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急性胰腺炎小讲课精选全文
急性胰腺炎小讲课
1
胰管阻塞
胰管结石、肿瘤或蛔虫等均引起胰管阻塞，胰管内压力增高，导致胰管小 分支及胰腺泡破裂，胰液和消化酶渗入间质引起急性胰腺炎
2
3 其他
急性传染病，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症；腹部外伤及 腹腔手术；经内镜造影检查；高脂血症、高钙血症、药物因素;少数病人
4
找不到明确的发病原因，被称为特发性急性胰腺炎
-
THANKS!
xxxxxxxxx 汇报人：XXX 汇报时间：X用不同的中药治疗，如口服中药、中药外敷等 护理:急性胰腺炎的护理包括监测生命体征、饮食护理、心理护理等
病因治疗则根据患者的具体病因进行 干预，如拔除梗阻胰管的结石、抗感
染治疗等.
对症支持治疗包括卧床休息、禁食和 补液等，通过改善患者的症状和维持
电解质平衡来促进病情缓解
急性胰腺炎小讲课
护理人员需密切监测患者的生命体征， 如体温、呼吸、血压、心率等
在饮食方面，患者应短期禁食，待症 状缓解后，逐渐从流质饮食过渡到半 流质饮食，再过渡到普通饮食 在心理方面，护理人员应关心和安慰 患者，消除紧张和焦虑的情绪急性胰 腺炎的治疗主要包括对症支持治疗和 病因治疗两个方面
急性胰腺炎小讲课
急性胰腺炎小讲课
五、急性胰腺炎如何治疗和护理？
住院治疗:急性胰腺炎患者应立即住院，以便密切监测病情并及时采取相应措施 禁食和补充水分:为减轻胰腺负担，患者应禁食，同时静脉补充水分和电解质，维持水电 解质平衡 药物治疗:包括解痉药、抗生素、止痛药、抗感染药、抑酸治疗等。解痉药可缓解胰 管痉挛，减轻疼痛；抗生素预防感染，降低并发症风险；止痛药可缓解腹痛；抗感染 药用于重症病人常规使用，预防胰腺坏死并发感染；抑酸治疗可维持水电解质平衡
急性胰腺炎小讲课
并发症对预后的影响
发生并发症如坏死性胰腺炎、胰腺感染、器官 衰竭等，会显著增加病死率，需要高度重视并 发症的监测和管理。
护理管理
病情监测和生命体征管理
密切监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸频率和体温， 及时发现病情变化，做出相应的护理和医疗干预。
营养支持与疼痛控制
根据病情需要提供合适的营养支持，包括肠内 或肠外营养，并采用有效措施控制疼痛，提高 患者的舒适度。
急性胰腺炎的分类
根据病程进展和临床表现，分为轻症急性胰腺 炎和重症急性胰腺炎，后者可伴有器官功能衰 竭。
发病机制
胰酶自激活理论
胰腺炎发生时，胰腺酶异常激活、自我消化胰腺组织，导致局 部和全身炎症反应。
炎症反应与全身影响
急性胰腺炎可诱发系统性炎症反应综合征，影 响多个器官系统，如呼吸和循环系统。
流行病学
急性胰腺炎小讲课
汇报人：xxxx
目录
CONTENTS
1 一、急性胰腺炎概述 2 二、急性胰腺炎的病因 3 三、急性胰腺炎的临床表现 4 四、急性胰腺炎的诊断标准 5 五、急性胰腺炎的治疗原则 6 六、急性胰腺炎的预后与护理
目录页
急性胰腺炎概述
胰腺炎定义及分类
急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎是胰腺内外分泌功能紊乱引起的自身消化，通常伴 随着剧烈的腹痛和胰酶水平升高。
影像学检查
B超、CT或MRI可以显示胰腺的肿大、坏死或周围液 体积聚等急性胰腺炎的典型影像学表现。
亚特兰大分类标准
轻、中、重度急性胰腺炎
根据亚特兰大分类，急性胰腺炎分为轻度、中度和重度三种， 依据临床症状、生化指标和影像学检查结果综合评定。
相关并发症
重度急性胰腺炎可伴发并发症，如假性囊肿、 感染、器官功能衰竭等，这些并发症的出现对 诊断和治疗有重要影响。
发生并发症如坏死性胰腺炎、胰腺感染、器官 衰竭等，会显著增加病死率，需要高度重视并 发症的监测和管理。
护理管理
病情监测和生命体征管理
密切监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸频率和体温， 及时发现病情变化，做出相应的护理和医疗干预。
营养支持与疼痛控制
根据病情需要提供合适的营养支持，包括肠内 或肠外营养，并采用有效措施控制疼痛，提高 患者的舒适度。
急性胰腺炎的分类
根据病程进展和临床表现，分为轻症急性胰腺 炎和重症急性胰腺炎，后者可伴有器官功能衰 竭。
发病机制
胰酶自激活理论
胰腺炎发生时，胰腺酶异常激活、自我消化胰腺组织，导致局 部和全身炎症反应。
炎症反应与全身影响
急性胰腺炎可诱发系统性炎症反应综合征，影 响多个器官系统，如呼吸和循环系统。
流行病学
急性胰腺炎小讲课
汇报人：xxxx
目录
CONTENTS
1 一、急性胰腺炎概述 2 二、急性胰腺炎的病因 3 三、急性胰腺炎的临床表现 4 四、急性胰腺炎的诊断标准 5 五、急性胰腺炎的治疗原则 6 六、急性胰腺炎的预后与护理
目录页
急性胰腺炎概述
胰腺炎定义及分类
