急性心肌梗死溶栓治疗
急性心肌梗死_溶栓治疗
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尿激酶原激酶(urokinase)
尿激酶原激酶也是一种常用的溶栓药物,可以直接作用于血栓的纤维蛋白溶酶。 常规剂量是4400U/kg,静脉滴注10分钟,然后维持滴注12小时。
3
其他药的溶栓药物,如重组人型纤溶酶原激活物 (r-PA)和氯化溶栓酶,可根据患者情况来选择合适的药物。
禁忌症
溶栓治疗有一些禁忌症,如活动性大出血, 近期创伤(<7天),近期重度的颅脑出血, 出血性疾病,以及手术后出血不易控制等。
主要药物及用法
1
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
这是一种常用的溶栓药物,可以通过激活体内的纤溶酶原来溶解血栓。常规剂量 是0.9mg/kg,静脉滴注30分钟,然后维持滴注12小时。
急性心肌梗死_溶栓治疗
急性心肌梗死是一种严重的心脏疾病,其发生与血栓堵塞冠状动脉有关。溶 栓治疗是一种常用的治疗方法,可以通过溶解血栓恢复心肌供血,挽救患者 的生命。
疾病定义
急性心肌梗死是一种心肌缺血导致心脏细胞坏死的严重疾病,常由冠状动脉的血栓形成引起。它会导致 心肌功能受损,且在严重情况下可能导致心脏骤停。
溶栓治疗的效果评估
1 心电图改善
溶栓治疗后,心肌缺血 引起的ST段抬高和T波 倒置等心电图改变可能 会得到明显的改善。
2 心肌酶学指标
心肌梗死时心肌酶学指 标(如肌红蛋白和肌钙 蛋白等)会升高,在溶 栓治疗后可能会缓解或 降低。
3 临床症状
溶栓治疗后,患者的心 绞痛症状可能会减轻或 消失,心功能也可能得 到改善。
治疗原理
溶栓治疗通过给予患者特定的溶栓药物,如组织型纤溶酶原激活物(t-PA)或尿激酶原激酶 (urokinase),来溶解阻塞冠状动脉的血栓。这样可以迅速恢复血流,减少心肌梗死面积,降低患者 的死亡风险。
急性心肌梗死的溶栓治疗
敬请指正!
溶栓的适应症(二)
心源性休克者如无PCI或CABG条件,或明显延迟,则可 给予溶栓治疗 右室心肌梗死的患者常常合并低血压,尽管溶栓的疗效 不确切,如不能行PCI,仍可考虑溶栓治疗 心肺复苏过程中进行溶栓可能无效 年龄>75岁的患者,建议首选PCI,如选择溶栓治疗,应 慎重选择剂量并密切注意出血并发症。
常用溶栓药物的剂量和用法
1.尿激酶或链激酶:%0.9NS 100ml + 150万U ivgtt,30~60min内 。溶栓开始后12h, 皮下注射7500IU 肝素, 之后每12 小时皮下注射 7500 IU 持续3~5d。(目前常用低分子肝素) 2. rt-PA ,先给予肝素5000U静脉滴注:
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崔永亮
时间就是心肌,时间就是生命
溶栓的适应症(一)
明确诊断为STEMI • 胸痛>30min;ECG2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢 体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现(或推测出现)左束支传导阻 滞
具备下列条件之一
• 发病12h就诊,120min内无法行PCI,无禁忌症 • 发病12-24h进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导 联ST段抬高> 0.1mV,无PCI条Байду номын сангаас • 发病≤3h,溶栓开始与行PTCA相差60min,或FMC至PTCA >90min,优先考虑溶栓 • 再梗死患者,症状发作60min内无法行CAG及PCI治疗
出血并发症及其处理
尤其是颅内出血(ICH),一旦患者在开始治疗后24h内出现神经状态变化 ,应怀疑ICH,并应积极采取措施: 1)停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗; 2)立即进行影像学检查排除ICH 3)请神经科和(或)神经外科和血液学专家会诊 • (1)ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀 物; • (2) 一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜 下血肿或硬膜外血肿,给予10单位冷凝蛋白质,新鲜冰冻血浆 可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子,并能增加血容量; • ( 3)使用普通肝素的患者,用药4h内可给予鱼精蛋白(1mg鱼 精蛋白对抗100U普通肝素); • (4)如果出血时间异常,可输入6~8U的血小板; • (5)使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力; • (6)考虑外科抽吸血肿治疗。
急性心肌梗死溶栓
急性心肌梗死溶栓
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• 2.再灌注心律失常
• 溶栓后因为梗死血管再通,患者临床 症状好转、胸痛症状减轻、ST段恢复期或 正常后突然出现心律失常,是判断溶栓治 疗有效指征之一,如抢救不及时可造成猝 死。
急性心肌梗死溶栓
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• (2)因为心肌梗塞发生6h内为溶栓治疗 黄金时间,所以病人入院后护士马上帮助 医生选择病例,并取得简短而又仔细病史, 以决定是否溶栓治疗。
• 严格掌握溶栓治疗适应症和禁忌症,配合 医生向患者及家眷说明溶栓治疗必要性、 疗效及可能出现并发症,签溶栓治疗同意 书。
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• 溶栓患者必须进行严密心电监护,及时发 觉心律失常,及早进行治疗。主要以室性 早搏、短阵室性心动过速,房室传导阻滞 为多见。一旦发生心室停搏马上行胸外心 脏按压,发生室颤时行电除颤。
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3. 低血压
低血压可由大面积心肌梗死后心肌收缩力 下降,心输出量降低所致,也可能与血容量 不足、再灌注性损伤、血管扩张药及合并出 血相关。
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• 溶栓前应做到严格掌握禁忌症:
