痴呆与轻度认知功能障碍MCI
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➢ 检测基因突变可以确诊
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
VD 治疗
➢早期治疗效果较好 1、调整血压 2、抗血小板制剂 阿司匹林 氯吡格雷
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
3、 改善脑血液循环 盐酸丁络地尔 活血化瘀中药
4、 神经保护剂 VitE 依达拉奉
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
5、 脑代谢剂 胞二磷胆碱 脑活素 脑复康 尼麦角碱
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
抗抑郁、抗焦虑(对AD伴有精神行为异常) 维思通 氟西汀 丁螺环酮
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
神经保护
VitE 司林吉兰 银杏制剂 依达拉奉 尼膜同
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
预防
一级预防——控制危险因素 早期发现、早期治疗
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
二、血管性痴呆(VD)
记忆力 工作能力 少数有情感变化 语言表达障碍 时间和空间定向力差(外出迷路) 丧失生活能力 可伴有精神行为异常
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD实验室检查
➢神经心理检查
简易精神状态检查法(MMSE) 日常生活能力量表(ADL) 成人衰退量表(GDS) 抑郁量表(排除抑郁) Haichinski 量表(排除VD)
➢MCI病人AD的发病风险是没有MCI 病人发病风险的3.17倍(95% CI, 2.16 to 4.64)
➢随访4.5年,MCI病人34.0%发展成为 AD,没有MCI病人7.2%发展成为AD
由脑血管疾病导致的认知功能障碍临床 综合症 痴呆前三位排列 国外:AD 、DLB(Lewy body)、 VD 国内:AD 、VD 、 DLB
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
➢梗死脑组织容积>80~150ml,,临床即 可出现痴呆
➢出血、缺血均可发生,以缺血多见。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
临床表现
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD病理改变
➢ 大脑皮质普遍萎缩 ➢ 镜下改变
△ 神经元数量减少 △ 老年斑
——类淀粉样蛋白沉积 ——坏变的轴突、树突
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
△ 神经原纤维缠结 —为过度磷酸化逆流的Tau蛋白 —双股螺旋丝形式存在
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD的临床表现
早期 晚期
多梗死性痴呆的诊断标准
➢ 多有高血压、糖尿病病史,阶梯式进展 和斑片状分布的神经功能缺损。
➢ 认知功能障碍伴局灶性神经功能缺损体 征。
➢ CT/MRI 证实多次发生梗死,可伴脑白 质疏松。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
CADASIL 常染色体显性遗传脑动脉病合并 皮质下梗死和白质脑病。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
认知功能的发展
正常 轻度认知功障碍
痴呆
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
100
轻度认知功能障碍
80
稳定 60 (%)
40
20
0
0123456789
年
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
CP926864- 7
认知功能的发展
轻度认知障碍
功
能
可能为 AD
痴呆年与龄轻度增认长知功能障碍MCI
痴呆分类: 变性病:AD 额颞痴呆 Pick病 ( Pick小体,占额 颞痴呆的1/4) 路易体痴呆(Lewy body)
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
非变性病:VD
感染性痴呆 代谢性脑病所到致痴呆 中毒性脑病所致痴呆
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
一、AD
➢ 1907年由Alzheimer描述,故称AD, 发 病随年龄而增加。
➢ 患病率65岁以上约为5%,85岁以上为 20%。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD发病机制
➢神经元结构改变
神经细胞内神经原纤维缠结 老年斑形成
➢神经元功能异常
线粒体能量代谢障碍 自由基学说 遗传因素
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD发病机制
➢ 5%~10%的患者有家族史 ➢ 家族遗传性AD患者中发现4个相关基因 淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)基因 ApoE基因 早老素1(PS-1)基因 早老素2(PS-2)基因
➢ 有卒中史,波动性病程,阶梯式恶化, 在执行功能方面(自我整理、计划、 精细运动)比AD重
