肺炎链球菌肺炎共36页文档

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肺炎链球菌性肺炎ppt课件

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3、休克性肺炎的治 疗:加强护理,严密 监测。补充血容量纠 正休克。纠正酸碱失 衡。应用血管活性药 物。应用足量抗生素。 尽早加用糖皮质激素。 防治心、肾功能不全 及呼吸衰竭。
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12
并发症
未经适当治疗的病人可发生肺肉质变、机化性肺 炎、急性浆液性纤维蛋白性胸膜炎,脓胸、关节 炎、脑膜炎、心肌炎、化脓性心包炎等。败血症 病人可并发感染性休克、DIC。抗生素治疗后并发 症已少见。
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6
3
临床特征
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7
临床特征
1、症状 起病急骤,寒战, 高热,体温可在短时间内上 升至三十九到四十摄氏度, 多呈稽留热,伴咳嗽、咳痰, 典型病例可有铁锈色痰,累 及胸膜可出现胸痛。病变广 泛者可伴气促和发绀。部分 病例有恶心、呕吐、腹胀、 腹泻。重症者可有神经精神 症状,如烦躁不安、谵妄, 甚可发生休克、昏迷等。
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14
谢谢您的观看
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15
2、体征 呈急性病容,皮 肤潮红、干燥、呼吸困难, 病变广泛时可有发绀。早期 肺部体征不明显或仅有呼吸 音降低。实变期可有典型体 征,如患侧呼吸运动减弱, 语颤增强。叩诊浊音,听诊 呼吸音减低、有湿啰音。累 及胸膜时有胸膜摩擦音。若 同时出现周围循环衰竭,称 为休克性肺炎。
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8
Байду номын сангаас
4
诊断
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9
诊断
•诊断:根据本病好发于冬春两季,起病前多有上呼吸道病 毒感染等前驱表现。突然起病,寒战、高热、咳嗽、胸痛 、呼吸急促,铁锈色痰,肺实变体征。 实验检查:白细胞及中性粒细胞明显增高,白细胞总数可 达20×109/L以上,偶达50×109~70×109/L,但也有少数 病儿的白细胞总数低下,常示病情严重。中性粒细胞达80 %以上,核左移。痰涂片可见革兰阳性球菌。胸部X线检 查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

肺炎链球菌 (S.pneumoniae)

肺炎链球菌 (S.pneumoniae)
易自溶。
2020/1/21
26
巧克力平板,蓝灰色,半透明,光滑 湿润的菌落。
卵黄双抗(EPV)平板:为无色,光 滑湿润的菌落。
血清肉汤:呈微混浊。
2020/1/21
27
3.生化反应
分解葡萄糖、麦芽糖 硝酸盐还原反应阴性,不分解尿素 氧化酶试验阳性
2020/1/21
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2020/1/21
24
1.形态结构
G-,肾形成双排列 在患者脑脊液标本中位于中性粒细胞
内 无芽胞、无鞭毛,具有荚膜、菌毛。
2020/1/21
25
2.培养特性
营养要求高,必须在含有血清或多种氨 基酸、无机盐的培养基上生长良好。
血平板:半透明,灰褐色,圆形,湿润 光滑露滴样菌落。
2020/1/21
47
(三) 微生物学检验
2020/1/21
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1.标本采集
泌尿、生殖道的各种分泌 物、尿液
立即送检
2020/1/21
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2.直接涂片镜检
急性淋病:嗜中性粒细胞内大量 G-,肾形双球菌——具有诊断意 义
慢性淋病:镜检较困难
2020/1/21
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3.分离培养鉴定
即采集即培养,常用含有两种以上 抗生素(万古霉素、粘菌素、磺胺 类等)的营养培养基上培养。
2020/1/21
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1.形态结构
G-,球形或肾形,成对排列 有荚膜,无芽胞和鞭毛
2020/1/21
40
2.培养特性
营养要求高,30-37 ℃生长,须在含有血 液或血清的培养基上培养,常用血液、巧 克力等培养基
初次分离,须5-10%CO2才能生长发育 菌落:凸起,光滑、圆形,灰白色,半透

肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎
【病因病理】[病因和发病机制]肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌,多成双或短链排列。有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性,肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属1~9及12型,以第3型毒力最强,儿童中则以6、14、19及23型为多。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月,但阳光直射l小时,或加热至52'C10分钟即可杀灭,对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常时,肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。除肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
【临床表现】一、症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤,高热、寒战、全身肌肉酸痛,体温通常在数小时内升至39~40℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。患侧胸痛,可放射至肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血或呈铁锈色,胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,可被误诊为急腹症。
三、并发症的处理经抗菌药物治疗后,高热常在24小时内消退,或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染,如脓胸、心包炎或关节炎等,持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时,经治疗后肺炎虽可消散,但阻塞因素未除,肺炎可再次出现。约10%一20%肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液,应酌情取胸液检查以确定其性质。若治疗不当,约5%并发脓胸,应积极排脓引流。
发病以冬季与初春为多,常与呼吸道病毒感染相平行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿,男性较多见。吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,出现白细胞与红细胞渗出,含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周,故叶间分界清楚,易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎。

肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎

01
定义
03
病理及病理生理
02
病因及发病机制
04
临床表现
05
并发症
06
辅助检查
07
08
治疗
诊断及鉴别诊断
并发症
近年很少见
01
感染性休克(休克型肺炎)
02
心包炎,心肌炎
03 胸膜炎,脓胸
04 脑膜炎
05 机化性肺炎
13
4
临床表现
1
3
5
定义
病理及病理生理
并发症
2
病因及发病机制
6
辅助检查
8
诊断及鉴别诊断
高度耐药:万古霉素、替考 拉宁。
治疗(二)-----其他治疗
营养支持、休息 监测神智、生命征及尿量 等,注意防止休克 保持呼吸道通畅 镇痛,祛痰,降温
27
治疗(三)-----并发症的处理
约1O%-20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者,应酌情取胸液检查及培养以 确定其性质。若治疗不当,约5%并发脓胸,应积极排脓引流。
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肺炎概述
其他病原菌的肺炎 (葡萄球菌,支原体,衣原体,病毒)
肺炎球菌肺炎
肺脓肿
01
肺炎链球菌肺炎
单击此处添加文本具体内容,简明扼要地阐述你 的观点
掌握
掌握临床特点、诊断及 治疗。 了解病理。
01
单击添加标题
02
单击添加标题
定义
01
病因及发病 机制
生物特性:G+双球菌,86血清型中1-9、12型致病 致病力:荚膜多糖对组织侵袭作用(Sp进入下呼吸道
--------肺泡-------肺泡壁水肿--------红白细胞渗 出--------经cohn管-----肺中央----几个肺段) 特定:不产生毒素,不破坏肺泡壁及引起肺组织坏死 或形成空洞

肺炎链球菌肺炎ppt演示课件

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片状阴影
多数3~4周后完全 吸收
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定义
治疗
病因及发病机制 病理及病理生 理
诊断及鉴别诊断
辅助检查
临床表现
并发症
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18
诊断
典型症状与体征 胸部X线检查
初步诊断
确 诊
病原菌检测 ——
.
19 19
鉴别诊断
不典型病例需与以下疾病鉴别
•⒈
肺结核
• ① 肺结核史,结核中毒症状 • ② X线显示病变多在肺尖或锁骨 上下, • 密度不均,消散缓慢,且可形成 空洞或肺内播散 • ③ 抗感染治疗无效,抗结核治 疗有效 • ④ 确诊:痰中找到结核杆菌
辅助检查
并发症
.
23
治疗(一)-----抗菌药物的治疗
1.诊断后立即开始抗生素治疗 用药前先行细菌培养 2.首选药物: 青霉素G 青霉素过敏者:红霉素或林可霉素; 重症:头孢菌素一、二代,氟喹诺酮类等 3.疗程:通常为5~7天
24 24
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我国肺炎链球菌耐药情况
对青霉素耐药 耐药率尚低 对大环内酯类 约10% 耐药程度也较低,但在儿童耐药率高,已发现MIC>32mg/L菌株
否?
)是?
• 病理改变分为哪四个时期?
• 临床表现? • 影像学改变? • 治疗原则?
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红霉素耐药率为近50%
大部分同时对林可霉素耐药 单用大环内酯类治疗社区肺炎不妥当
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25