• ①活动性内出血。②脑血管意外史。 • ③新近(2个月内)颅内或脊柱手术及外伤
史。 • ④颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤。 • ⑤已知出血体质。 • ⑥严重未控制高血压。如有出血现象及时
通知医生,降低或停用抗凝药品,必要时 止血治疗。再灌注心律失常(RA)发生突 然且多无先兆,如不注意观察及早发觉或 抢救不及时可造成患者猝死。
急性心肌梗死溶栓治疗 监测及护理
急性心肌梗死溶栓
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急性心肌梗死的溶栓治疗
急性心肌梗死的溶栓治疗
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十、疗效估价
(一 )心肌梗塞范围 1.急性早期 ST段抬高导联 , R波未消失 , 提醒还有存活心肌。 2.伴随病程进展 ,异常 Q波导联数未增 加。提醒梗塞区无扩展。
急性心肌梗死的溶栓治疗
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八、溶栓治疗并发症
(一 )出血 1.轻度出血 :皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或 小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少许瘀斑不作为 并发症 )。 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血 等引发失血性低血压或休克 ,需要输血者。 3.危及生命部位出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或 心包出血。
1.尿激酶 (UK ):150万IU (约2. 2万 IU/kg )用10ml生理 盐水溶解,再加入100ml 5%~ 10%葡萄糖液体中, 30 分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后 12小时,皮下注射肝 素7500U,每12小时一次,连续 3~ 5天。
2.链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK):150U用10ml生 理盐水溶解 ,再加入 100ml 5%~ 10%葡萄糖液体中 , 60分钟内静脉滴入。
急性心肌梗死溶栓疗法
急性心肌梗死的溶栓治疗
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一、标准
应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩 短患者入院至开始溶栓时间,目标是使梗塞相 关血管得到早期、充分、连续再开通。
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二、急性心肌梗死溶栓疗法原理
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂,以溶解冠脉 中血栓,使冠脉再通。其原理基于以下各点:
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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并发症诊疗及处理
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并发症诊疗及处理
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并发症诊疗及处理
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并发症诊疗及处理
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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并发症诊疗及处理
急性ST段抬高型 心肌梗死溶栓治 疗合理用药指南
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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主要内容
• ST 段抬高型心肌梗死定义与发病机制 • ST 段抬高型心肌梗死救治标准 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓再灌注治疗 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓后处理流程 • 并发症诊疗及处理 • 二级预防
• 150万单位(2.2万 单位/kg)溶于 100ml注射用水, 30~60min内静脉 滴入
• 10MU瑞替普酶溶于5~10ml 注射用水, 静脉推注时间大于 2min, 30min后重复上述剂量
•链激酶150万单 位, 30~60min 静脉滴注
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
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而且直接PCI显著延迟
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急性心肌梗死溶栓治疗
溶栓治疗原理
溶栓治疗是通过药物作用使冠状动脉 内血栓溶解,恢复冠状动脉血流,缩 小梗死面积,改善心肌缺血缺氧状态 的一种治疗方法。
溶栓治疗主要适用于早期急性心肌梗 死,特别是ST段抬高型心肌梗死。
溶栓药物能够选择性地与血栓中的纤 维蛋白结合,使血栓内部发生裂解, 从而使血栓溶解。
溶栓治疗对患者的年龄、性别、梗死部位和发病时间等因素无明显影响,均有显著 疗效。
溶栓治疗的时间窗
溶栓治疗的时间窗一般限定在发病6 小时内,此时心肌梗死面积小,并发 症少,预后较好。
在某些特殊情况下,如长时间持续性 胸痛、无法及时进行PCI治疗时,可适 当延长溶栓治疗时间窗至24小时以内 。
溶栓治疗的并发症及处理
早期溶栓治疗是指患者在发病后尽早接受溶栓治疗。多项临床研究结果表明,早期溶栓治疗可以显著降低急性心 肌梗死的死亡率,改善患者预后。
