大于体表的1/2;4、节段型，白斑按神经节段或皮节分布。
据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。
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细胞因子和炎症介质（2）
刺激黑素细胞分裂、增殖：LTC4 能引起 黑素细胞迅速增殖、分裂。 抑制黑素细胞增殖：炎症介质和细胞因子， 除影响黑色细胞产生黑素外，还影响黑素 细胞的生长。 影响黑素细胞分化：炎症介质和细胞因子 不仅影响黑素的合成和黑素细胞的生长， 他们还影响黑素细胞的分化。 其他：物理化合物如紫外线照射、光化学 疗法，可使色素↑。
肿瘤：何杰金氏病、恶性黑棘皮病，肿 瘤细胞所分泌的肽类物质反应导致色素↑。 异物进入皮肤引起的色素沉着：如文身、 文眉、文眼线引起的美容病，因其使用 的颜色不同，皮肤呈现不同颜色：碳素 或煤粉呈蓝黑色，汞化合物呈红色，铁 化合物呈棕褐色，铬化合物呈绿色，镉 化合物呈黄色。
白癜风
病因 临床表现 治疗 Internet上的白癜风
黑素代谢
多数黑素向上随着表皮生长移行到角质 层脱落，排除体外。
少数黑素转移到真皮，被嗜色素细胞吞 噬，运送到血循，经肾脏排除。
二、影响色素代谢的因素
内分泌因素
↑黑素合成： 促黑素细胞刺激素（MSH）：可刺激色素 代谢过程。 黄体酮、雌激素：可使色素增加 ↓黑素合成： 肾上腺皮质激素：抑制促黑素激素的作用， 使色素↓，但当机能↓，皮肤内黑素↑。 甲状腺素：作用与肾上腺素 密切相关。
神经因素
下丘脑：促黑素细胞激素抑制因子（MIF）， 有拮抗促黑素细胞的作用，使黑素↓。 交感神经：黑素抑制因子，对MSH有拮抗 作用，影响黑素细胞代谢过程，使色素减 退。
细胞因子和炎症介质 （1）
刺激黑素生成：前列腺素 D2 （ PGD2 ）、 前 列 腺 素 E2 （ PGE2 ） 、 白 三 烯 C4 （ LTC4 ）、内皮素（ LTB4 ）都与黑素细 胞产生黑素有关，能直接作用与于黑素细 胞，加速黑素的分泌。 抑制黑素合成：白细胞介素 -1 （ IL-1 ）、 白细胞介素 -6 （ IL-6 ）和肿瘤坏死因子对 黑素细胞形成黑素可有相反的作用，能抑 制黑素的生成，是炎症后色素减退的主要 介质。
多巴醌
无色产物
多巴色素 zn++
（黑素） 黑苏蛋白
（5，6)醌式吲哚
（5，6）二羟吲哚
褐黑素：
半胱氨酸 主要：多巴醌------- 5-S-半胱氨酸多巴 ----- 中间体 --------- 脱黑素 半胱氨酸 次要：多巴醌------- 2-S-半胱氨酸多巴 ----- 中间体 --------- 脱黑素
主要成分: 酪氨酸酶
活性
色素
活性
色素
黑素的功能
防晒 ：黑素小体能吸收长波及中波紫外线，并 将其转化为无害的热能散发掉，保护皮肤免受 有害光线的损伤。 防老化： 黑素能消除皮肤中受紫外线照射后产 生的具有损害作用的游离基及毒性氧，并能保 护皮肤避免因环境因素引起的弹力纤维变性， 防止过早老化。 防癌：表皮细胞核周围的黑素小体能减少光子 直接碰撞细胞核，保护易受损害的DNA，不使 其突变，防止皮肤癌的发生。