耐青霉素肺炎链球菌 中度耐药:头孢丙烯、头孢噻肟 、头孢曲 松、氟喹诺酮类; 高度耐药:万古霉素、替考拉宁。
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26
治疗(二)-----其他治疗
1.营养支持、休息
2.监测神智、生命征及尿量等,注意防止休克 3.保持呼吸道通畅 4、镇痛,祛痰,降温

肺炎链球菌性肺炎PPT课件

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为口服,维持数日
支持、对症治疗
卧床休息
补充热量、水分、蛋白质及维生素等
发热:物理降温
药物降温
胸痛:止痛药物
并发症的处理
若体温降而复升或3天内仍不下降者,可能 有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感 染、药物热或并存其他疾病 怀疑脓胸患者,应积极排脓引流
感染性休克的治疗
补充血容量:低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用:多巴胺、阿拉明等,维持收缩压
2.下列哪项症状表示肺炎球菌肺炎患者 病情严重
A.症状、体征比较明显 B.白细胞明显增多,中性粒细胞比例增
高 C.白细胞总数不高甚至降低,但中性粒
细胞比例增高,核左移 D.痰涂片或培养见肺炎球菌 E. X线检查见大片均匀、致密阴影
3.肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标 是
A 热退停药 B 热退3天 C 热退5~7天 D 症状体征消失 E 胸片病变消散
4.肺炎球菌的主要致病作用在于 A 产生毒素 B 产生溶血素 C 产生杀白细胞素 D 产生组织坏死物质 E 荚膜对组织的侵袭力
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
30
谢谢大家
荣幸这一路,与你同行
肺炎链球菌性肺炎 (Pneumococcal Pneumonia)
学习内容
流行病学 肺炎链球菌的特性 病因、发病机制 临床表现
学习目的和要求
了解肺炎链球菌肺炎的流行病学特点、 发病机制
熟悉肺炎链球菌的致病特性 掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 熟悉肺炎链球菌肺炎的预后
[流行病学]
2000年中国儿童疾病死亡数据
流行病学

小儿肺炎链球菌肺炎科普宣传课件

小儿肺炎链球菌肺炎科普宣传课件
体温、心率和呼吸频率的监测是重要的诊断步骤 。
如何诊断小儿肺炎链球菌肺炎? 实验室检查
血液检查和痰液培养可帮助确认感染的病原体。
胸部X光片有助于判断肺部的炎症程度。
如何诊断小儿肺炎链球菌肺炎? 影像学检查
CT或超声检查可用于评估并发症如肺脓肿等。
影像学检查通常在临床症状严重或不明确时进行 。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎 ?
一旦出现严重症状,应立即就医,以免延误 治疗。
小儿肺炎链球菌肺炎的症状是什么?
症状持续时间
症状通常在感染后1-3天内加重,及时治疗可 缩短恢复时间。
大多数儿童在接受适当治疗后,会在几天内 好转。
如何诊断小儿肺炎链球菌肺炎 ?
如何诊断小儿肺炎链球菌肺炎? 临床检查
医生会根据症状、体征和病史进行初步评估。
随访与预防
治疗后应定期随访,以确保完全恢复并防止 复发。
接种肺炎链球菌疫苗是预防该病的有效措施 。
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎 ?
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎? 疫苗接种
定期接种肺炎链球菌疫苗可有效降低发病率。
建议在儿童1岁时开始接种,并根据医生的建议 完成全程接种。
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎? 良好的卫生习惯
肺炎链球菌是一种常见的细菌,通常存在于健康 人的呼吸道中。
什么是小儿肺炎链球菌肺炎?
流行病学
此病在全球范围内普遍存在,尤其在5岁以下的 儿童中发病率较高。
根据世界卫生组织的数据,肺炎链球菌是儿童肺 炎的主要致病菌之一。
什么是小儿肺炎链球菌肺炎?
病因
肺炎链球菌通过飞沫传播或接触感染,易在免疫 力低下的儿童中引发肺炎。
教育儿童勤洗手,避免与生病的人密切接触。
保持环境卫生,定期消毒玩具和生活用品。