新型溶栓药物的临床研究
近年来,新型溶栓药物的临床研究取得了重要进展。多项临床试验结果表明,新型溶栓药物具有更高的溶栓效率 和更低的出血风险,为急性心肌梗死患者的治疗提供了更多选择。
溶栓治疗与药物治疗的比较
药物治疗是急性心肌梗死的基础治疗手段,溶栓治疗和药物治疗各有优缺点,应根据患者的具体情况 进行选择。
溶栓治疗在临床实践中的应用前景
溶栓治疗的普及和规范化
随着溶栓治疗技术的不断发展和完善,未来其在临床实践中的应用将更加普及和规范化 ,以提高治疗效果和安全性。
溶栓治疗在特殊人群中的应用
溶栓治疗的联合治疗策略
联合抗血小板治疗
在溶栓治疗的同时,联合使用抗血小板药物可以进一步降低血栓形成的风险,提 高溶栓效果。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
急性心肌梗死的溶栓治疗
药物准备
准备好溶栓药物及相关抢 救药品。
溶栓治疗的具体步骤
药物选择
根据患者病情和溶栓指南,选 择合适的溶栓药物。
给药方式
通常采用静脉注射方式给药, 也有采用冠状动脉内给药的途 径。
监测与观察
在溶栓过程中,密切监测患者 生命体征、心电图及心肌酶谱 变化。
疗效评估
根据心电图和心肌酶谱的变化 ,评估溶栓效果。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏 反应,如皮疹、呼吸困难等。
再次心肌梗死
溶栓治疗后,部分患者可能再次发 生心肌梗死或新的心肌缺血事件。
溶栓治疗与其他治疗方式的比较
介入治疗
对于适合介入治疗的患者,与溶栓治 疗相比,介入治疗可以更快速地开通 冠状动脉,恢复心肌灌注。
外科手术
对于某些特定情况,外科手术可能是 更好的选择,如冠状动脉搭桥手术等 。
药物治疗
对于不适宜溶栓治疗的患者,药物治 疗是另一种选择,但效果不如溶栓治 疗。
05
急性心肌梗死溶栓治疗的注意 事项
溶栓治疗的禁忌症
绝对禁忌症
1. 2周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查 、有创伤性心肺复苏术、不能实施压迫的血管穿刺以及有导致内出血风险的操作 等。
溶栓治疗的禁忌症
急性心肌梗死的溶栓治疗
汇报人: 2023-12-28
目录
• 急性心肌梗死概述 • 溶栓治疗介绍 • 急性心肌梗死溶栓治疗的过程 • 溶栓治疗的疗效与风险 • 急性心肌梗死溶栓治疗的注意
事项 • 急性心肌梗死溶栓治疗的未来
展望
01
急性心肌梗死概述
定义与症状
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致心肌缺血、缺氧而发 生的坏死性疾病。
急性心肌梗死溶栓治疗的护理
急性心肌梗死溶栓治疗的护理急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉粥样硬化的基础上,伴有斑块破裂、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛等原因引起管腔急性闭塞,导致冠脉血流中断或急剧减少,使相应部位的心肌发生持续而严重的急性缺血,最终导致该部位心肌出现缺血性坏死。
溶栓疗法是急性心肌梗塞治疗中近20年的重要进展,及时采取溶栓治疗尽快使血栓溶解,恢复心肌再灌注,挽救频临坏死的心肌对维护心室功能,降低并发症的发生,改善预后起到重要作用。
1.溶栓护理的一般治疗及监护1.1休息急性期需绝对卧床休息,保持安静,减少探视,防止不良刺激,缓解紧张、焦虑情绪。
1.2吸氧鼻导管间断或持续吸氧3-5天。
1.3心电监护行心电图、血压、血氧饱和度监测、呼吸等,监测2-3天,对梗塞范围大,程度重的急性心肌梗塞病人的早期护理要高度重视,及时捕捉心电图瞬时变化,严重血流动力学改变者可行漂浮导管做肺毛细血管膜楔嵌压和静脉压监测。
电除颤需随时处于备用状态。
密切观察并记录病人的各项监测指标变化,为治疗和避免发生猝死提供客观资料。
1.4建立有效的静脉通路患者急诊入院后,应迅速建立有效的静脉通路,选择血管时应在双侧上肢其中一条通路专为静脉取血,使用正压接头封管,严禁使用抗凝剂封管,以避免抽血化验时反复穿刺增加出血的危险性,应为病人留置套管针,临床实践证明,使用留置套管针要明显优于一般穿刺针。
2. 溶栓治疗的护理2.1应掌握溶栓治疗的禁忌症和适应症询问病史、了解病情、取得病人合作。
溶栓前应监测酶学及各项有关化验,如纤维蛋白酶、凝血时间,血常规等。
同时协助医师询问病史,以便严格选择适应症。
注意观察病人意识及生命体征,评估病人,注意有无禁忌症如血液病、经常性粘膜出血、消化道溃疡等。
遵医嘱在溶栓前给口服药如:阿司匹林片0.3g口服等。
2.2溶栓治疗的时机急性心肌梗塞患者在发病住院后30分钟内使用溶栓治疗能解除血栓及其所造成的血管内栓塞,缩小心梗面积,显著降低死亡率。
急性心肌梗死溶栓
溶栓治疗效果及预后
1
心肌保护
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及时恢复血流可保护心肌功能,减少
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
不可逆性损伤。
3
血流恢复
溶栓治疗可使供血恢复,减轻梗死面 积。
远期预后
溶栓治疗后,患者需坚持药物治疗和 生活方式的改变,预防再次发作。
结论和前景展望
重要治疗手段
急性心肌梗死溶栓是重要的治疗手段之一, 应在适当时机使用。
溶栓治疗原理
1 阻断血栓形成
溶栓药物能够阻断血栓形成,防止进一步血栓生长。
2 恢复血流
溶栓药物通过溶解血栓,恢复梗死血管的通畅。
3 保护心肌
恢复血液供应能够减轻心肌损伤,保护心肌功能。
适应症
1 早期治疗
溶栓治疗适用于急性心肌梗死发作后早期,尽早恢复血流。
2 合适患者
合适的患者应该具备一定的心功能储备和较小的梗死面积。
3 斑块形态
溶栓治疗适用于血栓较为纤细且近端血流较好的病例。
溶栓治疗的方法
药物
通过静脉给药,注射溶栓药物以溶解血栓。
导管
在冠状动脉内导管介入,通过血管内给药。
溶栓治疗的风险和并发症
1 出血
溶栓治疗可能导致出血风险增加,包括颅内出血。
2 溶栓失败
部分患者可能会出现溶栓失败,需要其他治疗手段。
3 过敏反应
未来发展
随着技术的进步,溶栓治疗剂的研究和使用 将不断改进,提高疗效和安全性。
急性心肌梗死溶栓
急性心肌梗死溶栓是一种针对心肌梗死的治疗方法。通过溶解血栓,恢复血 流和氧供,减轻心肌损伤。
疾病背景
1 心肌梗死
指冠状动脉阻塞导致心肌血供中断,造成心肌细胞死亡。
临床急性心肌梗死溶栓治疗方法、常见溶栓药物机制、不良反应及治疗措施
