肾上腺的生理和病理

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肾上腺素作用机制

肾上腺素作用机制肾上腺素（epinephrine）是一种重要的神经递质和荷尔蒙，它作为交感神经系统的主要介质，参与多种生理和病理过程。

肾上腺素的作用机制包括靶细胞表面的受体结合、信号转导和生物效应。

首先，肾上腺素通过与细胞膜上的肾上腺素受体结合，启动信号传导的第一步。

肾上腺素受体主要有α和β两种类型，目前已知有9个亚型。

这些受体分布在许多不同组织和器官的细胞膜上，包括心脏、血管、肺、肝、脑等。

受体的结合会使肾上腺素发生构象变化，从而激活信号的传导。

接下来，激活的肾上腺素受体通过不同的信号转导途径传递信息。

肾上腺素与α受体结合时，激活磷脂酰肌醇硫酸化酶（phospholipase C，PLC），导致细胞内第二信使肌醇磷酸酯（IP3）和二鸟苷酸环化酶（diacylglycerol，DAG）增加。

IP3会刺激内质网膜上的钙离子通道，导致细胞内钙离子浓度上升，间接调节多种生理过程。

DAG则与蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）结合，激活PKC介导的信号传导。

当肾上腺素与β受体结合时，主要有两条信号传导途径。

一是激活腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase），增加细胞内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）水平，激活蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）。

这一途径在肾上腺素分泌、血管扩张和心脏兴奋等作用中起重要作用。

另一条途径是通过蛋白激酶A激活转录因子cAMP应答元件结合蛋白（cAMP response element-binding protein，CREB），调控基因表达，影响细胞的生长和分化。

最后，肾上腺素的作用通过信号转导最终产生生物效应。

肾上腺素作为交感神经系统的主要介质，具有广泛的生理和病理功能。

它可以影响心血管系统，使血压升高、心率加快、心肌收缩增强；它还可以促进脂肪分解，增加血糖水平，为机体提供能量；它还可以影响呼吸系统，扩张气道，增加呼吸频率和深度。

高中生物肾上腺知识点

高中生物肾上腺知识点
肾上腺是人体内分泌系统中的一个重要腺体，位于肾脏的上方，分为皮质和髓质两部分。

在高中生物课程中，了解肾上腺的功能和结构对于理解人体内分泌系统至关重要。

肾上腺皮质：肾上腺皮质是肾上腺的外层，根据细胞的形态和功能，可以进一步分为三个区域：球状带、束状带和网状带。

- 球状带：主要分泌盐皮质激素，如醛固酮，调节体内水和电解质的平衡。

- 束状带：主要分泌糖皮质激素，如皮质醇，影响糖、蛋白质和脂肪的代谢，以及应对压力。

- 网状带：主要分泌性激素，如雄激素和雌激素，对性特征和生殖功能有影响。

肾上腺髓质：肾上腺髓质是肾上腺的内层，主要分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素。

- 肾上腺素：又称为“应激激素”，在应激状态下分泌增加，提高心率、血压，增加能量供应，以应对紧急情况。

- 去甲肾上腺素：与肾上腺素相似，也参与应激反应，但主要作用于血管，导致血管收缩，提高血压。

肾上腺激素的分泌受到多种因素的调节，其中最主要的是垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）。