小儿肺炎链球菌肺炎危害及预防PPT

小儿肺炎链球菌肺炎危害及预防PPT
教导儿童勤洗手,避免与病人亲密接触。
在流行季节应尽量减少外出,避免人群密集的场 所。
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎?
增强免疫力
通过均衡饮食、适量运动及充足睡眠提升儿童的 免疫力。
良好的生活习惯有助于抵御感染。
发现症状后应如何应对?
发现症状后应如何应对?
及时就医
如发现儿童有明显的呼吸道症状,应立即带其就 医。
小儿肺炎链球菌肺炎的危害
小儿肺炎链球菌肺炎的危害
健康影响
该病症可能导致肺部感染加重,造成肺脓肿、胸 膜炎等严重并发症。
严重情况下可引发呼吸衰竭,甚至死亡。
小儿肺炎链球菌肺炎的危害
长期后果
感染后可能对儿童的肺功能产生影响,导致慢性 呼吸系统疾病。
儿童的生长发育也可能受到影响。
小儿肺炎链球菌肺炎的危害
小儿肺炎链球菌肺炎的危害 及预防
演讲人:
目录
1. 什么是小儿肺炎链球菌肺炎? 2. 小儿肺炎链球菌肺炎的危害 3. 如何预防小儿肺炎链球菌肺炎? 4. 发现症状后应如何应对? 5. 总结与展望
什么是小儿肺炎链球菌肺炎?
什么是小儿肺炎链球菌肺炎?
定义
小儿肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的肺部 感染,主要影响儿童,特别是婴幼儿。
社会负担
小儿肺炎链球菌肺炎的流行会增加医疗资源的消 耗,给家庭和社会带来经济负担。
预防措施的实施可有效降低这种负担。
如何预防小儿肺炎链球菌肺 炎?
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎?
疫苗接种
接种肺炎链球菌疫苗是预防该病的重要措施。 定期接种可显著降低感染风险。
如何预防小儿肺炎链球菌肺炎?
保持良好的卫生习惯
家长应提高警惕,关注儿童的健康状况。
总结与展望

肺炎链球菌的分离及鉴定

肺炎链球菌的分离及鉴定
第五十页,编辑于星期五:十九点 三十分。
肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制主要为 靶位的改变,即核糖体50S亚单位改变所致,由
ersB(erythromycin resistance methylase)基因介导,
其耐药表型为MLS,即对大环内酯类、林可酰胺类 和链阳霉素B交叉耐药。另一耐药机制为主动外排系 统,由mefA基因介导,其耐药表型为M,即对14
(1)克隆传播,是耐药菌株从一个国家或地区传播到另一个国
家或地区。
(2)基因水平转移,是把耐药基因转移到敏感菌株中。
过度使用抗生素是耐药菌株传播的危险因素。一般认为在
抗生素的压力选择下,敏感菌株被杀死,耐药菌株确能生存下来,
或者其他相关链球菌耐药的DNA序列通过基因转移在肺炎链球
菌之间传播。
研究发现证实儿童鼻咽部存在“隐匿性耐药克隆株” 。
(2)分离培养
1)标本处理
及时将采集标本接种到适当的培养基上 是提高分离率的前提。因为,肺炎链球菌对 干燥、对寒冷的抵抗力均较弱,在标本离开 机体暴露于外界复杂的环境中,其存活率十 分低,不及时接种适当培养基是导致分离率低
的主要原因。
第十一页,编辑于星期五:十九点 三十分。
2)选择性分离培养基
培养基中添加5μg/ml庆大霉素有利于肺炎链球菌
空白圈为阳性。可用于肺炎链球菌的分型。
第四十五页,编辑于星期五:十九点 三十分。
6. 凝集试验
包括血清凝集试验、SPA(葡萄球菌蛋白A)
协同凝集试验、反向乳胶凝集试验等方法。
第四十六页,编辑于星期五:十九点 三十分。
表1 非β溶血链球菌的鉴别
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【精编】肺炎链球菌肺炎课件PPT课件

