抗血小板药物临床应用 ppt课件
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皮愈合速度减慢，使血栓危险性增高。 4、接受PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉， 以及冠状动脉PCI靶病变以外的粥样硬化斑块。
7
动脉粥样硬化形成机制 “血小板聚集学说”在 PCI中占有重要位置
血小板激活→炎症→内皮受损→动脉粥样硬化
AS
A：静息血小板和单核 细胞间无相互作用
B：激活的血小板释放促炎 细胞因子，促进单核细胞 募集及黏附至内皮细胞
冠心病具有“发病率高，死亡率高”的特点，直接威胁着人类的身体 健康。
2
目 录
1 2
PCI与血小板 抗血小板药物新指南 新抗血小板药物地位的评价 CYP2C19基因多态性和氯吡格雷反应性 氯吡格雷与PPI
3
3 4 5
冠心病介入治疗（PCI）可有效缓解心绞痛，改善心功能及生活质量
，延长寿命，这已被20多年来相关临床试验和大量临床实践所证实。 但是，接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还是术后长期
肾上腺素 凝血酶 TXA2
纤维蛋白原
Ca++ GP IIb Ca++
GP IIb GP IIIa
聚集
释放反应
12
抗血小板药的类型
口服抗血小板药
阿斯匹林 抵克力得 波立维 西洛他唑 安步乐克
静脉抗血小板药
阿昔单抗 替罗非班(欣维宁)等
13
抗血小板药作用机制
环氧化酶抑制剂：阿司匹林
17
【氯吡格雷/噻氯匹定】
作用机制： 选择性地与血小板表面ADP受体结合，而不可逆地 抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集
临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减
少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 且价格高
18
氯吡格雷作用机制
胶原 5-羟色氨
20
2011指南推荐
因此2011 AHA/ACCF/SCAI PCI指南推荐PCI术前或 术中应给予600mg负荷剂量氯吡格雷 PCI术后给予150mg/d,6天后改为75mg/d 植入DES者,如无高出血风险,应坚持服用氯吡格雷 75mg/d至少12个月;对于植入BMS者,应坚持服用氯 吡格雷75mg/d,至少1个月,最好至12个月
X
cAMP
GP IIIa
ADP 肾上腺素 凝血酶 TXA2
刺激传 递系统
纤维蛋白原
Ca++ GP IIb Ca++
GP IIb GP IIIa
聚集 释放反应
19
近期氯吡格雷研究
关于氯吡格雷负荷剂量问题2011年一项MATA分析 结果发现,PCI 术前或术中给予600mg比300mg更能 减少主要MACE事件发生率,且不增加出血风险 2010年发表的CURRENTOASIS-7研究显示，ACS患者 应用高负荷量（600mg）和高维持量（150mg/d） 能降低心血管死亡、心肌梗死、卒中和减少支架 内血栓的发生，而大出血无明显增加, 这一问题基本已有定论。
C：血小板释放的促炎因子 渗透至血管壁，引起血管细 胞增殖、迁移及炎症 8
Trends Cardiovasc Med 2004;14:18–22
近期发表的指南:
血小板激活并聚集在ACS中起主要作用,因此抗血小板在 ACS治疗中是主要的治疗靶标,尤其是接受PCI治疗的患者 AHA/ACC: UA/NSTEMI指南(2011) AHA/ACC: PCI 指南(2011) AHA/ACC: CABG 指南(2011) ESC: NSTE-ACS 指南(2011) 中国PCI指南(2012) 以上指南均对冠心病抗血小板治疗的方案进行了更新 近20年,经过不懈的努力,ACS抗血小板治疗领域已取得可 喜进展,但仍然有许多问题没有解决
抗血小板药物 在PCI中应用进展
心脑血管发病趋势
世界卫生组织（WHO）曾宣布：世界上每年有1700万人死于心血管病， 占人类死亡人数的1/3。 WHO称心血管病为“世界公众健康的头号敌人”，并将每年9月的最后 一个星期日定为世界心脏日。
据流行病学统计,中国因冠心病死亡人数居世界第二,并以每10年30% 速度增长.近20年,随着新型药物和新技术的出现,冠心病死亡率已经 明显下降,但ACS 5年死亡率目前仍高达20%
，发生血栓的危险性均明显增高。据报道，术后24h内急性血栓形成的 发生率为0.6%，4周内亚急性血栓发生率为0.5%～18%，术后1年因血栓 性疾病导致心肌梗死或死亡的发病率为15.8%。
4
冠脉血栓的形成
血管内皮破损
血管内皮脱落
血管内支架
5
PCI术后血百度文库高风险的主要原因
1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓
形成的高危因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降状
态。 2、PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂，内皮 完整性破坏，表达组织因子，从而启动凝血过程，导致局 部血栓形成。
6