急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎是胰腺内外分泌功能紊乱引起的自身消化，通常伴 随着剧烈的腹痛和胰酶水平升高。
影像学检查
B超、CT或MRI可以显示胰腺的肿大、坏死或周围液 体积聚等急性胰腺炎的典型影像学表现。
亚特兰大分类标准
轻、中、重度急性胰腺炎
根据亚特兰大分类，急性胰腺炎分为轻度、中度和重度三种， 依据临床症状、生化指标和影像学检查结果综合评定。
相关并发症
重度急性胰腺炎可伴发并发症，如假性囊肿、 感染、器官功能衰竭等，这些并发症的出现对 诊断和治疗有重要影响。
急性胰腺炎小讲课指导护理课件
急性胰腺炎小讲课指 导护理课件
• 急性胰腺炎的护理 • 急性胰腺炎患者的健康教育 • 急性胰腺炎的预防
目录
PART 01
急性胰腺炎概述
定义与特点
定义
急性胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的 自身消化作用而引起的疾病，常 伴随其他脏器功能改变。
特点
发病急、进展快，可引起腹痛、 恶心、呕吐等症状，严重时可导 致多器官功能衰竭。
PART 02
急性胰腺炎的护理
基础护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标， 及时发现病情变化。
保持呼吸道通畅
协助患者取半卧位，鼓励 其深呼吸、咳嗽，及时清 理呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅。
维持水电解质平衡
根据患者病情需要，遵医 嘱补液，以维持水电解质 平衡。
疼痛护理
病因与病理生理
病因
常见病因包括胆道疾病、酗酒、暴饮 暴食、高脂血症等。
病理生理
急性胰腺炎发生时，胰腺组织发生水 肿、出血及坏死，炎症因子释放，导 致全身炎症反应综合征。
临床表现与诊断
临床表现
腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等，严重者可出现低血压、呼吸困难等休克症 状。
诊断
结合患者病史、体查、实验室检查（如血尿淀粉酶升高）及影像学检查（如腹 部超声、CT等），可作出诊断。
THANKS
感谢观看
饮食种类与量
根据病情需要，指导患者选择低脂、 低糖、高蛋白、高维生素的食物， 并控制进食量。
观察饮食反应
密切观察患者进食后的反应，如出 现腹痛、腹胀等症状，应及时报告 医生处理。
并发症的预防与护理
预防感染
严格执行无菌操作，保持患者皮 肤清洁干燥，预防感染的发生。
• 急性胰腺炎的护理 • 急性胰腺炎患者的健康教育 • 急性胰腺炎的预防
目录
PART 01
急性胰腺炎概述
定义与特点
定义
急性胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的 自身消化作用而引起的疾病，常 伴随其他脏器功能改变。
特点
发病急、进展快，可引起腹痛、 恶心、呕吐等症状，严重时可导 致多器官功能衰竭。
PART 02
急性胰腺炎的护理
基础护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标， 及时发现病情变化。
保持呼吸道通畅
协助患者取半卧位，鼓励 其深呼吸、咳嗽，及时清 理呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅。
维持水电解质平衡
根据患者病情需要，遵医 嘱补液，以维持水电解质 平衡。
疼痛护理
病因与病理生理
病因
常见病因包括胆道疾病、酗酒、暴饮 暴食、高脂血症等。
病理生理
急性胰腺炎发生时，胰腺组织发生水 肿、出血及坏死，炎症因子释放，导 致全身炎症反应综合征。
临床表现与诊断
临床表现
腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等，严重者可出现低血压、呼吸困难等休克症 状。
诊断
结合患者病史、体查、实验室检查（如血尿淀粉酶升高）及影像学检查（如腹 部超声、CT等），可作出诊断。
THANKS
感谢观看
饮食种类与量
根据病情需要，指导患者选择低脂、 低糖、高蛋白、高维生素的食物， 并控制进食量。
观察饮食反应
密切观察患者进食后的反应，如出 现腹痛、腹胀等症状，应及时报告 医生处理。
并发症的预防与护理
预防感染
严格执行无菌操作，保持患者皮 肤清洁干燥，预防感染的发生。
【内科学】急性胰腺炎讲课
SAP病理生理改变与相应的临床表现
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 1、肛温(℃)
2、平均动脉区(mmHg)
3、心率(次/min)
4、呼吸率(次/min) 5、氧合作用(mmHg) FiO2<0.5时测PaO2 FiO2≥0.5时测AaDO2 6、动脉血pH
7、血清钠(mmol/L)
8、血清钾(mmol/L)
