医学自身免疫性糖尿病
警惕成人隐匿型自身免疫糖尿病
警惕成人隐匿型自身免疫糖尿病作者：王硕高凌来源：《家庭医学》2022年第16期成人隐匿性自身免疫糖尿病（LA-DA）是一种自身免疫性疾病，以胰岛B细胞遭受缓慢的自身免疫损害为特征，临床早期LADA患者不依赖胰岛素治疗。
是我国成年人中最常见的自身免疫糖尿病类型。
流行病学研究报道，18岁以上我国初诊T2DM患者中LADA患病率为6.1%;若以30岁为截止点，则LADA患病率为5.9%;新发TIDM患者中LADA约占65%。
若依照2018年糖尿病流调数据推测，我国现有LADA患者逾1000万。
LADA特征性的表现为成年人胰岛自身抗体阳性或胰岛自身免疫T细胞阳性，且诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。
2019年世界卫生组织（WHO）将LADA归为混合型糖尿病，认为LADA是一种独立的糖尿病类型;而美国糖尿病协会（ADA）将其归为1型糖尿病（TIDM）亚型。
主要是由于LADA发病机制同于l型糖尿病（TIDM），是自身免疫导致胰岛B细胞受损;但早期的临床表现却与2型糖尿病（T2DM）相似。
LADA早期无症状阶段可持续数年，其临床過程可分为非胰岛素依赖阶段和胰岛素依赖阶段。
在非胰岛素依赖阶段，患者表现与T2DM相似，口服降糖药物治疗可控制血糖，无自发酮症倾向。
但LADA的胰岛B细胞功能衰退速度较T2DM快（C肽减低速度是T2DM的3倍），较经典TIDM缓慢。
当患者胰岛B细胞功能显著不足，导致糖尿病酮症或酸中毒，必须胰岛素治疗而进入胰岛素依赖阶段。
LADA进展为胰岛素依赖的时间异质性大，与起病年龄、抗体滴度和多个胰岛抗体阳性有关;其中GADA滴度是LADA患者胰岛B细胞功能衰竭最强的预测指标。
LADA易伴发其他自身免疫病。
较常见的自身免疫病包括自身免疫性甲状腺病、乳糜泻、Addison病和自身免疫性胃炎等。
此外，LADA可作为自身免疫多内分泌腺病综合征（APS）的一个重要组成部分，常表现为伴发自身免疫甲状腺病的APSⅢ型。
1型糖尿病即将批准上市
1型糖尿病新药即将批准上市1型糖尿病简介1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,患者的胰岛素分泌细胞被自身免疫系统攻击并破坏,导致胰岛素分泌不足或缺乏。
这种病多发于儿童和青少年,也可能发生在成年人身上。
患者需要终身依赖外源性胰岛素治疗,以维持血糖水平的稳定。
现有治疗方案的局限性目前,1型糖尿病的治疗主要依赖于注射胰岛素。
患者需要频繁监测血糖水平,并根据血糖水平调整胰岛素剂量。
这种治疗方式虽然有效,但也存在一些局限性:1.注射胰岛素可能导致低血糖等不良反应。
2.频繁注射给患者带来了生活质量的影响。
3.胰岛素治疗无法从根本上解决胰岛素分泌细胞被破坏的问题。
新药研发进展近年来,科研人员一直在努力研发新的1型糖尿病治疗方法。
其中,一种名为”Teplizumab”的新药已经完成了临床试验,有望在不久的将来获得批准上市。
Teplizumab是一种人源化单克隆抗体,能够特异性结合到T细胞表面的CD3受体,从而抑制T细胞的活性,阻止自身免疫反应对胰岛素分泌细胞的破坏。
临床试验结果表明,Teplizumab能够延缓1型糖尿病的发病进程,改善患者的胰岛素分泌功能。
与传统的胰岛素治疗相比,Teplizumab具有以下优势:1.通过抑制自身免疫反应,从根本上延缓疾病进展。
2.改善胰岛素分泌功能,减少外源性胰岛素的依赖。
3.给药方式更为便捷,两周给药一次,减少注射频率。
新药上市前景Teplizumab的临床试验结果令人鼓舞,有望为1型糖尿病患者带来新的治疗选择。
专家预测,该药有望在未来1-2年内获得批准上市。
一旦上市,Teplizumab有望惠及广大1型糖尿病患者,特别是新诊断的患者。
早期干预能够更好地保护残存的胰岛素分泌细胞,延缓疾病进展。
对于已经使用胰岛素治疗多年的患者,Teplizumab也可能带来治疗方案的优化,减少胰岛素用量,提高生活质量。
结语1型糖尿病是一种严重的慢性疾病,给患者的生活带来了巨大影响。
Teplizumab等新药的研发为患者带来了新的希望。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病LADA
LADA与糖尿病慢性并发症
•LADA肾脏并发症低于2型糖尿病 •LADA微血管并发症(视网膜病和神经病变)患病率与2型糖尿 病相同
成人隐匿性自身免疫性糖尿病LADA
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LADA与糖尿病慢性并发症
Isomaa等比较了长病程LADA.2型糖尿病和1型糖尿 病患者并发症情况
✓LADA微血管并发症(视网膜、肾脏和神经病变)患病率与经 典1型糖尿病相同 ✓LADA 视网膜和肾脏病变与2型糖尿病差异无统计学意义