当身体处于应激状态时，ACTH的分泌增加，进而刺激肾上腺皮质分泌更多的糖皮质激素。

肾上腺功能异常可能导致多种疾病，如肾上腺皮质功能亢进（库欣综
合征）或肾上腺皮质功能减退（艾迪森病）。

此外，肾上腺髓质的疾病，如嗜铬细胞瘤，也会引起血压异常等症状。

在学习和复习高中生物时，理解肾上腺的结构和功能，以及它在调节
人体生理过程中的作用，对于掌握内分泌系统的知识非常重要。

同时，了解肾上腺激素的分泌机制和相关疾病，有助于深入理解人体生理和
病理过程。

肾上腺

2一般护理 2.1心理护理嗜铬细胞瘤由于自身的病理生理特点，肿瘤组织分泌大量的去甲腺上腺素和肾上腺素，在这些物质作用下，病人经常处于精神紧张、烦躁不安、易激动的状态，再加上对自身疾病缺乏了解，对手术的恐惧，更加容易产生紧张、易激动等情绪变化，而导致血压升高，病情加重，甚至诱发高血压危象，大大增加了手术的危险性。因此必须加强心理护理，为病人提供安静，安全舒适，光线柔和的住院环境，请家属陪伴，保持愉悦的心情。护士应详细讲解与疾病有关的知识，医疗技术力量，使病人对疾病及手术有充分的了解，从而消除顾虑和恐惧心理，以最佳的心态接受手术。对情绪激动不能入睡者可给予镇定药物治疗。由于认知水平和文化素质不同，对病情估计不足，重视不够者应注意耐心做好心理疏导工作，以治愈病人为例，说明手术治疗的重要性，争取病人的积极配合，以最佳的心态接受治疗。
氨基酸转移至肝脏，加强糖的异生过程，并拮抗胰岛素，使胰岛素与其受体结合受抑制，使外周葡萄糖利用有所减少，脂肪与肌肉组织也减少，摄取葡萄糖的数量下降使血糖升高。糖皮质激素使四肢脂肪组织分解增加，而腹、面、两肩及背部脂肪合成反而增加，这就是人们所说的“向心性肥胖”——柯兴氏(Cushing)综合征。糖皮质激素还能使肾上腺皮质机能不全的人发生排水障碍，出现水中毒。此外还能使红细胞、血小板和中性粒细胞在血液中的数目增加，淋巴细胞和嗜酸性细胞减少，对神经、肌肉、血管也有一定影响。
布，使外周血中白细胞增多，有时红细胞也可增多。此外，本病可为Ⅱ、Ⅲ型多发性内分泌腺瘤综合征(MEN)的一部分，可伴发甲状腺髓样癌、甲状旁腺腺瘤或增生、肾上腺腺瘤或增生。
肾上腺嗜铬细胞瘤手术期护理
术前护理 1.降压扩容，纠正心律失常的护理肾上腺嗜铬细胞瘤因具有低血容量、高血压的病理生理特点，且儿茶酚胺对心肌有直接毒性作用，故术前控制血压、纠正心律失常、改善潜在的心肌病变对提高手术安全性极为重要。

肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗

肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗肾上腺素性高血压是一种由肾上腺素产生过度引起的高血压疾病。

本文将探讨肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗，以便更好地理解和处理这种疾病。

1. 病理机制肾上腺素性高血压的病理机制涉及多个方面，下面将介绍其中的几个关键环节。

1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活化在肾上腺素性高血压中，肾素的释放量增加，导致RAAS系统活化。

肾上腺素能够刺激肾小球球旁细胞、肾小管上皮细胞，增加醛固酮的产生，进而水钠潴留和血管收缩，引起血压升高。

1.2 β-肾上腺素能受体的激活肾上腺素在体内通过与β-受体结合发挥其生理作用，而这种受体的过度激活与肾上腺素性高血压的发生密切相关。

β-肾上腺素受体激活可引起心输出量增加、外周血管收缩和肾小球压力升高，进而导致血压升高。

1.3 肾脏功能异常在肾上腺素性高血压患者中，肾脏功能常常出现异常，如肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能障碍等。

这些异常使得肾脏对肾上腺素的代谢和调节出现问题，进而加重血压升高的情况。

2. 治疗方法针对肾病内科肾上腺素性高血压，下面将介绍一些常用的治疗方法。

2.1 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可以通过抑制β-受体的激活来减少肾上腺素的作用，并减缓心率、降低心输出量和降低血压，从而有效治疗肾上腺素性高血压。