【精编】肺炎链球菌肺炎课件PPT课件

妇和身体虚弱者进行接种。
接种效果
03
疫苗接种可以有效降低肺炎链球菌的感染率,减少重症病例和
死亡病例的发生。
公共卫生措施
隔离治疗
对确诊的肺炎链球菌肺炎患者应采取隔离措施,防止疾病传播。
环境消毒
对公共场所、学校、医院等高人流区域进行定期消毒,减少细菌 的传播。
健康教育
通过宣传教育,提高公众对肺炎链球菌肺炎的认识和预防意识。
3
提高公众认知
加强公众对肺炎链球菌感染的认识,提高预防意 识和自我保护能力。
THANKS
感谢观看
发病机制
发病机制
肺炎链球菌通过呼吸道进 入人体,在喉部、气管、 支气管和肺泡内繁殖,引 发炎症反应。
细菌繁殖
肺炎链球菌在肺泡内繁殖 ,释放毒素,引起肺组织 损伤和炎症。
免疫反应
人体免疫系统对肺炎链球 菌的感染产生免疫反应, 导致炎症加重和组织损伤 。
病理改变
肺泡炎症
肺脓肿
肺炎链球菌感染引起肺泡壁水肿、炎 症细胞浸润和渗出。
新型抗生素
针对肺炎链球菌的特异性靶点,开发新型抗生素,以克服现有抗生 素的耐药性问题。
联合用药
探索新型抗生素与其他药物的联合使用,以提高治疗效果,降低耐药 性的产生。
新型治疗方法
非抗生素疗法
除了抗生素治疗,研究 新的非抗生素疗法,如 免疫疗法和疫苗,以预 防和治疗肺炎链球菌感 染。
个体化治疗
根据患者的具体情况, 制定个体化的治疗方案 ,以提高治疗效果和患 者的生存率。
临床表现
01
02
03
症状
发热、咳嗽、咳痰、胸痛 、呼吸困难等。
体征
肺部听诊可闻及湿啰音, 部分患者可有肺实变体征 。

肺炎链球菌肺炎-36页PPT精选文档

肺炎链球菌肺炎-36页PPT精选文档
英国Ramphul 等分析了2019年2月到2019年7月收 治的75例儿童脓胸,15例伴有肺空洞性疾病,其 中2000-2019占13例。
肺炎链球菌坏死性肺炎
台湾Hsieh等回顾分析表明国立台湾大学医院(NTUH)收 治的71例儿童肺炎链球菌肺炎中40例(56.3%)表现为复 杂性肺炎.
Only 13% of patients required > or =6 courses of antibiotics.
Chronic wet cough: Protracted bronchitis, chronic suppurative lung disease and bronchiectasis
肺脓肿

小的多发空洞则称为NP
NP 具有影像学表现,可据此诊断。
影像学表现
X线片 肺部实变阴影内出现单发或多发小透亮区或肺大泡
CT 表现 肺部实变阴影内出现单个或多个低密度区域或空腔或
肺大泡,无气液平面,增强CT显示没有边缘强化
病例1
男,1岁6月,因发热、咳嗽8天,呼吸困难2 天入院。患儿体温波动于38.5-39.5℃,咳嗽逐渐 加重,喉中有痰声,当地给予先锋霉素治疗1周, 症状无好转,并出现呼吸困难。
胸部X线片和胸部CT提示左上下肺大片致密 阴影,其内多发透亮区,左侧大量胸腔积液,有 粘连包裹。 入院诊断左侧坏死性肺炎、胸腔积液。 白细胞:白细胞 22×109/L, N:85%
CRP: 180mg/L
D-dimer 9.0/L(0.05-0.5)
病例1
胸水检查提示为化脓性表现。胸水和痰液均培养出肺炎 链球菌,确定肺炎、胸腔积液的病原菌为肺炎链球菌。
复杂性肺炎占肺炎链球菌肺炎的比率从2019年到2019年明 显升高(2019年25%,2019年70%).