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
临床表现
➢ 多梗死性痴呆:双侧半球多次缺血性卒 中、痴呆相对急起、脑功能缺损阶梯式发 展、局灶 神经系统定位症。
➢ CT、MRI 示多发病灶、脑萎缩、脑白质 疏松症。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
6、胆碱酯酶抑制剂 安理申
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
7、高压氧 8、 康复治疗
功能训练 社交活动
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
三 轻度认知功能障碍(MCI) Mild Cognitive Impairment
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
定义:
反映一组有记忆障碍主诉和客观认 知损伤证据,但又不能诊断为痴呆 的临床状态。
确诊AD
MCI病人死亡风险增加
➢ MCI病人的死亡风险是没有MCI病人死 亡风险的1.7倍,(95% CI, 1.22 to 2.48)
➢ 随访4.5年,MCI病人29.9%死亡,没有 MCI病人12.8%死亡
NEUROLOGY 2002;59:198–205
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
MCI病人AD发病风险增加
痴呆定义:
获得性进行性认知功能障碍综合征, 影响意识内容而非意识水平
包括:记忆、语言、视空间、计算、 判断、综合和解决问题等下降
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
➢ 痴wk.baidu.com患病率
国外:60岁以上人群为1% 国内:60岁以上人群为0.75%~4.69% 长沙:60岁以上人群为2.88%
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
CADASIL
➢系Notch 3基因突变所致 ➢多见于35~45岁发病 ➢无高血压病史 ➢常有家庭史 ➢反复TIA、皮质下梗死及腔梗、偏头痛、
痴呆、假性球麻痹、大小便失禁。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
CT/MRI示皮质下或脑桥梗死灶
➢ 脑、皮肤活检
• 血管壁变厚 • 血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
➢辅助检查
CT/MRI 脑萎缩
EEG 正常或α节律减慢
BAEP(诱发电位) P300潜伏期延长 PET/SPECT 颞顶叶代谢低下 CSF tau 蛋白升高
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD的治疗原则
改善症状 胆碱酯酶抑制剂 多奈哌齐(donepegil,安理申) 雷司替明(rivastigmine, 艾斯能) 加兰他敏 (reminyl)
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
VD 治疗
➢早期治疗效果较好 1、调整血压 2、抗血小板制剂 阿司匹林 氯吡格雷
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
3、 改善脑血液循环 盐酸丁络地尔 活血化瘀中药
4、 神经保护剂 VitE 依达拉奉
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
5、 脑代谢剂 胞二磷胆碱 脑活素 脑复康 尼麦角碱
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
抗抑郁、抗焦虑(对AD伴有精神行为异常) 维思通 氟西汀 丁螺环酮
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
神经保护
VitE 司林吉兰 银杏制剂 依达拉奉 尼膜同
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
预防
一级预防——控制危险因素 早期发现、早期治疗
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
二、血管性痴呆(VD)
记忆力 工作能力 少数有情感变化 语言表达障碍 时间和空间定向力差(外出迷路) 丧失生活能力 可伴有精神行为异常
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD实验室检查
➢神经心理检查
简易精神状态检查法(MMSE) 日常生活能力量表(ADL) 成人衰退量表(GDS) 抑郁量表(排除抑郁) Haichinski 量表(排除VD)
➢MCI病人AD的发病风险是没有MCI 病人发病风险的3.17倍(95% CI, 2.16 to 4.64)
➢随访4.5年,MCI病人34.0%发展成为 AD,没有MCI病人7.2%发展成为AD
由脑血管疾病导致的认知功能障碍临床 综合症 痴呆前三位排列 国外:AD 、DLB(Lewy body)、 VD 国内:AD 、VD 、 DLB
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
➢梗死脑组织容积>80~150ml,,临床即 可出现痴呆
➢出血、缺血均可发生,以缺血多见。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
临床表现
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD病理改变
➢ 大脑皮质普遍萎缩 ➢ 镜下改变
△ 神经元数量减少 △ 老年斑
——类淀粉样蛋白沉积 ——坏变的轴突、树突