2.2 RAAS系统抑制剂抑制RAAS系统是治疗肾上腺素性高血压的另一个重要方面。

常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。

这些药物可以减少醛固酮的产生和释放，降低血管紧张素II的生成，从而起到降压的作用。

2.3 降压药物的联合应用在治疗肾病内科肾上腺素性高血压时，常常需要联合应用不同种类的降压药物。

这样可以通过多个途径来降低血压，增加疗效。

常见的联合应用药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂等。

2.4 肾脏康复治疗肾脏康复治疗是针对肾上腺素性高血压患者肾脏功能异常的治疗方法。

肾上腺疾病ppt课件

皮质醇症 Hypercortisolism
下丘脑—垂体—肾上腺轴
昼夜节律应激
ACTH释放激素（CRF）
皮质醇
ACTH
皮质醇增多症（hypercortisolism）
即皮质醇症，为机体组织长期暴露于异常增
高糖皮质激素引起的一系列临床症状和体
征，也称为库欣综合征（Cushing’s syndrome,
FH
FH-Ⅰ发病年龄早，可并发脑血管意外，推荐 Southern印迹法或PCR法测CYP11B1/CYP11B2 基因.排除FH-Ⅰ则为FH-Ⅱ
鉴别诊断
1. 原发性高血压病：普通降压治疗有效，血PAC正常。 2. 肾性高血压：见于肾动脉狭窄，肾功能异常病人 3. Liddle综合征：家族性遗传性疾病，对螺内酯无反应 4. 肾素瘤：肾小球旁细胞肿瘤，分泌大量肾素，血肾素水平较高，血管造影。
原发性醛固酮增多症 primary hyperaldosteronism, PHA
简称原醛症。肾上腺皮质分泌过量的醛固酮
激素，引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性（plasma rennin activity，PRA）和碱中毒为主要表现的临床综合征，又称Conn综合征。
原发性醛固酮增多症病因不明，可能与
筛选诊断
儿童、青少年高血压难治性高血压高血压伴低血钾或易诱发低血钾高血压伴肾功能减退而尿液呈碱性者 PHA一级亲属高血压患者
筛选诊断
血浆ARR筛查试验电解质测定激素测定 -------推荐 -------可选 -------可选
筛选诊断
ARR（血浆醛固酮/肾素浓度比值）---筛查最可靠标化实验条件
﹤1%
肾素及其分泌调节(一)
• 肾内机制感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑，前者能感受肾动脉灌注压，后者能感受流经该处小管液中的Na+量。肾动脉灌注压降低→入球小动脉壁受牵拉的程度减小→肾素释放增加；反之肾素释放减少。肾小球滤过率降低→流经致密斑小管液中的Na+量减少→肾素释放增加；反之肾素释放减少。 • 神经机制肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细胞的β 肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放；反之肾素释放减少。如：急性失血。 • 体液机制血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素，肾内生成的PGE2和PGI2→肾素释放增加；ANGⅡ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、NO→肾素释放减少。

肾上腺的生理和病理

肾上腺功能亢进与减退
肾上腺功能亢进
肾上腺功能亢进是指肾上腺分泌过多激素，导致机体代谢亢进和生理功能亢进。常见的肾上腺功能亢进疾病包括库欣综合征、嗜铬细胞瘤等。
பைடு நூலகம்肾上腺功能减退
肾上腺功能减退是指肾上腺分泌激素减少，导致机体代谢降低和生理功能减退。常见的肾上腺功能减退疾病包括原发性慢性肾上腺皮质功能减退症、继发性肾上腺皮质功能减退症等。
髓质增生
肾上腺髓质增生是指髓质部分神经节细胞增生，导致肾上腺体积增大。髓质增生可引起儿茶酚胺分泌增多，导致血压升高、心动过速等心血管症状。
肾上腺肿瘤
良性肿瘤
肾上腺良性肿瘤主要包括腺瘤和嗜铬细胞瘤等，这些肿瘤通常不会发生转移，但可引起内分泌功能异常和局部压迫症状。
恶性肿瘤
肾上腺恶性肿瘤主要包括肾上腺皮质癌和肾上腺嗜铬细胞癌等，这些肿瘤生长迅速，可转移至其他器官，预后较差。
长期处于高压力状态可能对肾上腺产生负面影响，应学会合理调节情绪，避免过度压力。
定期体检
定期进行身体检查，尤其是肾上腺相关指标的检测，有助于早期发现潜在的肾上腺疾病。
治疗手段
01
02
03
药物治疗
针对不同的肾上腺疾病，医生会开具相应的药物进行治疗，如激素替代疗法等。
手术治疗
对于某些严重的肾上腺疾病，如肿瘤等，手术切除是有效的治疗手段。
脂肪代谢
肾上腺分泌的激素对脂肪代谢也有调节作用。例如，皮质醇能够促进脂肪的分解和代谢，同时抑制脂肪的合成，以维持体脂的正常水平。
对应激反应的调节
应激反应
应激反应是指机体在受到各种内外环境刺激时所产生的一系列生理和心理反应。肾上腺在应激反应中扮演着重要的角色，分泌多种激素以应对不同的刺激。