成人隐匿性自身免疫性糖尿病LADA
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代谢特征
•周智广研究组首先报道了代谢综合征在LADA中患病率，依据GAD滴度 ，可将LADA患者分为 •LADA-1型: 体型消瘦，抗体滴度高，较少合并代谢综合征 •LADA-2型: 体型与2型DM相同，抗体阳性但滴度低，多合并代谢综合 征 •LADA China调查发觉，代谢综合征在LADA中患病率较2型DM略低， 但高于1型DM与正常对照组
成人隐匿性自身免疫性糖尿病LADA
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7、体液免疫
•UKPDS研究显示在不需要胰岛素治疗DM患者中约10％ GADA阳性, 6％患者ICA阳性；25～34岁患者GADA阳性率 高达34％, ICA达21％ •中国人群大样本研究结果显示, 在30岁以上、起病六个月不 依赖胰岛素治疗DM患者中GADA阳性率为5.9％, 而中国人 初诊临床2型DM患者中, IAA阳性率为3.39％
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9、组织病理学
•经典1型糖尿病患者存在本身免疫性胰岛炎,表现为胰岛内及 其周围淋巴细胞和单核细胞浸润 •胰岛炎是本身免疫性糖尿病一个特征性改变, LADA属于1型 糖尿病 •有学者利用放射性核素显像技术检测胰岛炎存在, 以早期诊 疗本身免疫糖尿病
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）
成⼈隐匿性⾃⾝免疫性糖尿病（LADA） 成⼈隐匿性⾃⾝免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）。
这是1型糖尿病的⼀种特殊类型，属于⾃⾝免疫性疾病，与1型糖尿病的⾃⾝免疫发病机制相同，以胰岛β细胞呈缓慢性破坏为主。
本病虽然处在1型糖尿病的范畴，但它的起病⼜具有隐匿、迟发的特点，发病初期⼝服降糖药治疗有效，在诊断后平均27（13～45）个⽉⽆需使⽤胰岛素，这点⼜符合2型糖尿病的特点。
因其临床表现介乎于1型和2型糖尿病之间，⼜称为“1.5型糖尿病”，即其临床表现不同于⼈们所熟知的青少年1型糖尿病，⽽看起来跟2型糖尿病⼜没有什么两样，⾮常容易被误诊为2型糖尿病。
⼀、概述LADA是⼀类具有遗传易感基因，胰岛⾃⾝抗体阳性，早期临床表现类似2型糖尿病（T2DM），初诊后6⽉内⽆需依赖胰岛素治疗的1型糖尿病（T1DM）。
1997年WHO 对糖尿病进⾏分型时，将LADA归属于⾃⾝免疫性缓慢进展型T1DM。
LADA患病率在类似T2DM⼈群中约占10%，两倍于经典T1DM。
⽬前认为，LADA是在遗传易感的基础上由环境因素触发引起的胰岛β细胞功能进⾏性受损所致。
⼆、诊断思路（⼀）临床特点1．起病年龄诊断LADA的最⼩年龄界限从15岁⾄45岁不等，多数学者采⽤30岁。
年轻者LADA患病⽐例较⾼；⽽且⼉童亦可发⽣缓慢进展的⾃⾝免疫性糖尿病，被称为年轻⼈隐匿性⾃⾝免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in theyoung，LADY）。
2．⾃⾝免疫标志胰岛⾃⾝抗体阳性对识别2型糖尿病中的LADA病⼈起到决定性作⽤，⾕氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）、蛋⽩酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）和胰岛素⾃⾝抗体（IAA）是⽬前临床上⽤于诊断⾃⾝免疫性糖尿病的最常⽤的免疫学指标，其中，GADAb具有出现早，持续时间长的特点，是诊断LADA最敏感的指标。
成人隐匿性自身免疫糖尿病LADA诊疗共识
成人隐匿性自身免疫糖尿病LADA诊疗共识
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七、诊疗标准
▪ 国外Tuomi等最早提出LADA诊疗标准 。国 内潘孝仁 、周智广 、池莲祥等 曾提出
LADA早期诊疗标准。当前，国际上较为公 认LADA诊疗标准为国际糖尿病免疫学会 (IDS)标准 。胰岛本身抗体作为胰岛β细胞 本身免疫标志物，可区分LADA与2型糖尿 病; 而诊疗糖尿病后一段时间内不依赖胰岛 素治疗则可与经典1型糖尿病区分。但以下 几个问题需要深入讨论：
LADA易感基因仍有待在中国人群中开展大 样本研究。
成人隐匿性自身免疫糖尿病LADA诊疗共识
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四、免疫反应