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
△ 神经原纤维缠结 —为过度磷酸化逆流的Tau蛋白 —双股螺旋丝形式存在
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD的临床表现
早期 晚期
多梗死性痴呆的诊断标准
➢ 多有高血压、糖尿病病史,阶梯式进展 和斑片状分布的神经功能缺损。
➢ 认知功能障碍伴局灶性神经功能缺损体 征。
➢ CT/MRI 证实多次发生梗死,可伴脑白 质疏松。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
CADASIL 常染色体显性遗传脑动脉病合并 皮质下梗死和白质脑病。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
认知功能的发展
正常 轻度认知功障碍
痴呆
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
100
轻度认知功能障碍
80
稳定 60 (%)
40
20
0
0123456789
年
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
CP926864- 7
认知功能的发展
轻度认知障碍
功
能
可能为 AD
痴呆年与龄轻度增认长知功能障碍MCI
痴呆分类: 变性病:AD 额颞痴呆 Pick病 ( Pick小体,占额 颞痴呆的1/4) 路易体痴呆(Lewy body)
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
非变性病:VD
感染性痴呆 代谢性脑病所到致痴呆 中毒性脑病所致痴呆
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
一、AD
➢ 1907年由Alzheimer描述,故称AD, 发 病随年龄而增加。
➢ 患病率65岁以上约为5%,85岁以上为 20%。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD发病机制
➢神经元结构改变
神经细胞内神经原纤维缠结 老年斑形成
➢神经元功能异常
线粒体能量代谢障碍 自由基学说 遗传因素
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD发病机制
➢ 5%~10%的患者有家族史 ➢ 家族遗传性AD患者中发现4个相关基因 淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)基因 ApoE基因 早老素1(PS-1)基因 早老素2(PS-2)基因
➢ 有卒中史,波动性病程,阶梯式恶化, 在执行功能方面(自我整理、计划、 精细运动)比AD重
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
临床表现
➢ 多梗死性痴呆:双侧半球多次缺血性卒 中、痴呆相对急起、脑功能缺损阶梯式发 展、局灶 神经系统定位症。
➢ CT、MRI 示多发病灶、脑萎缩、脑白质 疏松症。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
6、胆碱酯酶抑制剂 安理申
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
7、高压氧 8、 康复治疗
功能训练 社交活动
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
三 轻度认知功能障碍(MCI) Mild Cognitive Impairment
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
定义:
反映一组有记忆障碍主诉和客观认 知损伤证据,但又不能诊断为痴呆 的临床状态。
确诊AD
MCI病人死亡风险增加
➢ MCI病人的死亡风险是没有MCI病人死 亡风险的1.7倍,(95% CI, 1.22 to 2.48)
➢ 随访4.5年,MCI病人29.9%死亡,没有 MCI病人12.8%死亡
NEUROLOGY 2002;59:198–205
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
MCI病人AD发病风险增加
痴呆定义:
获得性进行性认知功能障碍综合征, 影响意识内容而非意识水平
包括:记忆、语言、视空间、计算、 判断、综合和解决问题等下降
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
➢ 痴wk.baidu.com患病率
国外:60岁以上人群为1% 国内:60岁以上人群为0.75%~4.69% 长沙:60岁以上人群为2.88%
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
CADASIL
➢系Notch 3基因突变所致 ➢多见于35~45岁发病 ➢无高血压病史 ➢常有家庭史 ➢反复TIA、皮质下梗死及腔梗、偏头痛、
痴呆、假性球麻痹、大小便失禁。
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
CT/MRI示皮质下或脑桥梗死灶
➢ 脑、皮肤活检
• 血管壁变厚 • 血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
➢辅助检查
CT/MRI 脑萎缩
EEG 正常或α节律减慢
BAEP(诱发电位) P300潜伏期延长 PET/SPECT 颞顶叶代谢低下 CSF tau 蛋白升高
痴呆与轻度认知功能障碍MCI
AD的治疗原则
改善症状 胆碱酯酶抑制剂 多奈哌齐(donepegil,安理申) 雷司替明(rivastigmine, 艾斯能) 加兰他敏 (reminyl)