高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，与急性胰腺 炎有关。可能与脂球微栓影响微循环及胰 酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有 关。
高钙血症（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多可 引起），可致胰管钙化、促进胰酶提前活 化而促发胰腺炎。
病因—药物
噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激 素、磺胺类可引起急性胰腺炎。
机制：直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌
（二）重症急性胰腺炎 由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、 肝、肾等脏器的炎症病理改变;由于胰腺大量 炎性渗出，常有胸、腹水等。
病理
病理
临床表现
（一）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis , MAP) 急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全 腹，部分患者腹痛向背部放射;
＜55 ≤500
＞7.7
≤110 ≥180 ＜2.9
≥7
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
9、血清肌酐(mg/dl) (急性肾衰加倍计分）
0.6-1.4
10、血细胞比容(%) 30-45.9 46-49.9
11、白细胞计数 (×103/mm3) 12、15-Glasgow评 分 如无动脉血气分析则测 静脉血HCO3— (mmolg/L)
健康教育：急性胰腺炎PPT讲座
症状
发热：急性胰腺炎患者常伴有 发热症状。
诊断
诊断
临床症状：根据患者的症状和体征进行 初步判断。
影像学检查：如腹部超声、CT等用于确 定胰腺炎的程度和胰腺结石的存在。
诊断
实验室检查：血清淀粉酶、脂 肪酶等指标的检测有助于诊断 。
治疗
治疗
休息和禁食：急性胰腺炎发作时，需要 休息，暂时停止进食。
健康教育：急 性胰腺炎PPT讲
座
目录 引言 症状 诊断 治疗 预防 结论
引言
引言
急性胰腺炎是一种胰腺的炎症 性疾病，常见于胰腺结石或胆 囊疾病患者。
本次讲座将介绍急性胰腺炎的 症状、诊断、治疗和预防等方 面的知识。
症状
症状
腹痛：急性胰腺炎的主要症状之一，多 为持续性中上腹疼痛。
恶心和呕吐：常伴随腹痛出现，严重时 可导致营养不良。
药物治疗：使用镇痛药、消炎药和抗生 素等药物进行治疗。
治疗
手术治疗：严重的急性胰腺炎 可能需要手术干预。
预防
预防
饮食控制：减少高脂、高胆固醇食物的 摄入，保持饮食均衡。
戒烟限酒：长期大量饮酒和吸烟会增加 患急性胰腺物使用 不当可能导致胰腺炎，需谨慎 使用。
结论
结论
急性胰腺炎是一种严重的疾病，及时诊 断和治疗至关重要。
通过良好的饮食习惯和生活方式，可以 有效预防急性胰腺炎的发生。
谢谢您的观赏聆听
急性胰腺炎小讲课课件
急性胰腺炎小讲课课件一、内容描述首先呢咱们得知道急性胰腺炎是怎么来的，它的发病和我们的饮食习惯有很大关系。
吃得太多、太油腻，或者经常喝酒，这些都可能成为急性胰腺炎的诱因。
所以平时我们要注意管住嘴，避免暴饮暴食，特别是过节或者聚会的时候，不能因为高兴就大吃大喝。
当然啦有些疾病也可能导致急性胰腺炎的发生，比如胆道疾病等。
因此定期体检也非常关键。
那么得了急性胰腺炎有哪些症状呢？一般会有上腹部疼痛、恶心、呕吐等症状。
腹痛往往比较剧烈，有时会放射到背部或肩部。
遇到这种情况，大家可千万别大意，要及时就医。
医生会根据症状和体征进行诊断，同时还会做一些检查来确认病情。
在治疗方面呢，急性胰腺炎患者需要禁食禁水，并通过输液来补充营养和水分。
同时医生会用药物来控制病情的发展，缓解病人的症状。
对于比较严重的病人可能还需要手术治疗，但大多数情况下，通过及时的诊治和患者的积极配合，急性胰腺炎的病情是能够得到控制的。
但出院后也要注意保持良好的生活习惯和饮食习惯哦！千万不能因为一时大意又复发啦！另外就是保持好心情也很重要哦！毕竟身体是革命的本钱嘛！1. 急性胰腺炎的定义和概述亲爱的同学们，今天我们来聊一聊急性胰腺炎这个常见疾病。
急性腹痛突然发作，疼痛难忍可能是急性胰腺炎在向你发出警报。
那么急性胰腺炎到底是什么呢？它为什么会影响我们的生活呢？让我们共同探索急性胰腺炎的神秘面纱。
首先急性胰腺炎是一种急性炎症性疾病，发生在胰腺这个重要的消化器官上。
胰腺负责分泌胰液帮助消化食物，同时产生胰岛素调节血糖。
当胰腺受到某些刺激时，比如胆道疾病、饮酒过量、感染等，就会引发炎症反应，导致急性胰腺炎的发生。
急性胰腺炎的症状通常比较剧烈，包括腹痛、恶心、呕吐等。
严重的病情甚至可能导致休克和生命危险，因此了解急性胰腺炎的基本知识对于我们预防和治疗疾病至关重要。
接下来我们会详细讲解急性胰腺炎的病因、诊断方法以及治疗策略，帮助大家全面认识这一疾病。