肾上腺增生治疗最佳方法是什么

肾上腺增生治疗最佳方法是什么肾上腺增生常与内分泌腺疾病同时存在，主要指的是肾上腺皮质或髓质增生，可由先天性染色体基因遗传引起，也可由肾上腺疾病引发。

先天性肾上腺增生容易影响性激素的分泌，导致性发育异常，有研究显示，新生儿患有先天性肾上腺增生的发病率大约在1/16000～1/20000，患儿会表现出高雄激素血症等症状。

如果不对肾上腺增生加以及时的治疗，后期可能还会继续发展成为肿瘤甚至发展为癌症。

由于肾上腺增生患者在疾病发生早期基本不表现出强烈不适，许多人是在体检时才发现有增生存在，大部分人对于这一疾病并不了解，对其发生也不够重视，往往就错过了治疗肾上腺增生的最好时机。

肾上腺增生到底是怎样的一种疾病？会对人体造成哪种程度的影响？我们又应该如何治疗和预防它的发生呢？通过本文，读者将能够进一步了解肾上腺增生的有关内容。

1.肾上腺增生是如何发生的肾上腺是人体内具有分泌激素功能的腺体，主要分泌出肾上腺素、皮质醇和醛固酮等激素来调节身体各项生理功能。

肾上腺增生分为先天性和病理性两种。

先天性的肾上腺增生是由于染色体上负责产生相关催化酶的基因出现突变，导致肾上腺皮质醇激素合成障碍，继而使人体大脑内下丘脑和垂体分泌的生长激素过多，引起肾上腺皮质的过度生长。

病理性肾上腺增生同样与人体的内分泌失衡有关，下丘脑和垂体可能受肿瘤的生长刺激导致生长激素过度分泌，最终引起肾上腺皮质或髓质部位的增生。

由此可见，肾上腺增生代表了下丘脑和垂体的功能异常，要治疗肾上腺增生也必须从根源上控制生长激素的分泌。

1.肾上腺增生如何诊断先天性患有肾上腺增生的女性患者通常在新生儿时期就会表现出性别异常，生理特征偏向于男性化，发生高雄激素血症，而男性患者往往不易被察觉，常被延误诊断，直到5岁左右的幼儿期，两性患者均表现出男性化性早熟，女性患者还存在第二性征变化不明显的表现。

通过关注病人生长过程中的性早熟情况和第二性征发育情况，可以初步判定是否有肾上腺增生发生的可能。

肾上腺CT诊断[可修改版ppt]

B.异位ACTH分泌过多，促使肾上腺皮质增生，如肺癌、胸腺癌、胰腺癌
C.医源性皮质醇增多征，由于糖皮质激素或ACTH长期应用的结果
病理
1.肾生腺皮质增生，镜下见束状带细胞增生，细胞体积较大
2.肾上腺皮质腺瘤，直径约2-3CM,包膜完整，镜下见透明细胞和颗粒细胞
3.肾上腺皮质腺癌，肿瘤较大，常伴出血、坏死、囊变。
• 平扫时左肾上腺可能与脾血管混淆
• 右侧肾上腺位于右肾上极上方，肝右叶内缘，右膈肌脚外缘，左侧肾上腺位于左肾上极前上方，腹主动脉左外侧，平扫时左肾上腺可能与脾血管混淆。
检查技术
肾上腺周围有丰富的脂肪层围绕，有利于CT检查，检查前准备同上腹部，扫描范围至少包括肾上腺上方和下方的一部分，临床怀疑嗜鉻C瘤，双肾上腺未发现病变，应扩大扫描范围至骨盆，
临床表现
可发生任何年龄，女性多于男性，多见青年和中年人，20-40岁多见满月脸，向心性肥胖，高血压、骨质疏松
CT表现
肾上腺皮质腺瘤常为单侧，偶为双侧，
一般不超过2CM,圆形或椭圆低密度肿块，钙化偶见。增强：CT值增高7-60HU,边缘较中心明显，一过性强化是腺瘤特点。
肾上腺皮质增生常为双侧性改变，
肾上腺CT诊断
肾上腺CT诊断
肾上腺为腹膜后脏器，体积虽小，却是十分重要的内分泌器官，肾上腺疾病可导致一系列严重的内分泌功能紊乱。
大体解剖
• 两侧肾上腺位于腹膜后， • 两侧肾上级的前上方， • 相当于腰1椎体水平， • 右侧肾上腺较左侧稍低,
• 肾上腺的血管丰富，
• 肾上腺上、中、下动脉分别起源于膈下动脉、腹主动脉和肾动脉。
1. 2 肾上腺肿瘤压迫肾脏，肾盂、肾盏形态无变化，