临床急性心肌梗死溶栓治疗方法、常见溶栓药物机制、不良反应及治疗措施急性心肌梗死是心脑血管疾病,属于危重症疾病,特点为发病急、发展快速、死亡率高,与冠状动脉粥样硬化斑块破裂后形成血栓有密切联系。
由于冠脉内发生血栓、血管不通畅、血流中断或者减少从而导致心肌缺血、缺氧、心脏局部组织坏死,疾病发展较为急促,临床治疗急性心肌梗死主要方法是溶栓,治疗常见溶栓药物有尿激酶、重组人尿激酶原等等。
重组人尿激酶原具有纤维蛋白选择性,作为基本药物,长期以来一直在心肌梗死治疗上发挥重要作用,重组人尿激酶原仍为急性心肌梗死治疗主要溶栓药物。
溶栓药物(一)尿激酶尿激酶是肾小管上皮细胞所产生特殊蛋白分解酶,尿激酶主要用于治疗血栓栓塞性疾病的溶栓治疗,可以起到溶栓效果,可治疗急性心肌梗死、肺栓塞、急性脑血栓形成、脑栓塞、周围动脉或静脉血栓等。
常用剂型是注射用尿激酶,性状是类白色或白色冻干块状物或者是粉末,将尿激酶100万-150万IU溶于生理盐水100~200ml,持续静脉滴注30分钟,在用药治疗期间需要密切的观察患者反应,不良反应主要是出血,在使用过程中如发现有出血倾向,应立即停药,严重高血压、严重肝病、低纤维蛋白原血症禁用。
(二)链激酶链激酶能激活纤溶酶原,使之转化为纤溶酶,纤溶酶能催化血栓中主要基质纤维蛋白发生水解,从而起到溶解血栓作用。
链激酶常用剂型是注射制剂,其功效是溶解血栓,可用于急性心肌梗死溶栓治疗,与阿司匹林合用溶栓时效果良好,不良反应有恶心、呕吐、肩背痛、发热、过敏性皮疹、寒颤、过敏性休克等,穿刺部位出血、皮肤瘀点瘀斑、呼吸道、泌尿道或胃肠道出血等有出血发生可能,(三)阿替普酶阿替普酶是高选择性纤维蛋白溶酶激活剂,溶栓药主要成分是糖蛋白,通过其赖氨酸,残基与纤维蛋白结合并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶。
治疗心肌梗死的时候,使用剂量不超过100mg,体重不足65kg患者在给药时,不应该超过1.5mg/kg,发病后6小时之内应该采取90分钟加速给药法,15mg静脉推注,90分钟内静脉滴注50mg,剩余在60分钟之内静脉滴着,发病6到12小时内应采取3小时给药法。
急性心肌梗死溶栓治疗
溶栓药物可加重心肌损伤。
其他出血危险性增高情况
如消化道出血、脑出血、女性生育期等出血危 险性患者,可加重出血。
溶栓治疗的并发症
出血
头颈部及消化道等出血是溶栓 常见并发症。
心律失常
包括室性心律失常、房性心律 失常等。
超敏反应
对溶栓药物过敏,引发不良反 应。
溶栓治疗的效果和预后
1
治疗效果
溶栓治疗的基本原理
药物溶解血栓
溶栓药物可直接作用于血栓,溶解堵塞冠状动脉的 血栓。
促进血液流通
溶栓药物可直接溶解血栓,使该血管恢复通畅,缩 短心肌缺血和损伤的时间,提高预后。
溶栓治疗的适应症
1 经典症状
2 非ST段抬高心肌梗死
具有心绞痛伴发作时间超过30分钟、ST段抬 高等典型心电图表现等症状的心肌梗死患者。
能够提高患者恢复血流和保护心肌,预后明显改善。
2
疗效评估
通过复查心电图、血清酶、心肌显像等元素评估治疗效果管病的复发及死亡率。
急性心肌梗死溶栓治疗
当心肌细胞因血液供应不足而缺氧坏死时,称为心肌梗死。溶栓治疗能有效 恢复血流,缩小梗死范围,减少心肌损伤,提高救治成功率。
心肌梗死的定义
1 缺血引发
2 高死亡率
心肌梗死是因为冠状动脉 阻塞,导致心肌缺血缺氧, 细胞坏死。
心肌梗死最常见并且危险 的后果是大量死亡。
3 常见症状
典型的症状包括剧烈的胸 痛、胸部不适、恶心、呕 吐、冷汗、呼吸急促和头 晕。
非ST段抬高心肌梗死患者需要符合特殊的判 断标准及适当时间范围内进行汽化治疗。如 快速行车相关心肌梗死、合并心源性休克、 再灌注节约保护等。
常用的溶栓药物
阿司匹林
急性心肌梗死静脉溶栓流程和注意事项
急性心肌梗死静脉溶栓流程和注意事项The process of acute myocardial infarction thrombolysis and precautions急性心肌梗死静脉溶栓流程和注意事项Thrombolysis, also known as clot-dissolving therapy, is a common treatment option for patients with acute myocardial infarction (AMI). It involves the use of medications to break down blood clots that are blocking the coronary arteries, restoring blood flow to the heart muscle. However, it is crucial to understand the process of thrombolysis and be aware of certain precautions to ensure its effectiveness and minimize potential risks.Thrombolysis process:静脉溶栓流程:1. Patient evaluation:Patients suspected of having AMI undergo a thorough evaluation by medical professionals. This includesassessing their symptoms, medical history, and conductingdiagnostic tests such as an electrocardiogram (ECG) and cardiac enzyme measurement.病人评估:怀疑患有急性心肌梗死的患者需接受医学专业人员的全面评估。
急性心肌梗死溶栓疗法指南版