让我们一起揭开急性胰腺炎的面纱，为健康护航。
急性胰腺炎小讲课护理课件
03
急性胰腺炎的护理措施
疼痛护理
01
02
03
疼痛评估
对患者的疼痛程度进行评 估，了解疼痛的性质、部 位和持续时间。
疼痛缓解
采取适当的止痛措施，如 使用止痛药、改变体位或 进行放松训练等，以缓解 患者的疼痛。
疼痛记录
记录患者的疼痛情况，以 便于观察病情变化和调整 护理措施。
营养支持护理
禁食与营养补充
发病急骤，病情进展迅速，临床表现多样，需要及时诊断和治疗。
病因与病理生理
病因
常见病因包括胆道疾病、酗酒、暴饮暴食、感染、手术创伤等。
病理生理
急性胰腺炎发生时，胰腺组织内的胰酶被激活，导致胰腺组织自身消化、水肿 、出血甚至坏死。同时，炎症反应可引起全身炎症反应综合征，导致多器官功 能衰竭。
临床表现与诊断
05
急性胰腺炎患者的健康教 育
疾病知识教育
急性胰腺炎定义
急性胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的 自身消化作用而引起的疾病，常
伴随其他脏器的功能损害。
病因与诱因
急性胰腺炎的常见病因包括胆道 疾病、酗酒、暴饮暴食等，了解 这些病因有助于预防急性胰腺炎
的发生。
症状与体征
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛 、恶心、呕吐、发热等，严重时 可出现休克和多器官功能衰竭。
因素。
02
体格检查
观察患者有无腹痛、腹胀、恶 心、呕吐等症状，以及腹部压
痛、反跳痛等体征。
03
实验室检查
检测血尿淀粉酶、脂肪酶等指 标，以协助诊断急性胰腺炎。
护理诊断
03
疼痛
营养失调
潜在并发症
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，需要评估 患者的疼痛程度和性质，采取适当的护理 措施缓解疼痛。
急性胰腺炎护理小讲课
对于需要长期禁食的患者，需要进行 营养支持，如肠内营养或肠外营养。
心理护理
心理评估
对患者进行心理评估，了 解其心理状态和需求。
心理支持
给予患者心理支持和安慰 ，帮助其缓解焦虑、抑郁 等情绪问题。
家属沟通
与患者家属进行沟通，共 同关注患者的心理状况， 提供必要的支持和帮助。
并发症的预防与护理
监测并发症谨慎ຫໍສະໝຸດ 药某些药物如肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂等可能诱发急性胰腺炎， 用药时应严格遵医嘱，注意观察不良反应。
05
急性胰腺炎的病例分享与讨论
典型病例介绍
病例一
患者李某，男性，45岁，因饮酒过量导致急性胰腺炎发作。经过及时治疗和精心 护理，患者恢复良好。
病例二
患者张某，女性，32岁，因暴饮暴食后出现急性胰腺炎症状。经过医护人员的积 极治疗和护理，患者病情得到有效控制。
问题三
如何提高患者的康复效果？在患者病情稳定后， 可以采取适当的康复训练和健康指导，促进患者 尽快康复。
THANKS
感谢观看
改善消化功能。
控制饮食量
03
避免暴饮暴食，遵循少食多餐的原则，以免加重胰腺负担。
康复期的运动指导
适量运动
在医生或康复师的指导下进行适量的运动，如散步、慢跑等，有 助于改善身体状况和促进康复。
注意运动强度和时间
避免剧烈运动和过度疲劳，根据自身情况合理安排运动时间和强 度。
坚持运动
保持一定的运动习惯，有助于提高身体免疫力，预防急性胰腺炎 的复发。
急性胰腺炎护理小讲课
汇报人：XXX 202X-XX-XX
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的护理要点 • 急性胰腺炎的康复指导 • 急性胰腺炎的预防措施 • 急性胰腺炎的病例分享与讨论
急性胰腺炎护理小讲课ppt
，保持呼吸道通畅。
预防心血管疾病
密切监测患者的心率、 心律和血压，预防心血
管并发症的发生。
预防肾功能不全
保证充足的水分摄入， 监测尿量及尿液性质，
预防肾功能不全。
预防电解质紊乱
定期监测电解质水平， 及时纠正电解质失衡。
CHAPTER 03
急性胰腺炎的饮食护理
急性发作期的饮食护理
禁食禁水
急性发作期应严格禁食禁 水，以减少胰液分泌，缓 解胰腺炎症状。
静脉营养补充
通过静脉输液的方式补充 必要的营养和水分，维持 身体正常代谢。
观察病情变化
密切观察病情变化，如腹 痛、恶心、呕吐等症状是 否缓解，以便及时调整治 疗方案。
缓解期的饮食护理
流质食物
少量多餐
逐渐过渡到流质食物，如米汤、果汁 等，以恢复消化功能。
遵循少量多餐的原则，逐步增加食量 ，避免暴饮暴食。
复发风险评估
评估患者出院后急性胰腺炎复发的风险，采取相应预防措施。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
营养支持
对于严重患者，可能需要禁食并进行肠外营 养支持。
药物治疗
根据病情需要，使用止痛药、抗生素等药物 进行治疗。
并发症处理
针对可能出现的并发症，如感染、消化道出 血等，采取相应治疗措施。