3、支架金属表面生物—血液相容性降低，易诱发支架内 血栓形成。接受新的PCI技术，如血管内放射治疗、带膜支
架、药物洗脱支架植入术时，比普通金属支架植入术后的内
9
目 录
1 2
PCI与血小板 抗血小板药物新指南 新抗血小板药物地位的评价 CYP2C19基因多态性和氯吡格雷反应性 氯吡格雷与PPI
10
3 4 5
抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药
溶栓药
阿司匹林
噻氯匹啶 氯吡格雷
替罗非班
西洛他唑
11
血小板激活系统
胶原
5-羟色氨
ADP
cAMP
GP IIIa
刺激传 递系统
15
阿司匹林的抗血小板作用
胶原
5-羟色氨
ADP
cAMP
GP IIIa
刺激传 递系统
肾上腺素 凝血酶
纤维蛋白原
X
Ca++ GP IIb Ca++
TXA2
GP IIb GP IIIa
聚集
Aspirin
释放反应
16
既往对于PCI术后病人,通常给予高剂量阿司匹林 (>200mg/d).2009年中国PCI指南推荐PCI术后,对 于无高出血风险和阿司匹林过敏者,阿司匹林应 100-300mg/d 最近PCI-CURE研究发现<100mg/d和>100mg/d预防 缺血无差异,且小剂量出血率较低 因此,2011年 ACCF/AHA/SCAI PCI指南中将PCI术 后阿司匹林剂量标准定为81mg/d
ADP 受体抑制剂：波立维(氯吡格雷)
磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）
5 羟色胺受体抑制剂：安步乐克 血小板 GPⅡb / Ⅲa 拮抗剂：欣维宁
14
【阿司匹林】
作用机制： ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成
②抗炎作用
临床评价：
A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂
B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用
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动脉粥样硬化形成机制 “血小板聚集学说”在 PCI中占有重要位置
血小板激活→炎症→内皮受损→动脉粥样硬化
AS
A：静息血小板和单核 细胞间无相互作用
B：激活的血小板释放促炎 细胞因子，促进单核细胞 募集及黏附至内皮细胞
冠心病具有“发病率高，死亡率高”的特点，直接威胁着人类的身体 健康。
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目 录
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PCI与血小板 抗血小板药物新指南 新抗血小板药物地位的评价 CYP2C19基因多态性和氯吡格雷反应性 氯吡格雷与PPI
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3 4 5
冠心病介入治疗（PCI）可有效缓解心绞痛，改善心功能及生活质量
，延长寿命，这已被20多年来相关临床试验和大量临床实践所证实。 但是，接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还是术后长期
肾上腺素 凝血酶 TXA2
纤维蛋白原
Ca++ GP IIb Ca++
GP IIb GP IIIa
聚集
释放反应
12
抗血小板药的类型
口服抗血小板药
阿斯匹林 抵克力得 波立维 西洛他唑 安步乐克
静脉抗血小板药
阿昔单抗 替罗非班(欣维宁)等
13
抗血小板药作用机制
环氧化酶抑制剂：阿司匹林
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【氯吡格雷/噻氯匹定】
作用机制： 选择性地与血小板表面ADP受体结合，而不可逆地 抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集
临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减
少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 且价格高
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氯吡格雷作用机制
胶原 5-羟色氨
20
2011指南推荐
因此2011 AHA/ACCF/SCAI PCI指南推荐PCI术前或 术中应给予600mg负荷剂量氯吡格雷 PCI术后给予150mg/d,6天后改为75mg/d 植入DES者,如无高出血风险,应坚持服用氯吡格雷 75mg/d至少12个月;对于植入BMS者,应坚持服用氯 吡格雷75mg/d,至少1个月,最好至12个月
X
cAMP
GP IIIa
ADP 肾上腺素 凝血酶 TXA2
刺激传 递系统
纤维蛋白原
Ca++ GP IIb Ca++
GP IIb GP IIIa
聚集 释放反应
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近期氯吡格雷研究