急性心肌梗死溶栓疗法指南一、原则应在急性心肌梗塞发病后;争分夺秒;尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间;目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通..二、选择对象的条件1.持续性胸痛≥半小时;含服硝酸甘油症状不缓解..2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV..3.发病≤6小时者..4.若患者来院时已是发病后6~12小时;心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓..5.年龄≤70岁..70岁以上的高龄AMI患者;应根据梗塞范围;患者一般状态;有无高血压、糖尿病等因素;因人而异慎重选择..三、禁忌证1.两周内有活动性出血胃肠道溃疡、咯血等;做过内脏手术、活体组织检查;有创伤性心肺复苏术;不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者..2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa160/100mmHg者..3.高度怀疑有夹层动脉瘤者..4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史;>6小时至半年内有缺血性脑卒中包括TIA史..5.有出血性视网膜病史..6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者..7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者..四、溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型..一即刻口服水溶性阿司匹林0.15~0.3g;以后每日0.15~0.3g;3~5日后改服50~150mg;出院后长期服用小剂量阿司匹林..二静脉用药种类及方法:1.尿激酶UK:150万IU 约2.2万IU/kg用10ml生理盐水溶解;再加入100ml 5%~10%葡萄糖液体中;30分钟内静脉滴入..尿激酶滴完后12小时;皮下注射肝素7500U;每12小时一次;持续3~5天.. 2.链激酶SK或重组链激酶rSK:150U用10ml生理盐水溶解;再加入100ml 5%~10%葡萄糖液体中;60分钟内静脉滴入..3.重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA:用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注..同时按下述方法应用rt-PA:1国际习用加速给药法:15mg静脉推注;0.75mg/kg不超过50mg30分钟内静脉滴注;随后0.5mg/kg不超过35mg60分钟内静脉滴注..总量≤100mg..2近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注;42mg于90分钟内静脉滴注..总量为50mg..rt-PA滴毕后应用肝素每小时700~1000U;静脉滴注48小时;监测APTT维持;在60~80秒;以后皮下注射肝素7500U;每12小时一次;持续3~5天..五、监测项目一临床监测项目1.症状及体征:经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度;仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象..2.心电图记录:溶栓前应做18导联心电图;溶栓开始后3小时内每半小时复查一次12导联心电图;正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图..以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定..二用肝素者需监测凝血时间可用Lee White三管法;正常为4~12分钟;APTT法;正常为35~45秒..三发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK-MB..六、冠状动脉再通的临床指征一直接指征:冠状动脉造影观察血管再通情况;依据TIMI分级;达到II、III级者表明血管再通..二间接指征1.心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内;在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%..2.胸痛自输入溶栓剂开始后2~3小时内基本消失..3.输入溶栓剂后2~3小时内;出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压..4.血清CK-MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内..具备上述4项中2项或以上者考虑再通;但第2与第3项组合不能判定为再通..对发病后6~12小时溶栓者暂时应用上述间接指征第4条不适用;有待以后进一步探讨..七、溶栓治疗的并发症一出血 1.轻度出血:皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症 .. 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ;腹膜后出血等引起失血性低血压或休克 ;需要输血者.. 3.危及生命部位的出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血..二再灌注性心律失常:注意其对血液动力学影响..三一过性低血压及其他的过敏反应多见于SK或 rSK等.. 八、梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征1.再度发生胸痛 ;持续≥半小时 ;含服硝酸甘油片不能缓解..2. ST 段再度抬高..3.血清 CK- MB酶水平再度升高..上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞..若无明显出血现象;可考虑再次应用溶栓药物 ;剂量根据情况而定..但 SK或 rSK不能重复用 ;可改用其他溶栓剂..九、疗效估价一心肌梗塞范围1.急性早期 ST段抬高的导联; R波未消失;提示尚有存活心肌..2.随着病程的进展;异常 Q波导联数未增加..提示梗塞区无扩展..二溶栓后住院期并发症发生率 5周内 1.急性肺水肿;具明显的临床症状或 X线征象.. 2.心源性休克..3.严重的心律失常:室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或度房室传导阻滞.. 4.室壁瘤.. 5.室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂..三心功能状态与左室重塑 remodeling 1. X线远达片 :观察心影大小及形态 ;肺瘀血及心胸比值..2.超声心动图和或核素心血池检查 :观察有无左室扩张 ;室壁运动异常 ;室壁瘤 ;心室收缩和或舒张功能异常等..四病死率及随访观察 1.住院病死率 5周及死因心脏性死亡或非心脏性死亡 .. 2.长期随访 ;每半年全面复查一次包括心功能检测 ;登记劳动能力和活动量 ;心绞痛和再梗塞情况 ;对死亡者做死因调查 ..二级预防和溶栓后心肌缺血评估 ;以及进一步的介入 PTCA或冠状动脉旁路术 CABG等治疗的必要性选择 ;在随访期中定期进行..。