预后评估
病情评估
根据患者的病情严重程度、并发症情况等因素，评估预后效果。
生活质量评估
关注患者出院后的生活质量，如饮食、运动等方面的情况。
急性胰腺炎护理小讲 课
汇报人：XXX 202X-XX-XX
contents
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的护理 • 急性胰腺炎的饮食护理 • 急性胰腺炎的健康教育 • 急性胰腺炎的预防与控制
预防心血管疾病
密切监测患者的心率、 心律和血压，预防心血
管并发症的发生。
预防肾功能不全
保证充足的水分摄入， 监测尿量及尿液性质，
预防肾功能不全。
预防电解质紊乱
定期监测电解质水平， 及时纠正电解质失衡。
CHAPTER 03
急性胰腺炎的饮食护理
急性发作期的饮食护理
禁食禁水
急性发作期应严格禁食禁 水，以减少胰液分泌，缓 解胰腺炎症状。
静脉营养补充
通过静脉输液的方式补充 必要的营养和水分，维持 身体正常代谢。
观察病情变化
密切观察病情变化，如腹 痛、恶心、呕吐等症状是 否缓解，以便及时调整治 疗方案。
缓解期的饮食护理
流质食物
少量多餐
逐渐过渡到流质食物，如米汤、果汁 等，以恢复消化功能。
遵循少量多餐的原则，逐步增加食量 ，避免暴饮暴食。
复发风险评估
评估患者出院后急性胰腺炎复发的风险，采取相应预防措施。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
营养支持
对于严重患者，可能需要禁食并进行肠外营 养支持。
药物治疗
根据病情需要，使用止痛药、抗生素等药物 进行治疗。
并发症处理
针对可能出现的并发症，如感染、消化道出 血等，采取相应治疗措施。
预后评估
病情评估
根据患者的病情严重程度、并发症情况等因素，评估预后效果。
生活质量评估
关注患者出院后的生活质量，如饮食、运动等方面的情况。
急性胰腺炎护理小讲 课
汇报人：XXX 202X-XX-XX
contents
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的护理 • 急性胰腺炎的饮食护理 • 急性胰腺炎的健康教育 • 急性胰腺炎的预防与控制
急性胰腺炎小讲课指导
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
发病机理（二）
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激肽 弹力
磷脂酶A
粉 酶
释放 酶
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血
尿 血管损害
酶 增
出血、扩张
加 休克、疼痛
胰腺坏死
脂
溶血
肪
腹膜炎
坏 死
多脏器损害
发病机理（三）
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性
囊肿，内有间隔（箭头），胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），
胰尾萎缩
诊断
轻型胰腺炎
腹痛、恶心、呕吐、发热 压痛 血 / 尿淀粉酶升高
❖重型胰腺炎的诊断
改良Ranson标准（≥3）
休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征 Grey-Turner / Cullen征
（二）全身并发症
败血症 消化道出血
ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱
MODS
并发症
辅助检查
WBC：10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶：>1.5 U（3d后） 血糖: >10.0mmol/L 血钙：<2.0mmol/L X线 B超 CT
鉴别诊断
复发性胰腺炎 壶腹部肿瘤 消化性溃疡 小肠吸收不良
治疗
（一）病因治疗 （二）控制症状 止 痛剂；H2受体拮抗剂；
胰酶替代（得每通）
（三）介入治疗 胰腺囊肿内外引流；胰管EPT取石；
胰酶激活
胰腺自身消化
发病机理（二）
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激肽 弹力
磷脂酶A
粉 酶
释放 酶
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血
尿 血管损害
酶 增
出血、扩张
加 休克、疼痛
胰腺坏死
脂
溶血
肪
腹膜炎
坏 死
多脏器损害
发病机理（三）
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性
囊肿，内有间隔（箭头），胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），
胰尾萎缩
诊断
轻型胰腺炎
腹痛、恶心、呕吐、发热 压痛 血 / 尿淀粉酶升高
❖重型胰腺炎的诊断