▪ LADA病理研究资料有限。当前仅有日本曾对LADA患者 胰腺活检发觉T细胞浸润残留胰岛团块，证实LADA存在T 细胞介导免疫反应。LADA体液免疫反应主要表现为循环 血液中存在胰岛本身抗体，包含谷氨酸脱羧酶抗体 （GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶2抗体（IA-2A）、胰岛素 本身抗体（IAA）及锌转运体8抗体（ZnT8A）等, 其中 GADA阳性率最高 。胰岛本身抗体受LADA诊疗标准、筛 查人群、抗体检测方法及阳性阈值不一样等原因影响。在 不一样种族中，这些抗体阳性率亦有所不一样，如IA-2A、 ZnT8A在中国人群中阳性率低于高加索人群 。UKPDS研 究显示在不需要胰岛素治疗糖尿病患者中约10% GADA 阳性，6%患者ICA阳性。25～34岁患者GADA阳性率高 达34%，ICA达21% 。经过对中国人群大样本研究，在 30岁以上、起病六个月不依赖胰岛素治疗糖尿病患者中 GADA阳性率为5.9%。而在中国人初诊临床2型糖尿病患 者中，IAA阳性率为3.39% 。
中华医学会糖尿病学分会
关于成人隐匿性本身免疫糖尿 病（LADA）诊疗共识
成人迟发型自身免疫性糖尿病的临床表现及诊断
成人迟发型自身免疫性糖尿病的临床表现及诊断
欧阳玲莉周智广伍汉文
概述
2型糖尿病是一组异质性疾病。
有部分2型糖尿病患者，ICA或谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体阳性，早期β细胞仍有一定的分泌功能；临床上表现为2型糖尿病，以后β细胞功能进行性减退直至衰竭，最后须依赖胰岛素治疗。
这一亚型2型糖尿病同经典的少年起病的T1DM致病机制相似，但起病晚，β细胞损伤进展慢，故可在一段时间内维持一定的胰岛素分泌，这一亚组T2DM被澳大尼亚学者Zimmet教授称为成人迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）.LADA最突出的特征是成年发病，病情进展缓慢，且胰岛β细胞存在自身免疫损伤。
LADA又称缓慢进展型胰岛素依赖性糖尿病(SPIDDM)或迟发型IDDM。
在IDDM中，40%在15岁以前发病，30%在15～34岁之间发病，30%在大于35岁之后发病。
每年约1%-2%以典型2型糖尿病方式起病的患者发展为IDDM.欧美人的资料表明LADA占NIDDM中的10%～15%，在非肥胖的NIDDM中高达50%。
LADA在成年NIDDM中所占比例（以GAD-Ab,ICA的阳性率计）各家研究方法不同，报道不一，从9%～32.4%。
我国NIDDM中LADA所占比例不清楚。
本所筛查205例≥35岁NIDDM患者GAD-Ab阳性率为14.2%。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病与2型糖尿病的检验指标差异分析
成人隐匿性自身免疫性糖尿病与2型糖尿病的检验指标差异分析成人隐匿性自身免疫性糖尿病与2型糖尿病的检验指标差异分析引言：糖尿病是一种慢性代谢性疾病，分为1型糖尿病和2型糖尿病两种主要类型。
然而，近年来另一种类型的糖尿病——成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LAD）开始受到研究人员的重视。
本文旨在探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病与2型糖尿病的检验指标差异，以期提供一些有益的信息。
一、成人隐匿性自身免疫性糖尿病简介成人隐匿性自身免疫性糖尿病是一种初步以成人为主的自身免疫性疾病。
其特征是胰岛素分泌不足，同时伴有自身免疫性胰岛β细胞破坏。
LAD的发病机制尚不完全清楚，但遗传、环境和免疫异常等因素可能导致其发展。
二、2型糖尿病与LAD的表现差异2型糖尿病是一种不同于1型糖尿病的非胰岛素依赖型糖尿病。
2型糖尿病患者的胰岛细胞通常能够分泌胰岛素，但细胞对胰岛素的反应下降，导致高血糖的发生。
与2型糖尿病相比，LAD患者的胰岛细胞受损更为严重，并且存在自身免疫反应。
三、血糖指标的差异血糖是评估糖尿病的重要指标。
根据世界卫生组织的定义，空腹血糖水平超过7.0mmol/L可以诊断糖尿病。
在2型糖尿病中，患者常常出现空腹血糖升高的情况，而LAD患者的空腹血糖一般较为正常，使得LAD的确诊存在困难。
四、胰岛β细胞自身抗体的检测自身抗体是2型糖尿病和LAD之间的重要区别。
在2型糖尿病中，胰岛β细胞自身抗体通常为阴性。
然而，在LAD患者中，糖类抗原CA 19-9或眼外肌自身抗体等自身抗体通常为阳性。
因此，胰岛β细胞自身抗体的检测可以作为鉴别诊断LAD和2型糖尿病的重要指标。
五、其他检验指标的差异除了血糖和自身抗体，其他一些检验指标也可以用于区分2型糖尿病和LAD。
