抗血小板药物临床应用 ppt课件
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抗血小板药物 ppt课件
PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗）
类
肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
非班）
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：
消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆 菌感染）；年龄＞65岁；使用大剂量的阿司匹 林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓 药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非 甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
（ 3 ）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸 环化酶，抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C （PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二 信使，使胞外信号转换为胞内信号。
《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
抗血小板治疗药物的合理应用优秀课件
肠溶阿司匹林100mg （N=1675）
入选期
筛查期
1998-2001年
纳入
随机化
平均随访 8.2年
主要终点： 首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重建
次要终点： ①所有血管事件：首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重 建的复合终点，心绞痛，间歇性跛行或TIA； ②全因死亡
34
19
19
26
≥ 200mg 3.7%
12
32
< 200mg 2.8%
3
13
< 100mg 1.9%
65
23 （P<.0001）
0
0.5
抗血小板更好
1.0
1.5
2.0
抗血小板更差
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
Belch J. et al. BMJ,2008;337:a1840 doi:10.1136/bmj.a1840
ATC最新Meta分析结果：阿司匹林无论用于一级或二级预防， 降低严重血管事件发生率的同时增加颅外大出血的发生风险
Lancet 2009; 373: 1849–60
阿司匹林的净获益？出血仍需关注！
*术前无需停用ASA，术后24 h开始长期服用ASA † 与氯吡格雷合用
增加ASA剂量不能进一步减少 CVD事件发生率反而增加出血的危险
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin
研究数 OR*(%) Odds Ratio 出血发生率
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
入选期
筛查期
1998-2001年
纳入
随机化
平均随访 8.2年
主要终点： 首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重建
次要终点： ①所有血管事件：首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重 建的复合终点，心绞痛，间歇性跛行或TIA； ②全因死亡
34
19
19
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≥ 200mg 3.7%
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< 200mg 2.8%
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< 100mg 1.9%
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23 （P<.0001）
0
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抗血小板更好
1.0
1.5
2.0
抗血小板更差
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
Belch J. et al. BMJ,2008;337:a1840 doi:10.1136/bmj.a1840
ATC最新Meta分析结果：阿司匹林无论用于一级或二级预防， 降低严重血管事件发生率的同时增加颅外大出血的发生风险
Lancet 2009; 373: 1849–60
阿司匹林的净获益？出血仍需关注！
*术前无需停用ASA，术后24 h开始长期服用ASA † 与氯吡格雷合用
增加ASA剂量不能进一步减少 CVD事件发生率反而增加出血的危险
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin
研究数 OR*(%) Odds Ratio 出血发生率
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床ppt课件
04
抗血小板治疗的临床应用
急性冠脉综合征的抗血小板治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
急性冠脉综合征是冠心病的一种严重类型，需要紧急抗血 小板治疗以降低血栓形成的风险。
急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌 梗死和ST段抬高型心肌梗死等，这些疾病的发生与血小板 聚集和血栓形成密切相关。因此，急性冠脉综合征患者应 立即接受抗血小板治疗，常用的药物包括阿司匹林、氯吡 格雷、替格瑞洛等。这些药物通过抑制血小板的功能，减 少血栓形成的风险，从而降低心肌梗死等严重事件的发生 率。