急性心肌梗塞溶栓疗法指南
急性心肌梗塞溶栓疗法指南急性心肌梗塞溶栓疗法指南一、原则应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。
二、选择对象的条件1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。
2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联0. 1m V、胸导0. 2m V。
3. 在无禁忌证时,应给予ST 抬高型心肌梗塞患者溶栓治疗。
当预料到初级PCI治疗不能在FMC120 分钟内实施时,应在在缺血症状发作12小时内进行溶栓治疗(证据级别:1A)(2022年美国指南)4. 存在PCI禁忌症和PCI不起作用的时候,如果在发病12至24小时内有临床和/或心电图上的缺血证据出现,大面积的心肌处于梗塞危险或血流动力学不稳定,那么对STEMI患者进行溶栓治疗是合理的。
(IIa级证据级别:C)5.年龄≤70岁。
70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。
6. ST段抬高显著的心肌梗死患者年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。
7. ST段压低患者不能进行溶栓治疗,除非怀疑后壁心肌梗死或当出现与aVR导联ST段抬高相关的梗塞。
(证据级别:B)三、禁忌证1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。
3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, 6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。
5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
四、溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。
(一) STEMI 的患者接受溶栓治疗时,阿司匹林(162 C 325mg负荷剂量)和氯吡格雷(年龄≤ 岁患者负荷剂量为300mg,年龄75岁的患者为75mg剂量)的。
急诊医学小讲课急性心肌梗死的紧急溶栓治疗方案
持续心电监护,及时发现心律失常事件。对于严重心律失常,应立即采取相应治 疗措施。
处理措施
根据心律失常类型及严重程度,选择合适的治疗手段,如抗心律失常药物、电复 律等。同时,积极寻找并处理引起心律失常的诱因,如电解质紊乱、心肌缺血等 。
其他并发症应对策略
心力衰竭
对于合并心力衰竭的患者,应积极进行强心、利尿、扩血管等治疗,以改善心功能。
治疗方案选择依据
01 患者病情
根据患者的具体病情,包括发病时间、心电图表 现、症状等,综合评估是否适合进行紧急溶栓治 疗。
02 医疗资源
考虑医院的技术水平、设备条件以及溶栓药物的 供应情况,确保治疗方案的可实施性。
03 患者意愿和经济状况
在充分告知患者紧急溶栓治疗的风险和可能带来 的益处后,结合患者的意愿和经济状况,共同制 定治疗方案。
05
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
评估患者出血风险
根据患者病史、体征及实验室检查结果,综合评估患者出血风险,为后续治疗 提供参考。
预防措施
在溶栓治疗前,应纠正患者凝血功能异常,避免使用影响凝血功能的药物。同 时,在溶栓治疗过程中,需密切监测患者出血情况,及时发现并处理出血事件 。
心律失常监测与处理
休克
对于出现休克的患者,应立即进行补液、升压等治疗,以维持患者生命体征稳定。同时积 极寻找并处理引起休克的病因。
感染
在溶栓治疗过程中,患者可能出现感染并发症。因此,应加强抗感染治疗,并根据患者具 体情况选择合适的抗生素。同时加强患者营养支持及免疫力提升措施。
06
患者教育与心理支持工作
向患者和家属解释治疗方案和效果
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急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件
目录
CONTENTS
• 急性心肌梗死概述 • 溶栓疗法简介 • 急性心肌梗死溶栓疗法的过程 • 急性心肌梗死溶栓疗法的疗效与风险 • 急性心肌梗死溶栓疗法的前景与展望
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死(AMI)是指因冠状动 脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,导致冠 状动脉内血栓形成,引起心肌缺血、 缺氧甚至坏死的疾病。
禁忌症
有活动性出血、颅内出血、近期 手术或外伤史、严重肝肾功能不 全、血压高于180/110mmHg等 。
03 急性心肌梗死溶栓疗法的 过程
溶栓前的准备
01
02
03
04
诊断明确
确保患者被确诊为急性心肌 梗死,并排除其他可能导致胸
全面的风 险评估,确定是否适合进行溶
栓治疗。
患者教育
向患者及其家属解释溶栓治 疗的过程、风险和益处,确保 他们了解并同意治疗方案。
准备药物和设备
确保所有必要的溶栓药物和 医疗设备都已准备好,并处于
备用状态。
溶栓治疗的过程
开始给药
按照医生的指示,通过 静脉注射给予溶栓药物。
持续给药
在接下来的几小时内, 持续给予溶栓药物,以 确保达到最佳的治疗效
心力衰竭
心源性休克
心肌大面积坏死导致心脏收缩和舒张功能 严重受损,引起急性心力衰竭,表现为呼 吸困难、水肿等。
严重心肌坏死导致心脏泵血功能衰竭,引 起全身组织器官灌注不足,出现血压下降 、意识模糊等休克症状。
02 溶栓疗法简介
溶栓疗法的定义
溶栓疗法是指通过药物溶解冠状动脉 内的血栓,使冠状动脉再通,从而恢 复心肌灌注,减少心肌坏死,降低死 亡率的一种治疗方法。
急性心肌梗塞的溶栓治疗及进展
急性心肌梗塞的溶栓治疗及进展北京大学人民医院急诊科朱继红治疗急性心肌梗塞药物的进展•阿斯匹林•既是冠心病、脑卒中的一级预防药物,也是急性心梗的首要治疗药物。