例如，C肽和胰岛素水平，虽然2型糖尿病和LAD患者的C肽和胰岛素水平都较低，但在LAD患者中下降更为明显。
此外，目前一些新兴的新医学技术如蛋白质芯片技术也可以用于鉴别LAD和2型糖尿病。
最新糖尿病的诊断标准是什么
最新糖尿病的诊断标准是什么首先，我们需要了解糖尿病的类型。
糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病两种主要类型。
1型糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的自身免疫性疾病，而2型糖尿病则是由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同引起的疾病。
根据病情的不同，诊断标准也有所不同。
针对1型糖尿病，最新的诊断标准主要包括以下几个方面，首先是血糖水平。
根据世界卫生组织的标准，如果患者的空腹血糖≥7.0mmol/L，或者口服葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L，或者随机血糖≥11.1mmol/L，并伴有典型症状（多饮、多尿、多食）时，可以诊断为1型糖尿病。
其次是胰岛素抗体检测。
1型糖尿病患者的血清中常常存在胰岛素抗体，这也是诊断的重要依据之一。
最后是临床表现。
1型糖尿病患者常常有多饮、多尿、多食、消瘦等典型症状，结合血糖水平和胰岛素抗体检测，可以做出准确的诊断。
对于2型糖尿病，诊断标准也有所不同。
首先是血糖水平。
根据国际糖尿病联合会的标准，如果患者的空腹血糖≥7.0mmol/L，或者口服葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L，可以诊断为2型糖尿病。
其次是糖化血红蛋白水平。
糖化血红蛋白是反映血糖控制情况的重要指标，如果患者的糖化血红蛋白≥6.5%，也可以诊断为2型糖尿病。
最后是临床表现。
2型糖尿病患者常常有多饮、多尿、多食、体重增加等症状，结合血糖水平和糖化血红蛋白水平，可以做出准确的诊断。
除了以上的诊断标准外，近年来还出现了一些新的生物标志物，如C肽、胰岛素抵抗指数等，这些指标对于糖尿病的诊断和鉴别诊断也起到了重要的作用。
总的来说，最新糖尿病的诊断标准主要包括血糖水平、糖化血红蛋白水平、胰岛素抗体检测等指标，结合患者的临床表现，可以做出准确的诊断。
随着医学技术的不断进步，相信未来会有更多更准确的生物标志物出现，为糖尿病的诊断和治疗提供更多的帮助。
希望通过不断地研究和探索，可以更好地预防和治疗糖尿病，提高患者的生活质量。
成人隐匿性自身免疫糖尿病lada诊疗共识
02
AIDA的病理生理学特征
AIDA的免疫学特征
涉及的主要免疫细胞
包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和树突状细胞等。
免疫反应过程
涉及自身抗原提呈、T淋巴细胞活化和B淋巴细胞产生抗体等。
适当运动，增强身体对血糖的调控能力。
05
AIDA患者的长期管理
AIDA患者的定期检查项目
定期检查项目应包括：血糖、HbA1c、血清C肽、胰岛素抗 体、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体等项目的检查，以监 测病情变化和发展趋势。
定期进行眼科检查、肾功能检查和神经传导检查等，以预防 慢性并发症的发生和发展。
2
为患者提供必要的健康教育，包括糖尿病基础 知识、饮食运动控制等方面的宣教。
3
为患者提供社会支持，包括家庭支持、社区支 持等，以帮助患者更好地应对疾病挑战和长期 治疗。
06
AIDA临床试验的设计与实施
AIDA临床试验的基本原则
01
以《赫尔辛基宣言》为基础，遵守伦理审查和知情同意原则。
02
遵循国际和国内法规、指南和规范，确保试验的规范性和可操
04
AIDA的治疗策略与方案
AIDA的血糖控制目标
总体控制目标
01
以HbA1c＜7%为目标，尽可能避免低血糖反应。
餐后血糖目标
02
餐后血糖控制在＜10.0mmol/L，避免高血糖。
空腹血糖目标
03
空腹血糖控制在＜7.0mmol/L，避免低血糖。
AIDA的药物治疗策略
磺脲类
用于胰岛素抵抗较轻、胰岛功能尚存的 患者，可降低血糖，但易发生低血糖反 应。
成人隐匿性自身免疫糖尿病lada诊疗共识
成人隐匿性自身免疫糖尿病lada诊 疗共识
汇报人：
目录
• 引言 • lada的诊疗流程 • lada的药物治疗 • lada的非药物治疗 • lada的并发症防治 • lada的自我管理及教育 • lada的预防及展望
01
引言
lada的定义与分类
定义
LADA，全称为Latent Autoimmune Diabetes in Adults，是一种成人隐匿性自身 免疫糖尿病。
合并症防治
心血管疾病