儿童社区获得性肺炎

儿童社区获得性肺炎
第二页,共二十三页。
临床病例
患儿,女,1岁6月,主因“发热4天,咳嗽、气促2天〞入院。入 院前4天患儿无明显诱因出现发热,自服退热药后提问下降。入院 前2天患儿出现阵发性咳嗽,有痰不易咳出,呕吐1次,呕吐物为胃 内容物,伴气促,伴低热,体温37.3℃,无口唇发绀,无寒战、抽 搐,无腹痛、腹泻、皮疹,就诊于当地医院,插血常规大致正常, 胸透示肺炎,予静点“磷霉素〞抗感染治疗2天,仍有间断咳嗽、气 促,为求进一步诊治就诊我院,化验血常规:白细胞5.43×109∕L,中 性粒细胞百分比66%,淋巴细胞百分比25.2%,血红蛋白131g/L血小 板193×109∕L,CRP8mg/L,胸片示两肺纹理模糊,右上肺内见片状 致密影,密度较均匀,右侧胸廓内缘见带状致密影,印象右上肺炎, 右侧胸腔积液。,以“肺炎,胸腔积液〞收住院。患儿发病以来,精 神反响尚可,饮食不佳,睡眠可,大小便正常,体重无减轻。

本患儿有发热、咳嗽、气促,伴胸腔积液。而胸腔积液的出
现说明并且较重,符合重症肺炎。
第九页,共二十三页。
• 细菌性肺炎的特点:1〕腋温≥38.5℃;2〕呼吸增快;3〕存在吸气 性胸骨凹陷;4〕可有两肺干湿性啰音,喘鸣病症少见;5〕临床 体征和胸片呈肺实变征象,而不是肺不张征象;6〕可并存其他病 原感染。
儿童社区获得性肺炎 ── 肺炎链球菌肺炎
第一页,共二十三页。
• 社区获得性肺炎〔CAP〕:指原本健康的儿童在医院外获得的感染 性肺炎,包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期 内发病的肺炎。CAP是儿童期尤其是婴幼儿常见感染性疾病,是儿 童住院的组常见原因,也是5岁以下儿童死亡的首位病因。
第二十二页,共二十三页。
患儿系G1P1足月顺产,生后无第三页窒,共二十息三页。,智力体力发育同正常同龄儿。