改良Ranson标准（≥3）
休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征 Grey-Turner / Cullen征
（二）全身并发症
败血症 消化道出血
ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱
MODS
并发症
辅助检查
WBC：10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶：>1.5 U（3d后） 血糖: >10.0mmol/L 血钙：<2.0mmol/L X线 B超 CT
鉴别诊断
复发性胰腺炎 壶腹部肿瘤 消化性溃疡 小肠吸收不良
治疗
（一）病因治疗 （二）控制症状 止 痛剂；H2受体拮抗剂；
胰酶替代（得每通）
（三）介入治疗 胰腺囊肿内外引流；胰管EPT取石；
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型）
↓
弹性蛋白酶
↓
↓
卵磷脂
↓
脂肪酶
↓
溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓
（坏死
↓
血管舒张
↓
血管损伤
↓
凝固性坏死
↓
脂肪坏死
休克
出血
溶血
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞 激活、迁移入组织
胰酶受激活 释放
释放细胞因子IL-1、6、8 TNF-a、 PAF
激活补体、凝血-纤溶系统
降解细胞外基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
内皮细胞 损伤
微循环障碍、缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
重型急性胰腺炎的临床病理生理
病理
急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。 胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
发
性包囊； 包囊性坏死，为急性坏死性液体积聚被囊壁
症
包裹。 全身并发症 多器官功能衰竭
ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。
急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。
心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续 7～10天，回顾诊断。
生化检查： 血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症：< 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症
影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或 麻痹性肠梗阻征
心力失常、胰性脑病。
体
❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上 腹压痛、腹胀、 局部腹肌紧张、压痛，无
全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少
征❖急Βιβλιοθήκη 出血坏死型胰腺炎—体征明显重病容，
烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。
并可出 现下列情况：
腹膜炎三联征
麻痹性肠梗阻
腹水征(血性，淀粉酶升高）
Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色
Gullen征：脐周围皮肤青紫
腹部触及包块：脓肿或假囊肿
黄疸：早期—阻塞，
中晚期—肝衰竭
手足搐搦：（低钙血症）
病程： 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。
局部并发症: 根据有无坏死，将病程4周内的急性积 液分为急性坏死性液体积聚和急性胰周液体积聚；
并
胰腺坏死； 胰腺假性囊肿，为急性胰周液体积聚形成囊
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
十二指肠疾病
蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰管阻塞 缺血、损伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他、原因不明
结石、狭窄、肿瘤 低灌注 髙钙、糖尿病、妊娠 细菌、病毒、寄生虫
胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 溶酶体酶释放入胞质 胰腺腺泡损伤
胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长
该症状轻重不一，持续性，阵发性为主
恶心、呕吐及腹胀
状 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血
管扩张、血管抑制因子、感染和出血。
水电解质及酸碱平衡紊乱
其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和
胰腺保护机制
酶 少量 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的
蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌
压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。
优选急性胰腺炎讲课内容
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内 被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性 化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿 淀粉酶增高为特点。
病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。
消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 血液学异常（DIC、贫血、区域性门脉 高压） 胰型脑病（PLA2损伤脑细胞） 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常
实验室和其他检查
白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
胸片：炎症、积血、肺水肿
▪ CT、增强CT
意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
自身消化理论
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁
↓
←肠激酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙
激肽释放酶原 型）
↓
↘
弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B ←
胆酸
（间质
↓
缓激肽,激肽 舒血管素
急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 型增大，边缘模糊。
Balthazar及RansonCT诊断标准
A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。
↓
弹性蛋白酶
↓
↓
卵磷脂
↓
脂肪酶
↓
溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓
（坏死
↓
血管舒张
↓
血管损伤
↓
凝固性坏死
↓
脂肪坏死
休克
出血
溶血
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞 激活、迁移入组织
胰酶受激活 释放
释放细胞因子IL-1、6、8 TNF-a、 PAF
激活补体、凝血-纤溶系统
降解细胞外基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
内皮细胞 损伤
微循环障碍、缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
重型急性胰腺炎的临床病理生理
病理
急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。 胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
发
性包囊； 包囊性坏死，为急性坏死性液体积聚被囊壁
症
包裹。 全身并发症 多器官功能衰竭
ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。
急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。
心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续 7～10天，回顾诊断。
生化检查： 血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症：< 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症