预防方法包括控制血压、血脂、血糖等 ，治疗措施包括抗血小板聚集药物、降 脂药物等。
VS
脑血管疾病
预防方法包括控制血压、血脂、血糖等， 治疗措施包括抗血小板聚集药物、降脂药 物等。
06
自我血糖监测是LADA患者日常管理的重要部分，有助于及时了解血糖波动，调整胰 岛素剂量和饮食控制。
健康饮食
保持均衡的饮食，控制热量摄 入，避免高糖、高脂肪食物， 增加蔬菜、水果和全谷物的摄
入。
增加体育活动
定期进行适量的体育活动，有 助于控制体重，增强身体素质 。
避免吸烟和饮酒
吸烟和饮酒会增加糖尿病的风 险，应尽量避免。
定期检查
定期进行血糖检测，及时发现 血糖异常，采取相应的措施。
治疗展望
药物治疗
研究进展
1 2
发病机制研究
目前对LADA的发病机制仍不完全清楚，未来的 研究将进一步揭示其发病机制，为预防和治疗提 供更多线索。
诊断标准研究
目前对LADA的诊断标准尚未统一，未来的研究 将致力于制定更加准确、便捷的诊断标准。
3
治疗策略研究
目前的治疗方案主要基于临床经验，未来的研究 将进一步探索更加有效的治疗策略，提高患者的 生活质量和预后。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)_2022年学习资料
LADA研究历史-▣1990年美国Baekkeskov等首次证明了IDDM胰岛64kD-抗原的本质是谷氨酸 羧酶GAD,并建立了其抗体GAD--Ab的免疫沉淀酶活性分析方法-口1993年澳大利亚Tuomis等检测了 组成年发病的-NIDDM患者的GAD-Ab,发现其具有较高的阳性率，并将-此类糖尿病命名为LADA
LADA-种并不少见的糖尿病-1
然主要内容-◆命名及研究历史-◆流行病学-◆发病机制-◆诊断特点-◆治疗
然主要内容-◆命名及研究历史-◆流行病学-◆发病机制-◆诊断特点-◆治疗
问题互动1-·什么是LADA?-√成人迟发自身免疫糖尿病-√缓慢起病1型糖尿病-√隐匿性1型糖尿病-√1. 型糖尿病-√成人隐匿型自身免疫糖尿病
LADA研究历史-▣1977年英国Irvine等首先观察到部分成年非胰岛素依赖性糖-尿病患者血胰岛细胞抗体 CA呈阳性，且大多数为非肥胖者，-易出现口服降糖药继发失效而需改用胰岛素治疗-口鉴于其临床表现介于NIDD 与引DDM之间，80年代有学者称-其为1.5型糖尿病-米
LADA研究历史-口同期芬兰Groop等报道ICA阳性的NIDDM患者血清C肽水-平降低，HLA-DR3和 R4频率增加，随访观察其β 细胞功能-持续下降，并称之为隐匿性或迟发性1型糖尿病
命名-成人隐匿型自身免疫糖尿病Latent Autoimmune-Diabetes in Adults,L DA-非胰岛素依赖性自身免疫糖尿病not insulin requiring-autoimmune dia etes,NIRAD-成人自身免疫糖尿病autoimmnue diabetes of-adulthood, DA
命名-成人迟发自身免疫糖尿病late-onset autoimmune-diabetes of adult ood-缓慢起病1型糖尿病slow onset type1 diabetes-•隐匿性l型糖尿病laten type1 diabetes-l.5型糖尿病type one and a half diabetes-缓 进展的胰岛素依赖型糖尿病slowly progressive-hsu-n dependent diabet s mellitus,SPIDDM
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的研究进展及药物治疗
成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）的研究进展及药物治疗摘要】成人晚发自身免疫性糖尿病即缓慢进展型1型糖尿病，这种糖尿病的谷氨酸脱羧酶抗体GAD—Ab、胰岛细胞抗体ICA及胰岛素自身抗体均为阳性，LADA是从Ⅱ型糖尿病患者中筛选出来的T1DM（Ⅰ型糖尿病）, 发病机制和转归与T1DM相同，其胰岛β细胞所受免疫损害呈缓慢型发展。
对于LADA患者，采用胰岛素和或胰岛素加具有益气活血和降糖作用的中药进行治疗，能使糖尿病患者的胰岛素β细胞功能有明显恢复和改善，但以胰岛素与中药联合进行治疗的效果更好。
【关键词】LADA Ⅰ型糖尿病中西药合并疗法1. LADA的含义1.1 LADA的命名及分类1977年英国Irvine等[1]首先观察到部分成年非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者血清中的胰岛细胞抗体(ICA)呈阳性,且大多数为非肥胖者,易出现口服降糖药继发失效而需改用胰岛素治疗。
同期芬兰Groop等[2]也报道ICA阳性的NIDDM患者血清C肽水平降低, HLA-DR3和DR4频率增加,因这类患者年龄较大,称之为隐匿性(latent)或迟发性(late-onset) 1型糖尿病。