急性心梗病人应使用200mg-300mg/日,连续5-7天,其后则为120mg-160mg/日,常规服用。
ACEI类:急性心肌梗死病人应早期使用ACEI 类药物,但应注意其对血压的影响。
一般在发病后10-12小时予首次剂量,为通常剂量的一半,若血压在正常范围(平均压80-85mmHg)则全量服用至少半年。
Beta受体阻断剂:国外要求控制AMI病人的心室率在70次/分左右,减少氧耗、限制梗塞面积、防止心室过度重构、预防恶性心律失常。
在国内目前很少使用此类药物。
在使用此类药物时应注意尽可能使用静脉制剂,以酒石酸钾美托洛尔为例,每分钟静推1mg,一般使用3-5mg,间隔10-15分钟可重复使用。
降脂治疗: 血脂的异常与大多数心肌梗死病人的冠状动脉粥样硬化密切相关。
现在十分强调对AMI病人使用降脂药物,即使总胆固醇正常的病人,也应用此类药物,使血脂维持在正常值的70-80%左右。
血小板Ⅱb、Ⅲa受体拮抗剂:现国内已有售,可明确减少PTCA后的再狭窄率。
溶栓药物: 1.作用原理:溶栓药物通过各种途径促进体内自身的纤溶酶元转化为纤溶酶,从而使血栓处的纤维蛋白降解为纤维蛋白元,达到溶解血栓的作用。
可见,溶栓药物对以红血栓为主的急性心肌梗死有效,而对以白血栓为主的不稳定心绞痛无效。
抗凝药物如肝素,降纤药物如东菱克栓酶,对预防血栓形成及进展有效,而对已经形成的血栓无效。
2. 溶栓药物的分类:按作用机制分两类。
其一,为人体内本已存在的天然的具有促纤溶的成分如尿激酶和tpA;它来源于人类,故无抗原性。
另一类,为人体内不存在,但具有类似作用蛋白提取物如链激酶和葡激酶以及水蛭素。
它来源于人体以外的生物体,具有抗原性。
此外,随着基因工程技术的不断进步,人工合成的溶栓药物不胜枚举,如r-tpA,r-SK。
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉破裂、血栓堵塞而导致心肌缺血坏死的一种严重心脏病。
AMI是造成死亡和残疾的重要原因之一。
溶栓疗法是AMI的一种有效治疗方法,它可以使梗死的冠状动脉重新通畅,减少死亡和残疾的风险。
本篇文章将为大家介绍最新版的急性心肌梗死溶栓疗法指南。
一、什么是溶栓疗法溶栓疗法是一种恢复冠状动脉血流的治疗方法,通过溶解引起心肌梗死的血栓来恢复血流。
此方法最常用于患者在症状开始后的前三小时内进行,尤其是在冠状动脉造影室不可及时到达的情况下。
溶栓疗法可有效减少死亡率、缩小梗死面积、改善心肌功能,但同时也存在不少副作用。
二、急性心肌梗死溶栓疗法的适应症1. 急性心肌梗死的典型症状包括剧烈的胸痛、压迫感、闷痛,伴有大汗、恶心、呕吐等症状。
2. 我们建议将急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)的病人进行溶栓治疗(Level 1A),即使不在接受到及时应用PCI设施的范围内,溶栓疗法应该是PCI之前的一种优先治疗方法。
对于非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI),溶栓疗法不是首选治疗方法。
3. 选择给予溶栓疗法的时间,一般应在症状开始后的前3小时内,最长不应超过12小时。
4. 适用溶栓疗法的患者必须满足以下条件:①血压稳定;②无主动脉夹层的可能性;③没有正在出血的病史;④没有正在服用抗凝剂、抗血小板等药物;⑤没有急性脑血管病史。
5. 对于那些具有高度心电图(ECG)改变的患者(如ST段抬高较大或心肌坏死标志物不能排除心肌梗死),非常值得对其进行冠状动脉造影术,以便于进行有效的介入治疗。
在进行冠状动脉造影之前进行紧急的溶栓疗法,亦可减少梗死的症状,而在出现可能阻塞PCI的情况下尤为重要。
6. 一旦冠状动脉造影的设备可及,或者患者达到 PCI 治疗标准,应立即转至设备可及的医疗机构。
三、溶栓疗法的剂量与用药1. 药物在溶栓疗法中,目前常用的药物是纤溶酶原激活剂(rtPA)、尿激酶(UK)、重组人组织型纤维蛋白原激活剂(rtPA)和皮下注射肝素。
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凝血血栓(红色血栓)的形成
. 凝血活酶的生成 . 在凝血活酶作用下,凝血酶原转变为凝血酶 . 在凝血酶作用下,纤维蛋白原转变为纤维蛋白 . 纤维蛋白溶解(溶栓)
第二部分 急性心肌梗死的诊断
急性心肌梗死的现代分类:
急性心肌梗死诊断新模式:
• 冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁: • .从“:模式”发展为“模式” • .从波与非波心梗发展到段抬高和非段抬高 • .急性期诊断的分期更加细化 • .心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高
动脉粥样硬化是冠心病的病理基
发生
£ 进入动脉壁 £ 被氧化 £ 单核细胞浸润 £ 进入动脉壁、被氧化,内皮 功能紊乱持续存在
£ 泡沫细胞形成 £ 迁移,合成纤维组织 £ 血管壁炎症,脂质核心形成
£ 炎症加重,脂质核心增大 £ 和纤维组织减少 £ 不稳定斑块形成,发生破裂
£ 斑块破裂导致斑块内物质溢 出和急性血栓形成
正常动脉
内皮功能紊乱
内膜增厚
粥样瘤形成
不稳定斑块 破裂后斑块
血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
引起斑块破裂处 介导的纤维蛋白 原交联性血小板聚集
血栓 团块
是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的,与增加 心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险 性相关的一组临床病状。
血小板
纤维蛋白原
破裂的斑块 动脉管壁
是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或 血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合 征。
解决血管腔问题
— 恢复正常管腔 防
— 再狭窄
治 措
施
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成
— 稳定易损斑块 延缓斑块发展稳定斑块
减少 血栓形成
— 减少血栓形成 抗炎作用
血栓
改善 内皮功能
年,共入选例行直接的患者。入选标准:症状发生小时内,或小时仍存在持续缺血(持续或再 发胸痛、段持续抬高或再抬高)
.
