(完整版)颅脑损伤开颅去骨瓣减压术的规范化应用
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患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志加深，可出现眼 球固定、瞳孔散大等脑疝症状。
颅内压增高相当平均体动脉压，脑灌注压<20 mmHg ，血管已经接近闭塞，脑血流量仅为1821ml/100g/min， PaCo2 接近50mmHg，氧分 压下降< 50mmHg，SaO2 <60％。
患者深度昏迷，双侧瞳孔散大，去脑强直等症状， 血压下降，呼吸浅快或不规则。
通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、
伤后内科治疗后1h期间ICP＞20mmHg、间断或持
续超过20分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科
药物治疗组。结果发现去骨瓣减压技术能有效地降
低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病
人预后。
27例儿童颅脑创伤颅高压病人RCT研究。6个
月随访结果显示：去骨瓣减压手术组病人恢复良好 率为53.8%、预后不良率46.1％；非手术组病人恢 复良好率仅14.3％、预后不良率85.7％。
201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术， 观察30天死亡率和影响因素。结果发现：伤后30 天去骨瓣减压手术病人死亡率26.4％。其中79.2
NICE（UK）推荐DC用于难治性颅内压增高。
虽然去骨瓣减压术被广泛使用，但是目前仍缺乏有 效的I类证据。
1、脑疝 2、脑水肿 3、Cushing反射 4、心律失常 5、神经源性肺水肿 6、胃肠道功能失常
在正常情况下，为维持脑组织最低代 谢所需的脑血流量为32ml/100g/min
外二科 2018-9-11
术前
新技术：微创钻孔、神经内镜、锁孔技术、立体定 向术 大行其道
去骨瓣减压术 ICP原理存在 仍有江湖地位 神经外科医生基础 必须掌握的开颅技术
去骨瓣减压术（Decompressed Craniectomy， DC）：去除部分颅骨，扩大脑组织容量以达到治 疗颅内压（ICP）增高的一种手术方式。
创伤大、手术操作时间相对较长,对于合并休克、术 中低血压等病例常可引起严重并发症,且术后遗留的 骨缺损范围较大,二期颅骨修补亦较困难,对于部分
患者在清除挫碎脑组织后不减压或仅行颞肌下减压 足够控制颅内压,此时采用大骨瓣减压就不合适,不 符合微创原则[38]
国际国内共识
临床意识进行性加重、CT扫描显示颅脑损伤占 位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经过脱水等 内科治疗无效、瞳孔散大的急性颅脑外伤患者。
颅内压升高是神经外科疾病发展的病理因素及主 要致死及致残原因。
药物保守治疗无效，对于药物难以控制的高颅压， DC是重要的治疗措施。
最早记载：Victor Horsley（维克 多· 霍斯利），1894。
解除ICP增高：Kocher ，1901。
Havey Cushing, 1902，用于 治疗创伤后脑水肿。
2. CBF动力学改变：SPECT，MR扫描证实充血改变； 133Xe CT 扫描CBF增加及脑代谢增高。
3. 减压后24小时脑血管自主调节功能丧失，至72小 时 方 恢 复 正 常 ， 通 过 检 测 PRx （ correlation coefficient of ICP versus arterial blood pressure）证实。
颅高压症状：头痛、呕吐、恶心，血压升高、脉率 变慢、脉压增大、呼吸节律变慢。
颅内压为平均动脉压正常值1/2(35-50mmHg)
脑ห้องสมุดไป่ตู้注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流 量也为正常的一半约25～27ml/100g脑组织/min。
如颅内压接近舒张压，PaCo2 >46mmHg，而接 近50mmHg。脑血管自动反应和全身血管加压反 应可丧失，脑微循环弥散性障碍。
代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同
阶段。对于特重型颅脑创伤和特急性颅脑创伤病人 分期并不明确。
颅腔有8-10％以下的代偿容积，所以只要病变本 身和病理不超过这一限度，颅压可保持在正常范围。