上世纪90年代谷氨酸脱羧酶抗体(GDA)的免疫沉淀酶活性分析方法[3]建立后, Tuomi等[4]检测了一组成年发病的NIDDM患者的GAD-Ab,发现其具有较高的阳性率及β细胞功能持续下降特性,据此将此类糖尿病命名为LADA。
2001年,德国Lohmann[5]报道ICA和GAD-Ab皆阳性和高滴度GAD-Ab的LADA患者的临床特征更类似T1DM,提出LADA-1型(LADA-type1)的概念; 低滴度GAD-Ab的LADA患者的临床表现接近T2DM,故将其归类为LADA - 2型(LADA-type2) 。
这一概念的提出丰富了LADA的疾病谱。
1.2 LADA临床特点典型LADA患者临床特点[6、7]：(1)成年起病;诊断LADA的年龄切割点从15～50岁不等,这都是人为划分的数值,目的是为了与经典的T1DM 区分。
成人隐匿性自身免疫糖尿病lada诊疗共识
预后评估
血糖控制情况
评估患者血糖控制情况，了解 病情进展及治疗效果。
并发症情况
关注患者并发症的发生情况， 如心血管疾病、肾脏疾病等。
胰岛功能
监测胰岛功能变化，了解病情 对胰岛细胞的损害程度。
生活质量
评估患者的生活质量，了解疾 病对患者日常生活的影响。
长期管理计划
定期随访
建立定期随访制度，监测病情变化及治疗效 果。
血糖监测与教育
血糖监测
定期进行血糖监测有助于了解病情变化，及时调整治疗方案 。建议LADA患者每天至少监测一次血糖。
教育培训
对LADA患者进行教育培训，提高他们对疾病的认知和自我管 理能力，有助于更好地控制病情。培训内容包括糖尿病的基 本知识、饮食控制、运动锻炼、药物治疗等方面的内容。
04
LADA的预防与预后
促进国际交流与合作：诊疗共识的制 定和推广可以促进国际间的交流与合 作，共同推动LADA诊疗领域的发展 。
通过总结和归纳现有的研究成果和经 验，为未来的研究提供思路和方法上 的借鉴。
THANKS
谢谢您的观看
生活方式干预
饮食调整
控制饮食是LADA患者的重要生活 方式干预措施，应尽量减少高糖 、高脂肪食物的摄入，增加蔬菜 、水果和全谷物的摄入。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高胰岛素 敏感性，控制血糖水平，建议 LADA患者每周进行至少150分钟 的中等强度有氧运动。
戒烟限酒
吸烟和饮酒可能对LADA患者的健康 产生负面影响，应尽量避免或限制 。
自我管理
加强患者的自我管理教育，提高患者的自我 管理能力。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案 。
心理支持
糖尿病相关抗体检测：自身免疫性糖尿病的诊断
糖尿病相关抗体检测：自身免疫性糖尿病的诊断在过去的几年里，糖尿病已经成为全球范围内的一个公共卫生问题。
其中，自身免疫性糖尿病（Type 1 Diabetes Mellitus, T1DM）是最为常见的一种类型，占所有糖尿病病例的510%。
由于其发病机制与自身免疫反应密切相关，因此，早期诊断和及时治疗对延缓疾病进展和降低并发症风险具有重要意义。
而糖尿病相关抗体检测作为自身免疫性糖尿病诊断的关键手段，已经在全球范围内得到了广泛应用。
一、糖尿病相关抗体检测的原理糖尿病相关抗体检测主要是通过检测患者血清中的胰岛细胞抗体（Islet Cell Antibodies, ICAs）、谷氨酸脱羧酶抗体（Glutamic Acid Decarboxylase Antibodies, GADA）、胰岛素抗体（Insulin Antibodies, IAA）和锌转运蛋白抗体（Zinc Transporter 8 Antibodies, ZnT8Ab）等抗体水平，来评估患者是否存在自身免疫反应，从而诊断自身免疫性糖尿病。
二、糖尿病相关抗体检测的方法目前，糖尿病相关抗体检测主要采用酶联免疫吸附试验（EnzymeLinked Immunosorbent Assay, ELISA）和免疫荧光法（Immunofluorescence Assay, IF）等方法。
这些方法具有高度的灵敏性和特异性，可以准确地检测出患者血清中的抗体水平。
三、糖尿病相关抗体检测的临床意义1. 早期诊断：糖尿病相关抗体检测可以在症状出现之前，甚至在胰岛素分泌功能尚未明显下降时，诊断出自身免疫性糖尿病。
这为患者提供了早期干预和治疗的机会，从而降低并发症风险。
2. 评估疾病进展：糖尿病相关抗体的水平与疾病进展密切相关。
通过定期检测抗体水平，可以评估疾病的进展速度，为临床治疗提供有力依据。
3. 指导治疗方案：糖尿病相关抗体检测结果对于制定治疗方案具有重要意义。
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自身免疫性糖尿病
主要内容
糖尿病的概念