影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或 麻痹性肠梗阻征
心力失常、胰性脑病。
体
❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上 腹压痛、腹胀、 局部腹肌紧张、压痛，无
全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少
征❖急Βιβλιοθήκη 出血坏死型胰腺炎—体征明显重病容，
烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。
并可出 现下列情况：
腹膜炎三联征
麻痹性肠梗阻
腹水征(血性，淀粉酶升高）
Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色
Gullen征：脐周围皮肤青紫
腹部触及包块：脓肿或假囊肿
黄疸：早期—阻塞，
中晚期—肝衰竭
手足搐搦：（低钙血症）
病程： 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。
局部并发症: 根据有无坏死，将病程4周内的急性积 液分为急性坏死性液体积聚和急性胰周液体积聚；
并
胰腺坏死； 胰腺假性囊肿，为急性胰周液体积聚形成囊
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
十二指肠疾病
蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰管阻塞 缺血、损伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他、原因不明
结石、狭窄、肿瘤 低灌注 髙钙、糖尿病、妊娠 细菌、病毒、寄生虫
胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 溶酶体酶释放入胞质 胰腺腺泡损伤
胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长
该症状轻重不一，持续性，阵发性为主
恶心、呕吐及腹胀
状 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血
管扩张、血管抑制因子、感染和出血。
水电解质及酸碱平衡紊乱
其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和
胰腺保护机制
酶 少量 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的
蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌
压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。
优选急性胰腺炎讲课内容
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内 被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性 化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿 淀粉酶增高为特点。
病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。
消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 血液学异常（DIC、贫血、区域性门脉 高压） 胰型脑病（PLA2损伤脑细胞） 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常
实验室和其他检查
白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
胸片：炎症、积血、肺水肿
▪ CT、增强CT
意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
自身消化理论
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁
↓
←肠激酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙
激肽释放酶原 型）
↓
↘
弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B ←
胆酸
（间质
↓
缓激肽,激肽 舒血管素
急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 型增大，边缘模糊。
Balthazar及RansonCT诊断标准
A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。