病变发展颅内压低于平均体动脉压正常值1/3，小 于4.7Kpa(35mmHg)，脑灌注压值为平均体动脉 压正常值的2/3，脑血流量也保持在正常脑血流量 的2/3左右，约34～37ml/100g脑组织/min， PaCO2值在正常范围内。
近十年来，更多的神经外科医 师开始关注去骨瓣减压术。至 今，仍然存在争论（对象、时 机、手术技术、修补时机及并 发症）。
去骨瓣减压术广泛应用于神经外科危重症引起的难 治性颅内压增高。
目前多用于颅脑损伤（TBI）及MCA梗塞。同时也 有报道用于SAH、ICH、颅内静脉梗塞、颅内感染。
North American Brain Trauma Foundation (2000)推荐DC作为有适应症的TBI患者的一线治疗 手段。
利：
1. 临床上观测到确切的降颅压效果。 2. 增加了脑组织的顺应性，压力-容积曲线右移，RAP （每博心率ICP波动/平均ICP）指数降低，Spiegelberg 监测仪显示脑顺应性增加。
3.经颅多普勒和微透析技术示CBF和脑组织含氧量增加
弊：
1. CSF动力学改变：Cine MR扫描见颅颈交界处CSF 循环异常，在颅骨修补术后恢复。
经典去骨瓣减压术：颅骨环锯术，双侧冠状瓣、额 颞瓣或颞肌下减压骨窗。要求：骨窗面积越大，越 靠近颅底，减压效果越好。常规骨窗面积为 8x10cm。
标准大骨瓣减压术：切口起自颧弓上耳屏前1cm，
向后跨过耳轮至顶结节，呈问号形状向前止于中线 旁发迹内。骨窗面积为12x14cm。
去骨瓣减压的理论依据：将容积固定并储备有限的封闭 颅腔转变为开放的系统，以增加其容量储备
(正常为54～65ml/100g/min)，全脑血 流量为400ml/min(正常约700～ 1200ml/min)，脑血容量可被压缩的容 积约占颅腔容积的3%左右。
脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，约在 75ml左右，约占5.5%。
当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增 加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之 再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿 容积约为颅腔容积的8%左右。
颅内压增高相当平均体动脉压，脑灌注压<20 mmHg ，血管已经接近闭塞，脑血流量仅为1821ml/100g/min， PaCo2 接近50mmHg，氧分 压下降< 50mmHg，SaO2 <60％。
患者深度昏迷，双侧瞳孔散大，去脑强直等症状， 血压下降，呼吸浅快或不规则。
通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、
伤后内科治疗后1h期间ICP＞20mmHg、间断或持
续超过20分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科
药物治疗组。结果发现去骨瓣减压技术能有效地降
低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病
人预后。
27例儿童颅脑创伤颅高压病人RCT研究。6个
月随访结果显示：去骨瓣减压手术组病人恢复良好 率为53.8%、预后不良率46.1％；非手术组病人恢 复良好率仅14.3％、预后不良率85.7％。
201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术， 观察30天死亡率和影响因素。结果发现：伤后30 天去骨瓣减压手术病人死亡率26.4％。其中79.2
NICE（UK）推荐DC用于难治性颅内压增高。
虽然去骨瓣减压术被广泛使用，但是目前仍缺乏有 效的I类证据。
1、脑疝 2、脑水肿 3、Cushing反射 4、心律失常 5、神经源性肺水肿 6、胃肠道功能失常
在正常情况下，为维持脑组织最低代 谢所需的脑血流量为32ml/100g/min
外二科 2018-9-11
术前
新技术：微创钻孔、神经内镜、锁孔技术、立体定 向术 大行其道
去骨瓣减压术 ICP原理存在 仍有江湖地位 神经外科医生基础 必须掌握的开颅技术
去骨瓣减压术（Decompressed Craniectomy， DC）：去除部分颅骨，扩大脑组织容量以达到治 疗颅内压（ICP）增高的一种手术方式。