关于氯吡格雷负荷剂量问题2011年一项MATA分析 结果发现,PCI 术前或术中给予600mg比300mg更能 减少主要MACE事件发生率,且不增加出血风险 2010年发表的CURRENTOASIS-7研究显示，ACS患者 应用高负荷量（600mg）和高维持量（150mg/d） 能降低心血管死亡、心肌梗死、卒中和减少支架 内血栓的发生，而大出血无明显增加, 这一问题基本已有定论。
C：血小板释放的促炎因子 渗透至血管壁，引起血管细 胞增殖、迁移及炎症 8
Trends Cardiovasc Med 2004;14:18–22
近期发表的指南:
血小板激活并聚集在ACS中起主要作用,因此抗血小板在 ACS治疗中是主要的治疗靶标,尤其是接受PCI治疗的患者 AHA/ACC: UA/NSTEMI指南(2011) AHA/ACC: PCI 指南(2011) AHA/ACC: CABG 指南(2011) ESC: NSTE-ACS 指南(2011) 中国PCI指南(2012) 以上指南均对冠心病抗血小板治疗的方案进行了更新 近20年,经过不懈的努力,ACS抗血小板治疗领域已取得可 喜进展,但仍然有许多问题没有解决
抗血小板药物 在PCI中应用进展
心脑血管发病趋势
世界卫生组织（WHO）曾宣布：世界上每年有1700万人死于心血管病， 占人类死亡人数的1/3。 WHO称心血管病为“世界公众健康的头号敌人”，并将每年9月的最后 一个星期日定为世界心脏日。
据流行病学统计,中国因冠心病死亡人数居世界第二,并以每10年30% 速度增长.近20年,随着新型药物和新技术的出现,冠心病死亡率已经 明显下降,但ACS 5年死亡率目前仍高达20%
，发生血栓的危险性均明显增高。据报道，术后24h内急性血栓形成的 发生率为0.6%，4周内亚急性血栓发生率为0.5%～18%，术后1年因血栓 性疾病导致心肌梗死或死亡的发病率为15.8%。
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冠脉血栓的形成
血管内皮破损
血管内皮脱落
血管内支架
5
PCI术后血百度文库高风险的主要原因
1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓
形成的高危因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降状
态。 2、PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂，内皮 完整性破坏，表达组织因子，从而启动凝血过程，导致局 部血栓形成。
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3、支架金属表面生物—血液相容性降低，易诱发支架内 血栓形成。接受新的PCI技术，如血管内放射治疗、带膜支
架、药物洗脱支架植入术时，比普通金属支架植入术后的内
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目 录
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PCI与血小板 抗血小板药物新指南 新抗血小板药物地位的评价 CYP2C19基因多态性和氯吡格雷反应性 氯吡格雷与PPI
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3 4 5
抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药
溶栓药
阿司匹林
噻氯匹啶 氯吡格雷
替罗非班
西洛他唑
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血小板激活系统
胶原
5-羟色氨
ADP
cAMP
GP IIIa
刺激传 递系统
15
阿司匹林的抗血小板作用
胶原
5-羟色氨
ADP
cAMP
GP IIIa
刺激传 递系统
肾上腺素 凝血酶
纤维蛋白原
X
Ca++ GP IIb Ca++
TXA2
GP IIb GP IIIa
聚集
Aspirin
释放反应
16
既往对于PCI术后病人,通常给予高剂量阿司匹林 (>200mg/d).2009年中国PCI指南推荐PCI术后,对 于无高出血风险和阿司匹林过敏者,阿司匹林应 100-300mg/d 最近PCI-CURE研究发现<100mg/d和>100mg/d预防 缺血无差异,且小剂量出血率较低 因此,2011年 ACCF/AHA/SCAI PCI指南中将PCI术 后阿司匹林剂量标准定为81mg/d
ADP 受体抑制剂：波立维(氯吡格雷)
磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）
5 羟色胺受体抑制剂：安步乐克 血小板 GPⅡb / Ⅲa 拮抗剂：欣维宁
14
【阿司匹林】
作用机制： ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成
②抗炎作用
临床评价：
A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂
B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用