肾上腺疾病的外科治疗

治疗
二、药物治疗：适合于：术前准备及IHA、不能切除分泌醛固酮的皮
质腺癌，拒绝手术或有手术禁忌症。 FH者终身服用地塞米松，不应手术。
常用药物：螺内酯、氨氯吡咪、氨苯蝶啶等。
二、皮质醇增多症
皮质醇增多症
• 皮质醇增多症是机体长期在过量糖皮质激素的作用下，而出现的一系列相关临床症状和体征的综合征。
临床表现
色素沉着：肾上腺皮质腺瘤→无 Cushing病→轻异位ACTH综合症→重
肌肉：蛋白分解增加→乏力骨骼：蛋白分解增加→骨基质减少→钙沉着受影响→ 骨质疏松,多位于胸、腰、骨盆，16~20%有脊椎压缩性骨折
临床表现
3、糖代谢障碍
原料↑ 皮质醇刺激
70%患者糖耐
4、高血压及电解质紊乱：75%有高血压，50% 舒张压 >100 mmHg, 长期→心、肾、眼底病变。
四、无症状肾上腺肿物
常见为肾上腺皮质良性肿瘤建议手术治疗。
复习思考题
• 1、肾上腺疾病有哪些种类？ • 2、什么是原醛？其特征表现有哪些？ • 3、什么是库欣综合症？什么是库欣病？其特征性表现有哪些？ • 4、什么是儿茶酚胺症？包括哪些种类？如何诊断？典型表现有哪
和术后处理）术前准备(血压正常、心率<90次/分、血细胞比容<45%）降血压：以恢复正常血容量（使用-受体阻滞剂哌唑嗪）；降心率：以防止心动过速和心律失常（使用-受体阻滞剂
心得安）。扩充血容量：输血、补液（低分子右旋糖酐）
长期高儿茶酚胺血症
血管收缩
血容量不足
儿茶酚胺症
一、嗜铬细胞瘤【治疗】术中处理全麻；准备降血压药（硝普钠或酚妥拉明）和
一、手术治疗
3、皮质束状带结节状或腺瘤样增生：按束状带腺瘤治疗原则处理，如为双侧，则尽量保留无异常的肾上腺组织。

肾上腺生理

———————————————————————————— （此资料源于现代小儿内分泌学）
女孩性发育的过程和平均年龄
————————————————————————————
年龄（岁）
9～10 10～11 11～12

发育情况
乳房开始发育乳房发育，阴毛开始生长内、外生殖器发育，阴道涂片有改变，乳房进一步发育，阴毛增多乳头色素沉着，月经初潮排卵痤疮，声音变调骨骼发育停止
青春期内分泌学概念
青春期是性幼稚的儿童向性成熟的成年人过渡阶段，是机体出现一系列复杂的和相互影响的生理、心理和体征变化的序贯过程。促性腺激素释放激素(GnRH)、促性腺激素(Gn) 的释放，第二性征的出现、发育、成熟，生长加速至骨骺愈合、生长停止，同时伴有体格及身体组成成分的改变，性器官的发育、成熟，最终获得生殖功能。同时精神、心理及行为也逐渐趋向成熟。
在发育期,下丘脑-垂体-性腺轴逐步发育成熟,引发身
高增长加速、生殖器官开始发育成熟,出现第二性征.
由于肾上腺功能初现即肾上腺开始成熟的过程,阴毛和腋毛开始长出(至6-8岁时肾上腺雄性激素分泌逐渐增加,直至20岁为止).
下丘脑-垂体-性腺轴功能调控和青春期发动
下丘脑-垂体-性腺轴在儿童期受抑制和发育期被激活.
青春期线性生长突增
青春期线性生长的加速,称为青春期生长加速.
女孩生长加速的年龄约始于10岁,逐步加速,于乳
房开始发育后 1-2 年时达到峰值 (peak height
velocity,PHV), 一般 PHV 约在 B3 时 , 至初潮时开
始减速. 男孩的线性生长加速年龄比女孩迟2年,
目录
一、青春期内分泌学概述二、青春期生长与发育三、青春期疾病