肺炎链球菌肺炎PPT课件

肺炎链球菌肺炎PPT课件
➢ 通常急骤起病 ➢ 以高热、 寒战、 咳嗽、 咳痰及胸痛为特征 胸部影像学检查呈肺段或肺叶急性炎症实变
定义
李彦华. 革兰氏染色原理[J]. 辽宁工程技术大学学报, 2006(S2):335-336.
病因和发病机制
致病菌:SP为革兰染色阳性球菌 有荚膜, 其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 生物学特性: 根据荚膜多糖的抗原特性,分为86个血清型
临床表现
诱因 :受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染 前驱症状: 上呼吸道感染
临床表现
症状 ➢ 起病急骤 ➢ 全身感染中毒症状:高热、 寒战, 全身肌肉酸痛。体温在数小时内升至39-40℃, 高峰在 下午或傍晚, 或呈稽留热,脉率随之增速 ➢ 呼吸系统症状:咳嗽,初起无痰或痰量不多,后逐渐变成带脓性、血丝或“铁锈”痰液。 患侧胸痛,可放射至肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加重,有时被误诊为急腹症、心绞痛或 心肌梗死 ➢ 其他症状:食欲锐减,可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻;累及脑膜时可表现意识模糊、烦躁 不安、嗜睡、谵妄等
➢ 成人致病菌多属1〜9型及12型,以3型毒力最强 ➢ 儿童则多为6、 14、 19及23型
病因和发病机制
特性 ➢ SP在干燥痰中能存活数个月, 但在阳光直射1小时或加热至52℃ 10分钟即可被杀灭,对苯酚 等消毒剂亦甚敏感 ➢ 机体免疫功能正常时,SP是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群, 带菌率随年龄、 季节及免 疫状态的变化而有差异。 机体免疫功能受损时,有毒力的SP入侵人体而致病 ➢ 致病力是荚膜对组织的侵袭作用 ➢ SP不产生毒素, 不引起组织坏死或形成空洞 ➢ SP除引起肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克
影像学
早期:仅见肺纹理增粗, 或受累的肺段、 肺叶稍模糊 实变期:大片炎症浸润阴影或实变影, 在实变阴影中可见支气管充气征, 肋膈角可有少量胸
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Ramphul 等检测了11例儿童脓胸合并空洞性疾 病病例肺炎链球菌的细菌血清型,4例1型,3例3 型,2例14型,2例为9V型。
Heish 等 检 测 38 个 菌 株 进 行 了 血 清 型 分 型 , 14 型最为常见,但血清型的分布在两组间并没有差 异
复杂性肺炎与血清型有关??
五家医院常见的4种型19F、19A、23F和6B
坏死性肺炎(necrotizing pneumonia,NP )
NP是一个病理学名称,与肺脓肿相同。 肺脓肿是细菌感染导致的肺实质坏死性病变,形 成包含液化坏死物的脓腔
有临床学者将直径小于2 cm的肺内多发脓腔病变 定义为NP或肺坏疽(pulmonary gangrene,PG)
NP和肺脓肿的界定是人为的 , 大的空洞命名为
英国Ramphul 等分析了2019年2月到2019年7月收 治的75例儿童脓胸,15例伴有肺空洞性疾病,其 中2000-2019占13例。
肺炎链球菌坏死性肺炎
台湾Hsieh等回顾分析表明国立台湾大学医院(NTUH)收 治的71例儿童肺炎链球菌肺炎中40例(56.3%)表现为复 杂性肺炎.
复杂性肺炎占肺炎链球菌肺炎的比率从2019年到2019年明 显升高(2019年25%,2019年70%).
还有学者认为肺炎链球菌导致坏死病例增多与细菌毒力增 强有关
肺炎链球菌毒力因子的变异有可能导致肺清除细菌的能力 下降,从而进展为肺组织坏死。
坏死性肺炎与其他机制?
Hsieh等对3例NP死亡病例进行了尸体解剖,大体观右肺 中叶存在气肿、坏死和坏疽;
坏疽区显示大面积的梗塞和坏死,右肺中叶肺动脉内有 血栓。
药敏实验(纸片法)提示对万古霉素敏感,青霉素不敏 感。
给予头孢曲松治疗,转入外科经胸腔镜行胸腔积液引流、 清创、胸膜剥脱术。
术后体温正常,继续治疗治疗3周出院。
出院后随访左侧肺炎部分吸收,多发透亮区逐渐消失, 左侧肺部病变区域出现马赛克灌注,提示可能遗留感染后 细支气管炎,目前仍在随访中。
病例 2
19F明显较往年增加.
复杂性肺炎与耐药有关???
肺炎链球菌青霉素耐药和敏感性降低也是引起复杂性