创伤大、手术操作时间相对较长,对于合并休克、术 中低血压等病例常可引起严重并发症,且术后遗留的 骨缺损范围较大,二期颅骨修补亦较困难,对于部分
患者在清除挫碎脑组织后不减压或仅行颞肌下减压 足够控制颅内压,此时采用大骨瓣减压就不合适,不 符合微创原则[38]
国际国内共识
临床意识进行性加重、CT扫描显示颅脑损伤占 位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经过脱水等 内科治疗无效、瞳孔散大的急性颅脑外伤患者。
颅内压升高是神经外科疾病发展的病理因素及主 要致死及致残原因。
药物保守治疗无效，对于药物难以控制的高颅压， DC是重要的治疗措施。
最早记载：Victor Horsley（维克 多· 霍斯利），1894。
解除ICP增高：Kocher ，1901。
Havey Cushing, 1902，用于 治疗创伤后脑水肿。
2. CBF动力学改变：SPECT，MR扫描证实充血改变； 133Xe CT 扫描CBF增加及脑代谢增高。
3. 减压后24小时脑血管自主调节功能丧失，至72小 时 方 恢 复 正 常 ， 通 过 检 测 PRx （ correlation coefficient of ICP versus arterial blood pressure）证实。
颅高压症状：头痛、呕吐、恶心，血压升高、脉率 变慢、脉压增大、呼吸节律变慢。
颅内压为平均动脉压正常值1/2(35-50mmHg)
脑ห้องสมุดไป่ตู้注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流 量也为正常的一半约25～27ml/100g脑组织/min。
如颅内压接近舒张压，PaCo2 >46mmHg，而接 近50mmHg。脑血管自动反应和全身血管加压反 应可丧失，脑微循环弥散性障碍。
代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同
阶段。对于特重型颅脑创伤和特急性颅脑创伤病人 分期并不明确。
颅腔有8-10％以下的代偿容积，所以只要病变本 身和病理不超过这一限度，颅压可保持在正常范围。
病变发展颅内压低于平均体动脉压正常值1/3，小 于4.7Kpa(35mmHg)，脑灌注压值为平均体动脉 压正常值的2/3，脑血流量也保持在正常脑血流量 的2/3左右，约34～37ml/100g脑组织/min， PaCO2值在正常范围内。
近十年来，更多的神经外科医 师开始关注去骨瓣减压术。至 今，仍然存在争论（对象、时 机、手术技术、修补时机及并 发症）。
去骨瓣减压术广泛应用于神经外科危重症引起的难 治性颅内压增高。
目前多用于颅脑损伤（TBI）及MCA梗塞。同时也 有报道用于SAH、ICH、颅内静脉梗塞、颅内感染。
North American Brain Trauma Foundation (2000)推荐DC作为有适应症的TBI患者的一线治疗 手段。
利：
1. 临床上观测到确切的降颅压效果。 2. 增加了脑组织的顺应性，压力-容积曲线右移，RAP （每博心率ICP波动/平均ICP）指数降低，Spiegelberg 监测仪显示脑顺应性增加。
3.经颅多普勒和微透析技术示CBF和脑组织含氧量增加
弊：
1. CSF动力学改变：Cine MR扫描见颅颈交界处CSF 循环异常，在颅骨修补术后恢复。
经典去骨瓣减压术：颅骨环锯术，双侧冠状瓣、额 颞瓣或颞肌下减压骨窗。要求：骨窗面积越大，越 靠近颅底，减压效果越好。常规骨窗面积为 8x10cm。
标准大骨瓣减压术：切口起自颧弓上耳屏前1cm，
向后跨过耳轮至顶结节，呈问号形状向前止于中线 旁发迹内。骨窗面积为12x14cm。
去骨瓣减压的理论依据：将容积固定并储备有限的封闭 颅腔转变为开放的系统，以增加其容量储备
(正常为54～65ml/100g/min)，全脑血 流量为400ml/min(正常约700～ 1200ml/min)，脑血容量可被压缩的容 积约占颅腔容积的3%左右。
脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，约在 75ml左右，约占5.5%。
当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增 加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之 再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿 容积约为颅腔容积的8%左右。