肾上腺疾病护理

肾上腺疾病病人的护理肾上腺分为皮质、髓质，皮质的束状带分泌皮质醇、球状带分泌醛固酮、网状带分泌性激素；髓质分泌儿茶酚胺。

第一节皮质醇增多症【概念】皮质醇增多症又称库欣综合征，是最常见的肾上腺皮质疾病，系肾上腺皮质长期分泌过量糖皮质激素所引起的一系列临床症候群。

【病因】1、垂体分泌ACTH过多（Cushing's 病），占70%，其中微腺瘤占80%，大腺瘤占10%，少数为ACTH细胞增生或恶性肿瘤。

2、肾上腺肿瘤，占25%，其中良性占80%，恶性占20%。

3、异位ACTH分泌：垂体以外的肿瘤产生ACTH 或CRH，肺癌：50%，胸腺癌：10%，胰腺癌：10%，其他：甲状腺髓样癌、类癌等。

4、不依赖ACTH的肾上腺小结节性增生（或发育不良）。

5、医源性。

【病理生理及临床表现】1、脂肪代谢：脂肪重分布——向心性肥胖：满月脸、水牛肩（背）、球形腹等。

2、蛋白质代谢：消耗——皮肤菲薄、下腹、臀、大腿（可更广泛）出现紫纹，可出现肌萎缩、骨质疏松、压缩性骨折，儿童生长发育受限。

3、糖代谢：皮质醇抑制葡萄糖的利用、促进葡萄糖的异生、拮抗胰岛素的作用、致葡萄糖耐量下降，甚至诱发类固醇糖尿病。

4、电解质：皮质醇有保钠排钾作用，可出现轻度浮肿，如出现明显低钾碱中毒，恶性可能性大。

5、高血压：常见、可致动脉硬化、冠心病、心力衰竭，脑血管意外。

6、抵抗力低下：皮质醇抑制免疫系统功能。

易患各种感染，而且由于皮质醇的非特异性抗炎作用，常掩盖感染征象而容易漏诊。

7、血液系统：血红蛋白、红细胞增多，（加上皮肤菲薄、显得多血质）。

白细胞总数及中性粒细胞增多，而嗜酸性粒细胞、淋巴细胞则减少。

8、性功能下降：女性月经减少、闭经；多毛、痤疮；如出现明显男性化，要警惕恶性；男性性欲低下，阴茎缩小、睾丸松软。

9、精神、神经系统：兴奋、失眠、神经质、甚至精神分裂症。

10、色素沉着：在异位ACTH增多症者明显，严重的Cushing's 病时也较黑。

肾上腺ppt课件生理学

泌。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等，通过抑制免疫细胞功能，降低机体对应激源的反应性，从而减少肾上腺皮质激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，如改变神经递质合成与释放、影响相关受体表达与活性等。
03 肾上腺素与去甲肾上腺素作用及机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物，可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合，推动肾上腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究，推动新型药物和技术的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等，其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂，可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶，可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
感谢观看
激活α受体
促进血管收缩，增加外周阻力，提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力，加速心率，增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解，提高血糖浓度，为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体：引起血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
对β2受体作用较弱：对糖代谢的影响较小。