新型抗血小板药物的疗效评估
在临床试验中，新型抗血小板药物在降低心血管事件发生率、减少血栓形成等 方面表现出良好的疗效，为临床应用提供了有力支持。
个体化抗血小板治疗的探索
个体化抗血小板治疗的重要性
由于个体差异，不同冠心病患者在抗血小板治疗中的反应不同，因此个体化治疗 至关重要。
个体化抗血小板治疗的实践
其他抗血小板药物ห้องสมุดไป่ตู้
总结词
除了上述药物外，还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用，如普拉格雷、西洛他唑等。
详细描述
除了氯吡格雷、阿司匹林和替格瑞洛外，还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用。例如，普拉格雷是一种 强效的ADP受体拮抗剂，能显著抑制血小板聚集。西洛他唑则通过抑制磷酸二酯酶活性，增加cAMP水平，发挥 抗血小板作用。这些药物在特定的临床情况下可能更适合某些患者。
当前阶段
新型抗血小板药物如替格 瑞洛、普拉格雷等不断涌 现，为冠心病患者的治疗 提供了更多选择。
02
冠心病与血小板的作用机制
冠心病的基本知识
冠心病定义
冠心病是冠状动脉粥样硬 化导致心肌缺血、缺氧而 引起的心脏病。
抗血小板药物ppt课件
阿司匹林
1 阿司匹林抵抗 2 阿司匹林过敏反应（阿司匹林性哮喘） 3 阿司匹林抵抗、过敏的预防及处理
阿司匹林抑制血小板聚集机理
阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase， COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨 酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX 失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2) 的途径，抑制PLT聚集。
2. 避免服用所有NSAIDs类药物
3. 避免服用添加柠檬黄食用色素的 食品（特别是饮料）及糖衣片
阿司匹林抵抗和过敏的处理
ASA的替代治疗：可考虑用氯吡格雷替代。
氯吡格雷
与PPI、与磺脲降糖药物类、氟西汀药物相互作用 氯吡格雷反应多样性 : 氯吡格雷抵抗 氯吡格雷和阿司匹林消化道不良反应
氯吡格雷致消化道损伤的机制
与阿司匹林不同，氯吡格雷通过抑制血小板膜 上的ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤 消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小 板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管 生成和阻碍已受损消化道黏膜的修复，影响溃疡 愈合。
抗血小板药物所致消化道损伤的特点：
1．发生时间：服药后12个月内消化道损伤的高发阶段，
哮喘
绝大多数患者的潜伏期为30分钟左右
哮喘发作一般很重，常有紫绀、结膜充血、大汗淋漓、端坐呼 吸、烦躁不安
症状2---非药物作用相
系指在药物作用相之外的时间
在非药物作用相，患者常可因种种其他原因诱 发哮喘发作
在非药物作用相哮喘的发作一般比较缓和，远 不如药物作用相那样来势凶猛和严重
危险因素还包括：Hp感染，吸烟和饮酒，合并应用NSAIDs或糖皮 质激素，联合多种抗血小板或抗凝药，联合应用螺内酯、抗抑郁药
抗血小板药物PPT课件
普拉格雷是第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎 不产生非活性代谢物，但出血风险亦有所增加。此外， 氯吡格雷抵抗患者不会发生普拉格雷抵抗。目前在我国 未上市。
多项临床试验显示普拉格雷可比氯吡格雷产生更快、更 强、更持久的血小板聚集抑制作用。
ADP P2Y12受体拮抗剂---非噻吩吡啶类药物
➢ 替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶结构类化合物，其主要代 谢产物可逆性地与血小板P2Y12受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻氯匹啶（TCPD）
➢ 口服吸收良好，24-48h起作用，3-5d达高峰， T1/2为24-33h，生物利用度为80%-90%。主要 用于不能耐受ASA的患者。
➢ 主要不良反应为出血、恶心、腹泻（约10%）， 约有1%的患者可引起骨髓抑制。不良反应多在 用药3个月内发生，故在用药前3个月内应定期 检查血常规
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是新型ADP 受体拮抗剂，其化学 结构与TCPD十分相似，与其不同的是口服后起 效快，副作用明显低于前者，现已成为TCPD的 替代药物。
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性)，85%在肠道被脂酶水解灭活， 15%在肝脏转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻吩吡啶类药物
➢ 主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1 和P2Y12 受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表 达、结合及其活性。
➢ 能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血 小板释放ADP途径引起的血小板聚集。
➢ 抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的 血小板血栓能够产生去聚集作用。其抗血小板作 用强而持久，通常停药后仍持续7-10天
多项临床试验显示普拉格雷可比氯吡格雷产生更快、更 强、更持久的血小板聚集抑制作用。
ADP P2Y12受体拮抗剂---非噻吩吡啶类药物
➢ 替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶结构类化合物，其主要代 谢产物可逆性地与血小板P2Y12受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻氯匹啶（TCPD）