再灌注治疗策略
• 尽早 • 完全 • 持续
急性心肌梗死治疗评价
• 分级 • 级:阻塞远端无血流通过 • 级:造影剂能够通过阻塞部位,但不能完全充盈远端血
血栓形成—类似生理止血过程
. 血管壁损伤,血管收缩, 减少受损处的血流,是血管受损的第一反应
. 血小板血栓(白色血栓)形成 对血管进行机械性填补,使出血暂时停止
. 凝血血栓(红色血栓)形成 凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的 纤维蛋白,将松散的血小板血栓转变成坚固的 凝血血栓。
激活的血小板是中血栓形成的核心
• 在众多亟待解决的问题中,急性心肌梗死 急诊救治流程的不畅、不规范和不合理是 关键所在。
再灌注治疗策略
• 尽早 • 完全 • 持续
时间就是心肌 时间就是生命
突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死
100%
80%
60%
心肌坏死
40%
20%
0%
血管闭塞时间
:.
治疗开始时间决定再灌注治疗的获益程度
溶栓治疗 就诊至开始溶栓时间
•
其仅在急性心梗发生后一段时间升高
•
(至),但心电图与其相反。
• 除此,心电图诊断心梗尚有以下优势
• ()心电图改变出现较早,利于心梗更早期诊断及干预
• ()不仅定性,而且定位
• ()不仅诊断,还能分期
• ()尚有预后判断价值
第三部分 急性心肌梗死的再灌注策略
现状
• 中国每年有万急性心肌梗死病人,其中仅 万人接受了急诊介入治疗,万人()接受 了静脉溶栓治疗。
脂lip肪id 核core
外膜
第一部分 急性心肌梗死的病理生理学
心肌梗死前斑块的狭窄程度
狭窄
狭窄 ,,.
狭窄
急性心肌梗死的病理生理基础:血栓形成
athrosclerosis Plaque rupture thrombus Blocked artery 心肌梗死 时心电图
血栓形成的条件
• 血管壁或者内皮细胞损伤 • 激活内源或者外源凝血系统 • 血液流变学因素 • 血液淤积、流速变慢 • 血液成分的变化 • 高凝状态
(一级分支) • .前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研
究
急性心肌梗死诊断新模式
模式
.缺血性胸痛的病史 .心肌缺血及坏死的心电图动态演变 .心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态
改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
急性心肌梗死诊断新模式
诊断模式
• 第一个:
•
有典型的心肌坏死标记物(,或)的升高回落
• 第二个:
•
下述条中条存在时
•
① 心肌缺血的症状
模式实质是 模式的演变
•
② 冠脉介入治疗术后 病史
•
③ 段抬高或压低
•
④ 出现病理性波
心电图
急性心肌梗死诊断新模式
• 心梗诊断新模式:提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位,
•
但不意味着心电图诊断作用的下降。
• 应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性,
• 血小板经过个步骤,促使血栓形成
• 粘附
激活的血小板不断聚集,在受损部 位聚合成由激活的致血栓性血小板 膜构成的块状物
• 激活
• 聚集粘附的血小板被激活
斑块破裂导致血小板 粘附在暴露的血管内 皮下组织
, . .; ...
血小板血栓(白色血栓)的形成
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓 粘附:血管内膜损伤—胶元纤维因子等配体暴露血小板膜糖
•
直接 就诊至首次球囊扩张时间
个月死亡率() 个月死亡率()
就诊至开始溶栓时间 ()
就诊至首次球囊扩张时间()
(数据来自 注册研究)
总缺血时间:每一分钟都有意义
1年死亡率(%)
总缺血时间每延长分钟,年死亡率增加
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0 0
60
120
180
240
300
360
总缺血时间(分钟)
蛋白受体—血小板粘附于损伤表面 聚集:血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后,血小板膜
糖蛋白受体表达增加,空间构型改变,与纤维蛋白原等 配体的亲和力增强,血小板之间借配体连接起来,形成 聚集。 血小板聚集剂: 凝血酶 等 其它引起血小板聚集的因素:血管加压素,纤溶酶,组织型 纤溶酶原激活剂(),链激酶,高切变率等 配体:纤维蛋白原 因子 纤维连接蛋白等
急性心肌梗死溶栓治疗
河南省人民医院 李兵
心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因
我国心血管病现患人数亿,每个成年人中有人是心血管病,其中心肌梗死万
中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升
• 年急性心肌梗死患者出院人次数达万人次,自年以来的年均增长率达 • 年急性心肌梗死的住院总费用为亿元,自年以来的年均增长率为