肾上腺肿瘤

肾上腺由皮质和髓质组成，皮质在外，起源于中胚层；髓质在内，起源于外胚层。成人肾上腺皮质占90%，髓质占10%。肾上腺皮质由外至内可分为球状带占皮质15%（主要分泌醛固酮）、束状带占皮质75%（主要分泌糖皮质激素）、网状带占皮质10%（主要分泌雄激素及雌激素）三个带。肾上腺髓质主要由嗜铬细胞组成，主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
无功能性肾上腺皮质腺瘤：（1）直径小于3cm的皮质腺瘤，如无内分泌症状，无局部浸润，可定期观察。（2）直径大于3的皮质腺瘤，无论有无症状，均应进行手术治疗，以防止恶性肿瘤的遗漏或良性肿瘤的恶变。
2. 肾上腺皮质癌
功能性肾上腺皮质癌（分泌过多的糖皮质激素）肾上腺皮质癌分两类：
无功能性肾上腺皮质癌
肾上腺皮质腺瘤
CT呈圆形或椭圆形肿块，边缘光滑，有完整的包膜，肿瘤的密度可为等密度或低密度，肿瘤密度一般均匀
CT增强扫描呈现轻度均匀性强化。
MRI:
可增加CT的特异性和敏感性，且能通过T2加权相病灶的信号强度来区分肾上腺皮质腺瘤和癌，通常功能性或非功能性皮质腺瘤T2加权相肿瘤信号强度比肝脏弱，原发或转移性肾上腺皮质癌的信号强度与肝脏相等或稍强。用碘标记的胆固醇: 如131I-6--甲基碘非胆固醇，进行肾上腺核素扫描可鉴别腺瘤和增生，腺瘤可摄取甲基碘非胆固醇显像，增生则否。此外本法也可鉴别腺瘤和癌，后者一般不显像，但不是绝对如此。
病因及病理
肾上腺原发性皮质癌的病因还不十分清楚，肾上腺皮质癌极为少见。功能性肾上腺皮质癌以儿童多见，小儿肾上腺皮质肿瘤约 60%~80%为恶性肿瘤。肾上腺皮质癌体积大小不等，且多有内分泌功能，瘤体直径多大于6cm，肿瘤的中心有点状钙，密度不均匀，边界不规则，以单侧多见，也有双侧肾上腺皮质癌。