➢ 口服吸收良好，24-48h起作用，3-5d达高峰， T1/2为24-33h，生物利用度为80%-90%。主要 用于不能耐受ASA的患者。
➢ 主要不良反应为出血、恶心、腹泻（约10%）， 约有1%的患者可引起骨髓抑制。不良反应多在 用药3个月内发生，故在用药前3个月内应定期 检查血常规
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是新型ADP 受体拮抗剂，其化学 结构与TCPD十分相似，与其不同的是口服后起 效快，副作用明显低于前者，现已成为TCPD的 替代药物。
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性)，85%在肠道被脂酶水解灭活， 15%在肝脏转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻吩吡啶类药物
➢ 主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1 和P2Y12 受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表 达、结合及其活性。
➢ 能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血 小板释放ADP途径引起的血小板聚集。
➢ 抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的 血小板血栓能够产生去聚集作用。其抗血小板作 用强而持久，通常停药后仍持续7-10天
单联抗血小板药物应用1例PPT课件
06 结论
单联抗血小板药物的应用前景
降低心血管事件风险
单联抗血小板药物在预防和治疗心血管疾病方面具有显著效果， 随着研究的深入，其在临床上的应用前景广阔。
优化治疗方案
随着医学技术的进步，单联抗血小板药物将与更多药物联合应用， 为患者提供更安全、有效的治疗方案。
降低医疗成本
单联抗血小板药物的广泛应用有助于降低医疗成本，减轻患者经济 负担。
02
与NSAIDs同时使用可能增加胃肠道出血风险，应慎用或避免同
时使用。
抗生素
03
某些抗生素如氟喹诺酮类、大环内酯类等可能与抗血小板药物
产生相互作用，影响药效。
相互作用的风险和预防措施
监测凝血功能
在使用抗血小板药物期间，应定 期监测凝血功能，以便及时发现
凝血异常。
告知医生用药情况
在使用抗血小板药物前，应告知 医生自己正在使用的其他药物， 以便医生评估风险和调整用药方
活动性出血
如果患者有活动性出血或近期发生 过出血性事件，应慎用或禁用单联 抗血小板药物。
严重肝肾功能不全
严重肝肾功能不全的患者使用单联 抗血小板药物时应谨慎。
03 单联抗血小板药物应用案 例
患者情况介绍
01
患者年龄：62岁
02
患者性别：男
03
04
基础疾病：高血压、糖尿病
病史：近期发生过心肌梗死， 植入过冠状动脉支架
02 单联抗血小板药物概述
单联抗血小板药物的种类
01
02
03
阿司匹林
作为最早的单联抗血小板 药物，阿司匹林广泛应用 于心血管疾病的预防和治 疗。
血 小板聚集发挥作用。
噻氯匹定
噻氯匹定是一种相对较老 的抗血小板药物，其作用 机制与其他药物不同。
抗血小板药物的临床选择 ppt课件
(2) 抑制凝血酶诱导的血小板聚集 (3) 减少有功能的P2Y12受体的数量——对激活的AC抑制作用——
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
ppt课件
14
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
ppt课件
13
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
ppt课件
10
抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
ppt课件
11
心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
ppt课件
9
阿司匹林肠溶片
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
ppt课件
14
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
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13
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
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10
抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
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11
心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
ppt课件
9
阿司匹林肠溶片
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17
【氯吡格雷/噻氯匹定】
作用机制： 选择性地与血小板表面ADP受体结合，而不可逆地 抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集
临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减
少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 且价格高
18
氯吡格雷作用机制
胶原 5-羟色氨
20
2011指南推荐
因此2011 AHA/ACCF/SCAI PCI指南推荐PCI术前或 术中应给予600mg负荷剂量氯吡格雷 PCI术后给予150mg/d,6天后改为75mg/d 植入DES者,如无高出血风险,应坚持服用氯吡格雷 75mg/d至少12个月;对于植入BMS者,应坚持服用氯 吡格雷75mg/d,至少1个月,最好至12个月
冠心病具有“发病率高，死亡率高”的特点，直接威胁着人类的身体 健康。