- 糖尿病的临床表行 - 糖尿病的基本症状 - 糖尿病的分类
糖尿病的发病原因 1型糖尿病
- 胰岛细胞抗体（ICA） - 谷氨酸脱羧酶抗体（Anti-GAD） - 酪氨酸磷酸酶抗体（Anti-IA2） - 抗胰岛素抗体（Anti-Insulin)
欧蒙产品简介
2型糖尿病
2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患 者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内 胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内 的胰岛素是一种相对缺乏。
2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。胰岛素是 人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内 周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进 葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
► 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传 原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型 肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在 臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
2型糖尿病因
► 年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患 者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪 大的人容易超重有关。
1型糖尿病
► 人体胰腺中的胰岛素合成细胞（b细胞）被破坏就会引发型糖尿病。尽 管此类糖尿病常见于儿童和青年患者，但是它可以感染任何年龄段的 人群，并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的10%。
► 儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多 尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗 尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。 婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直 到发生酮症酸中毒后才来就诊。
糖尿病的临床表现
糖尿病基本症状
► 糖尿病基本症状为三多一少： ► 多食；由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，
能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛 素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至 每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不 能满足食欲。 ► 多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出 现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮 水也越多，形成正比关系。
妊娠糖尿病
妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数 据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患 者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生 在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后 可能发展为2型糖尿病。
糖Hale Waihona Puke 病的发病原因1型糖尿病因► 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出 多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰 岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤 人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
糖尿病的概念
糖尿病的概念
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、 微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各 种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵 抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系 列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点。
典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即 “三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会 引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且 无法治愈。
糖尿病的分类
1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 特殊类型糖尿病
1型糖尿病
► 1型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病。 自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击 而成的。糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的 胰脏β细胞作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分 泌足够的胰岛素。1型糖尿病多发生于青少年，因胰 岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
糖尿病基本症状
► 多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排 尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。 糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被 肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多， 尿量也越多。
► 遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这 种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。
2型糖尿病因
► 遗传因素：2型糖尿病也有家族发病的特点。这种遗传特 性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一 个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果 是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
糖尿病的概念
多年来，医学界一直致力于对糖尿病的研究。这是因 为一旦患上“糖尿病”，人体的麻烦随其而至，因为 免疫功能减弱，容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引 起的各种感染疾病，而且不易治愈。并且选择性地破 坏细胞，吞噬细胞。抗癌细胞的防御机能会大大减弱， 至使癌细胞活跃、聚集。 一旦得了“糖尿病”，寿命 可能减去十多年。因此许多人对糖尿病谈之而色变， 千方百计的治疗。
2型糖尿病
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、 双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病 高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为 多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等。随着机体失水量的增 加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫 等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。