观察肾上腺实验报告

一、实验目的1. 了解肾上腺的解剖结构和功能。

2. 观察肾上腺在不同生理和病理状态下的形态变化。

3. 掌握肾上腺病理切片的制作和观察方法。

二、实验原理肾上腺是人体重要的内分泌腺，位于肾脏上方，分为皮质和髓质两部分。

皮质分泌皮质激素，如醛固酮、皮质醇等；髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。

肾上腺在调节水盐代谢、糖代谢、脂肪代谢和应激反应等方面具有重要作用。

本实验通过观察肾上腺的病理切片，了解肾上腺在不同生理和病理状态下的形态变化，从而了解肾上腺的功能。

三、实验材料与仪器1. 实验材料：肾上腺组织、生理盐水、甲醛溶液、乙醇、石蜡、HE染色液等。

2. 实验仪器：显微镜、切片机、切片夹、染色缸、载玻片、盖玻片、剪刀、镊子、滴管等。

四、实验步骤1. 取新鲜肾上腺组织，用生理盐水清洗，去除血液和杂质。

2. 将肾上腺组织浸泡于甲醛溶液中固定，固定时间为24小时。

3. 将固定后的肾上腺组织进行脱水、透明化处理，具体步骤如下：a. 将固定后的肾上腺组织放入70%乙醇中浸泡2小时。

b. 将肾上腺组织依次放入80%、90%、95%、100%乙醇中浸泡，每次浸泡1小时。

c. 将肾上腺组织放入纯乙醇中浸泡2小时。

d. 将肾上腺组织放入二甲苯中透明化，浸泡时间为1小时。

4. 将透明化后的肾上腺组织进行石蜡包埋，具体步骤如下：a. 将透明化后的肾上腺组织放入60℃的二甲苯中，加热至组织软化。

b. 将软化后的组织取出，放入60℃的石蜡中，使组织完全浸入石蜡中。

c. 将组织在石蜡中冷却凝固，形成石蜡块。

5. 将石蜡块进行切片，切片厚度为5μm。

6. 将切片贴附于载玻片上，放入烤箱中烤片，烤片温度为60℃，烤片时间为1小时。

7. 将烤好的切片进行HE染色，具体步骤如下：a. 将切片放入水浴中，使切片充分吸水。

b. 将切片放入1%的氢氧化钠溶液中，加热煮沸5分钟，进行脱钙处理。

c. 将切片放入1%的盐酸乙醇溶液中，进行酸化处理。

d. 将切片放入水中，清洗去除酸液。

肾上腺疾病讲义

24小时尿F
CUSHING 的诊断
诊断价值：是柯兴UFC一定高；敏感性100% 假阳性：很多急慢性应急假阴性：库欣，尤其早期
地塞米松抑制试验
【原理】正常情况下地塞米松可抑制下丘脑பைடு நூலகம்RH和垂体
ACTH的分泌，使血及尿皮质醇减少，本试验用于鉴别不同原因所致的皮质醇增多症。
CUSHING 的诊断
8mg地塞米松抑制试验
地塞米松抑制试验：
大剂量地塞米松抑制试验 HDDST（用于病因鉴别）方法基本同LDDST,仅剂量不同，经典法每次用2.0mg,过夜法一次用 8mg.UFC 或血F被抑制到对照日的 50%以下为可以被抑制。
大小剂量地塞米松联合抑制试验可以节省时间，缩短病人住院日。方法：先留两天24小时尿测定UFC作对照，接着两天小剂量地塞米松抑制试验，然后两天大剂量地塞米松抑制试验，每个试验的第2天留24小时尿测UFC 作为服药后。前后共6天时间。
因为反应不明显发热不高误诊
临床表现
造血系统及血液改变
皮质醇
红细胞、Hb 多血质中性粒细胞：重新分布淋巴细胞、嗜酸性细胞：淋巴萎缩
临床表现
性功能障碍
女性：月经、停经、痤疮；男性化恶性
男性：性欲减退、阴茎缩小、睾丸软
机制：雄激素皮质醇 LH、FSH
蛋白质分解、合成负氮平衡皮肤菲薄毛细血管脆性淤斑
腹部、臀、大腿弹性纤维断裂透见微血管紫纹骨质疏松、身材矮小、生长发育受限
紫纹
临床表现
糖代谢紊乱
血F↑ 拮抗激素胰岛素↑
高胰岛素血症
相平衡
失平衡
高胰岛素血症类固醇性糖尿病
临床表现

肾上腺解剖及生理ppt课件

过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增大，临床以高血压、低血钾、高醛固酮和低血浆肾素活动为主要特征
• 病变 Conn腺瘤65-80% 肾上腺皮质球状带增生20-30% 原发性肾上腺增生 1-5%
• 高血压156/99mmHg，血钾1.44mmol/L
肾上腺皮质腺瘤
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嗜铬细胞瘤
• 起源于交感神经，产生和分泌儿茶酚胺，主要（90%）发生在肾上腺髓质，肾上腺外嗜铬细胞瘤占10%，肠位于腹主动脉旁、后纵隔，颈总动脉旁或膀胱壁
• 又称10%肿瘤：10%发生于肾上腺外， 10%双侧， 10%恶变
• 表现为一侧肾上腺较大类圆形或椭圆形肿块，偶为双侧性，直径常为3-5cm，也可达10cm以上，较小肿瘤密度均匀，类似肾脏密度，较大肿瘤因出血坏死而密度不均，少数边远可见点状或弧形钙化，强化实性成分明显强化
女，54岁去甲肾上腺素：5.4ng/ml
丰富成熟的脂肪组织和髓样肿瘤 • 肾上腺结核
髓脂肪瘤
肾上腺真性囊肿
谢谢
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资料可以编辑修改使用学习愉快！
课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！
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肾上腺的组织学、影像解剖 2023最新整理收集 do something
• 肾上腺是人体重要内分泌腺体，位于两侧肾脏的上方，故名肾上腺。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形，两侧共重约30g
• 肾上腺由皮质、髓质和基质构成，能产生多种激素
在胚胎学上皮质与髓质的来源不同，两者都和肾脏无关。皮质来自体腔上皮（中胚层性），髓质与交感神经系统相同来源于神经冠（外胚层性）