2
目 录
1 2
PCI与血小板 抗血小板药物新指南 新抗血小板药物地位的评价 CYP2C19基因多态性和氯吡格雷反应性 氯吡格雷与PPI
3
3 4 5Fra bibliotek冠心病介入治疗（PCI）可有效缓解心绞痛，改善心功能及生活质量
，延长寿命，这已被20多年来相关临床试验和大量临床实践所证实。 但是，接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还是术后长期
形成的高危因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降状
态。 2、PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂，内皮 完整性破坏，表达组织因子，从而启动凝血过程，导致局 部血栓形成。
6
3、支架金属表面生物—血液相容性降低，易诱发支架内 血栓形成。接受新的PCI技术，如血管内放射治疗、带膜支
架、药物洗脱支架植入术时，比普通金属支架植入术后的内
肾上腺素 凝血酶 TXA2
纤维蛋白原
Ca++ GP IIb Ca++
GP IIb GP IIIa
聚集
释放反应
12
抗血小板药的类型
口服抗血小板药
阿斯匹林 抵克力得 波立维 西洛他唑 安步乐克
静脉抗血小板药
阿昔单抗 替罗非班(欣维宁)等
13
抗血小板药作用机制
环氧化酶抑制剂：阿司匹林
，发生血栓的危险性均明显增高。据报道，术后24h内急性血栓形成的 发生率为0.6%，4周内亚急性血栓发生率为0.5%～18%，术后1年因血栓 性疾病导致心肌梗死或死亡的发病率为15.8%。
4
冠脉血栓的形成
血管内皮破损
血管内皮脱落
血管内支架
5
PCI术后血栓高风险的主要原因
1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓
X
cAMP
GP IIIa
ADP 肾上腺素 凝血酶 TXA2
刺激传 递系统
纤维蛋白原
Ca++ GP IIb Ca++
GP IIb GP IIIa
聚集 释放反应
19
近期氯吡格雷研究
关于氯吡格雷负荷剂量问题2011年一项MATA分析 结果发现,PCI 术前或术中给予600mg比300mg更能 减少主要MACE事件发生率,且不增加出血风险 2010年发表的CURRENTOASIS-7研究显示，ACS患者 应用高负荷量（600mg）和高维持量（150mg/d） 能降低心血管死亡、心肌梗死、卒中和减少支架 内血栓的发生，而大出血无明显增加, 这一问题基本已有定论。
皮愈合速度减慢，使血栓危险性增高。 4、接受PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉， 以及冠状动脉PCI靶病变以外的粥样硬化斑块。
7
动脉粥样硬化形成机制 “血小板聚集学说”在 PCI中占有重要位置
血小板激活→炎症→内皮受损→动脉粥样硬化
AS
A：静息血小板和单核 细胞间无相互作用
B：激活的血小板释放促炎 细胞因子，促进单核细胞 募集及黏附至内皮细胞
ADP 受体抑制剂：波立维(氯吡格雷)
磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）
5 羟色胺受体抑制剂：安步乐克 血小板 GPⅡb / Ⅲa 拮抗剂：欣维宁
14
【阿司匹林】
作用机制： ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成
②抗炎作用
临床评价：
A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂
B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用
C：血小板释放的促炎因子 渗透至血管壁，引起血管细 胞增殖、迁移及炎症 8
Trends Cardiovasc Med 2004;14:18–22
近期发表的指南:
血小板激活并聚集在ACS中起主要作用,因此抗血小板在 ACS治疗中是主要的治疗靶标,尤其是接受PCI治疗的患者 AHA/ACC: UA/NSTEMI指南(2011) AHA/ACC: PCI 指南(2011) AHA/ACC: CABG 指南(2011) ESC: NSTE-ACS 指南(2011) 中国PCI指南(2012) 以上指南均对冠心病抗血小板治疗的方案进行了更新 近20年,经过不懈的努力,ACS抗血小板治疗领域已取得可 喜进展,但仍然有许多问题没有解决
抗血小板药物 在PCI中应用进展
心脑血管发病趋势
世界卫生组织（WHO）曾宣布：世界上每年有1700万人死于心血管病， 占人类死亡人数的1/3。 WHO称心血管病为“世界公众健康的头号敌人”，并将每年9月的最后 一个星期日定为世界心脏日。
据流行病学统计,中国因冠心病死亡人数居世界第二,并以每10年30% 速度增长.近20年,随着新型药物和新技术的出现,冠心病死亡率已经 明显下降,但ACS 5年死亡率目前仍高达20%
15
阿司匹林的抗血小板作用
胶原
5-羟色氨
ADP
cAMP
GP IIIa
刺激传 递系统
肾上腺素 凝血酶
纤维蛋白原
X
Ca++ GP IIb Ca++
TXA2
GP IIb GP IIIa
聚集
Aspirin
释放反应
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既往对于PCI术后病人,通常给予高剂量阿司匹林 (>200mg/d).2009年中国PCI指南推荐PCI术后,对 于无高出血风险和阿司匹林过敏者,阿司匹林应 100-300mg/d 最近PCI-CURE研究发现<100mg/d和>100mg/d预防 缺血无差异,且小剂量出血率较低 因此,2011年 ACCF/AHA/SCAI PCI指南中将PCI术 后阿司匹林剂量标准定为81mg/d
9
目 录
1 2
PCI与血小板 抗血小板药物新指南 新抗血小板药物地位的评价 CYP2C19基因多态性和氯吡格雷反应性 氯吡格雷与PPI
10
3 4 5
抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药
溶栓药
阿司匹林
噻氯匹啶 氯吡格雷
替罗非班
西洛他唑
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血小板激活系统
胶原
5-羟色氨
ADP
cAMP
GP IIIa
刺激传 递系统