Heish 等 检 测 了 50 株 分 离 于 肺 炎 病 例 的 肺 炎 链 球 菌 的 MIC,青霉素不敏感或头孢曲松不敏感菌株在大叶性和 复杂性肺炎病例的分布没有差异。
复杂性肺炎与毒力有关
男,7岁,主因发热6天、咳嗽3天入院 2周前因发热、皮疹当地诊断麻疹,治疗后体温 正常7天,6天前出现耳痛,诊断为中耳炎,次日 再次出现发热,3天前耳痛消失,出现咳嗽,不重, 痰少。 查体:体温正常,肺左下肺呼吸音降低,双肺无 湿性罗音,外耳未见分泌物。 血常规:白细胞 27×109/L, N:89% CRP: 120mg/L, 尿常规: 白细胞20-30/高倍
病例 2
胸部CT:双侧肺炎,伴少量胸腔积液 痰液培养:肺炎链球菌,青霉素不敏感(纸片) 血、尿培养阴性 诊断:肺炎链球菌肺炎
中耳炎 泌尿系感染 败血症 治疗:头孢曲松,体温正常,1周咳嗽消失
Chest 2019; 113:183s-187s)
肺炎链球菌 肺炎衣原体
病毒
肺炎支原体 嗜肺军团菌
认为肺炎链球菌引起儿童NP,可能与儿童很少发生的血 管栓塞和PG有关。
抗生素治疗
279株肺炎链球菌对8种抗菌药物的敏感性检测结果显示: 肺炎链球菌对青霉素的不敏感率为86.0%,62.7%处于 中介水平,耐药23.3%。
在检测的β内酰胺类抗菌药物中,肺炎链球菌对阿莫西 林还保持着很高的敏感性,敏感率为92.1%。
肺脓肿

小的多发空洞则称为NP
NP 具有影像学表现,可据此诊断。
影像学表现
X线片 肺部实变阴影内出现单发或多发小透亮区或肺大泡
CT 表现 肺部实变阴影内出现单个或多个低密度区域或空腔或
肺大泡,无气液平面,增强CT显示没有边缘强化
病例1
男,1岁6月,因发热、咳嗽8天,呼吸困难2 天入院。患儿体温波动于38.5-39.5℃,咳嗽逐渐 加重,喉中有痰声,当地给予先锋霉素治疗1周, 症状无好转,并出现呼吸困难。
重症肺炎链球菌肺炎近2年加重, 出现坏死性肺炎或肺脓肿、脓胸
肺炎链球菌坏死性肺炎
近年来,几个不同地区的研究均显示儿童肺炎链 球菌NP有增多现象。
美国Tan等比较了单纯和复杂性肺炎链球菌肺炎 (合并坏死、脓胸、肺炎旁胸腔积液或肺脓肿) 病例分布,发现复杂性病例进行性增加,从1994 年的22.6%增加到2019年的53%。
流感嗜血杆菌 革兰阴性肠肝菌等
鹦鹉热衣原体 伯氏考克斯体 金黄色葡萄球菌
10个欧洲国家 26个前瞻性研究 5961位CAP住院患者
卡他莫拉菌 其它
0
5
10 15 20 25 30 发病率(%)
临床所见
痰液培养阳性(菌落100%), 1-4月份占痰液标本的45% 左右, 目前阳性率下降,约占20-30%
75.3%的菌株对头孢曲松敏感,仅有19.0%的菌株对头 孢呋辛敏感。
几乎全部菌株(99.6%)对红霉素耐药。
抗 生素
对万古霉素和氧氟沙星有很高的敏感率。值 得注意的是在上海分离到1株万古霉素不敏感菌 株
对亚胺培南的不敏感率为17.6%,以中介株为 主。
其ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ治疗
引流治疗 胸穿、闭氏引流、胸腔镜
闭氏引流的条件: 白细胞、LDH、糖含量
复杂性肺炎的发生机制
肺炎链球菌不产生坏死毒素,它导致NP的机制不清。
研究表明肺炎链球菌3型在成人经常引起肺组织化脓坏死, Hammond等认为这与其具有大量的荚膜多糖抗原,抵抗吞 噬有关。
复杂性肺炎与血清型有关??
Tan等报道引起肺炎的肺炎链球菌血清型以6B、 14和19F为主,1型容易引起复杂性肺炎
胸部X线片和胸部CT提示左上下肺大片致密 阴影,其内多发透亮区,左侧大量胸腔积液,有 粘连包裹。 入院诊断左侧坏死性肺炎、胸腔积液。 白细胞:白细胞 22×109/L, N:85%
CRP: 180mg/L
D-dimer 9.0/L(0.05-0.5)
病例1
胸水检查提示为化脓性表现。胸水和痰液均培养出肺炎 链球菌,确定肺炎、胸腔积液的病原菌为肺炎链球菌。
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