黑素细胞分布 :主要分布于表皮基底层、毛囊、 真皮、粘膜上皮、内耳、软脑膜、视网膜。
全身不同部位黑素细胞数目分布图
黑素细胞的命名
黑素母细胞→前黑素细胞→黑素细胞 （树枝状细胞） 自禁黑素细胞：只有在胚胎时期能合成 黑素。如眼的黑素细胞，这种黑素细胞 受伤后不能恢复
真皮内的黑素细胞
痣细胞：是一种特殊的黑素细胞，有合 成黑素的能力。 噬黑素细胞：为吞噬黑素的噬细胞，常 见于真皮上方。三、色素性皮肤病的发病机制
黑素母细胞移行和分化异常 酪氨酸酶活性异常 酪氨酸酶缺陷——白化病 酪氨酸酶活性↓——白癜风 酪氨酸酶活性↑——黄褐斑 黑素体结构异常 黑素体转运异常
四、黑素增加性皮肤病分类
先天性或遗传性：太田痣、咖啡斑、蒙古斑、 伊藤痣、雀斑样痣、各种色素痣、 内分泌与代谢：阿狄森氏病 物理：紫外线能诱发或加重某些色素沉着症， 如晒斑、雀斑、黄褐斑、卟啉病及老年性等。 化学因素：化学物质和药物可引起色素沉着， 如B663、DDS。
自身免疫:
:是目前多数学者公认的学说。理由： 1、常合并其他自身免疫病 2、免疫功能异常: ①体液免疫：血清中存在多种自身抗体，抗黑素 细胞抗体阳性率达80%，滴度与病情呈平行关系。 ②细胞免疫：研究发现有体内T 淋巴细胞发挥特异 性免疫效应所致的黑素细胞破坏或损伤。证据主要表 现在外周血CD4+细胞下降，而皮肤浸润都以CD8+细胞 为主。 3、临床上局部或皮损处使用皮质类固醇激素治疗有 效。
色素性皮肤病
正常皮肤的色素代谢 影响色素代谢因素
色素性皮肤病的发病机制
黑素增加性皮肤病分类 白癜风 黄褐斑 其他色素增加性皮肤病
一、正常皮肤的色素代谢
皮肤颜色的组成 内源性色素 ：黑素（褐色） 氧合血红素（红色） 还原血红素（兰色） 外源性色素： 胡萝卜素 （黄色） 黑素细胞胚胎学 : 表皮黑素细胞来源于神经嵴 的胚胎细胞，在胚胎早期由神经嵴向表皮移行 并分化，约在胚胎50天进入表皮。
一、病因
遗传 ：15~20%有阳性家族史，是一种多基因遗传 病。 黑素细胞自身破坏 （Lerner 1971）：在黑素合成 过程中产生的一些对黑素细胞有毒的中间产物或代 谢物如单酚或多酞类化合物，这些物质对黑素细胞 有毒性作用。 神经介质 (Lerner 1959)：神经末梢所释放的某些化 学介质（去甲肾上腺素、已酰胆碱）对黑素细胞造 成损害，并干扰酪氨酸酶的活性，临床表现有的皮 损呈节段性分布。
营养性因素： V itA 缺乏：毛囊过度角化而使硫氢基减少， 能促进黑素↑，表现为泛发性毛囊角化性丘疹 及色素沉着。 陪拉格病：因为体内卟啉及其类似物增加， 对光过敏，引起暴露部位色沉。 炎症后色素沉着：皮肤炎症时，皮肤中硫氢 基减少，使酪氨酸酶活性增高，同时炎症中 炎性介质能刺激黑素细胞的增生，而引起色 素沉着，常见扁平苔癣、固定性药疹、二期 梅毒、皮肤外伤或擦伤后。
黑素体：为黑素细胞所特有的细胞器， 黑素即在此形成和沉积。 表皮黑素单位：每一个表皮黑素单位是 由有一个黑素细胞和邻近的36个角质形 成细胞组成的具有结构和功能上有合作 关系的单位。他们共同完成黑素的合成、 转输和降解。
表皮黑素单位模式图
黑素的合成
优黑素：
酪氨酸酶 酪氨酸 多巴 加氧 去氧