肺气肿的影像诊断页PPT文档
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肺气肿及气道疾病的影像学表现PPT课件
支气管内膜TB
感染性细支气管炎 (结核)
支气管侵袭性曲菌病
• 支气管肺曲菌病类型之一 • 一般认为发生于免疫力低下人群(血管 侵袭性曲菌病);但支气管侵袭性曲菌 病可以发生于免疫力正常人群 • HRCT:主要表现为支气管壁增厚,管腔 狭窄,粘液栓塞;肺内渗出伴空洞形成 等
侵袭性曲菌病
支气管内膜非特异性炎症
(气管内)粘液表皮样癌 (高级别)
男,75岁,肺炎?支气管粘液栓?
支气管内膜肿瘤
肿瘤
支气管内膜肿瘤
右肺上叶:组织15*4.5~9*4厘 米,支气管内肿物1.5*1厘米, 灰白,质脆。 肺鳞状细胞癌,高分 化
男,30岁,胸痛一个 月。支气管内腺瘤
气管内类癌
气管内转移瘤:黑色素瘤
多发肿瘤:乳头状瘤病累及肺内
LAM & TS
LAM & TS
LAM TS
• 与肺气肿鉴别
朗格汉斯细胞组织细胞病
• 主要累及青年吸烟者 • 与吸烟有关的肺疾病之一 • 支气管周围浸润、结节并进一步形成薄壁空洞、 囊腔 • 双肺多发不规则囊性病变,一般不累计肋膈角 区
LCH
LCH
• LCH
LCH
淋巴细胞性间质性肺炎(DIP)
肺囊腺瘤样畸形(CCAM)
• 支气管肺发育异常 • 分型
• 大囊肿型,囊直径2-10毫米 • 多发小囊肿型,囊直径小于2毫米 • 实质肿块型
肺气肿?
先天性肺动脉狭窄!
肺气肿的诊断与鉴别诊断
• 继发弥漫性囊性病变
• • • • • • 淋巴管平滑肌瘤病(LAM) 朗格汉斯细胞组织细胞病(LCH) 淋巴细胞性间质性肺炎(LIP) 滤泡性细支气管炎 囊性转移 肺气囊
肺气肿诊断与治疗PPT
关注病情变化并及时就医
定期检查:定期进行肺功能检查,了解病情变化
症状观察:注意观察呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状
药物治疗:按照医生处方按时服药,不要擅自停药或更改 剂量
饮食调理:注意饮食清淡,避免刺激性食物,多吃富含蛋 白质和维生素的食物
运动锻炼:适当进行有氧运动,如散步、慢跑等,增强心 肺功能
发病机制包括:吸烟、空气污染、 感染、遗传因素等。
肺气肿的治疗包括:戒烟、药物治 疗、氧疗、手术治疗等。
临床表现与诊断依据
临床表现:咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸闷、气短等 诊断依据:胸部X线检查、肺功能检查、血气分析等 治疗方法:药物治疗、吸氧治疗、手术治疗等 预后:肺气肿患者预后较差,需要长期治疗和护理
肺气肿诊断与治疗
汇报人气肿治疗方法 肺气肿预防与康复 肺气肿患者注意事项
护理人员:XX医院-XX科室 -XX
肺气肿概述
定义与发病机制
肺气肿是指终末细支气管远端的气 道弹性减退,导致肺泡壁破裂,气 体进入肺间质和肺泡腔,形成肺气 肿。
肺气肿的症状包括:呼吸困难、咳 嗽、咳痰、胸闷、气短等。
心理支持:包括 心理疏导、情绪 调节、心理治疗 等
康复目标:提高 生活质量,减轻 症状,预防复发
康复计划:根据 患者病情和需求 制定个性化的康 复计划
家庭护理与自我管理
保持室内空气 清新,避免烟 雾、粉尘等刺
激
保持良好的生 活习惯,如戒 烟、避免过度
劳累等
定期进行肺功 能检查,监测
病情变化
加强营养支持, 提高免疫力, 如补充蛋白质、
其他辅助检查
肺功能检查:评估肺通气功 能和换气功能
胸部X线检查:观察肺部形态 和病变情况
动脉血气分析:了解血液中 氧分压和二氧化碳分压
肺气肿课件PPT课件
16
肺霉菌球01
男性,45岁。车祸致“颧弓骨折,下颌骨多发骨折,左锁骨骨折”入院。 有肺结核病史3年,口服抗结核药物治疗1年。有7年吸毒史,无肺部症状。
实验室检查:血沉100mm/h,PPD试验阴性。
17
18
CT平扫加增强扫描: 双肺弥散分布较多圆形空洞,空洞 内可见软组织团块,致空洞呈“新 月征”改变,注射造影剂后软组织 团块轻度强化,改变体位扫描团块 可活动。
45
见杂乱的强化血管影。右肺上叶起始部中断。
肺癌02
病史:男性,64岁。5年前开始出现咳嗽、咯痰,多为晨起时出现。2年 前开始伴有气促,以活动时明显。2周前出现咯血痰,为痰中带鲜血,间
歇出现。有吸烟史30年,已戒烟5年。
46
47
CT平扫加增强扫描:左上肺前段见大块状软组织影,截面大约8.5x5.5cm,内缘
CT诊断:左肺慢性纤维空洞性肺结核,右肺陈旧性肺结核,左侧
胸腔少量积液
35
肺结核07 。 男性,45岁,右颈扪及肿物10余天,质软,半固定,无压痛
CT诊断:肺结核
36
肺结核08
男性,45岁,咳嗽半月,无痰,无午后潮热。
37
CT增强扫描:左侧肺门区见软组织结节,中度强化,边缘光整。
CT诊断:考虑中央型肺癌可能性大。
CT诊断: 左下肺肺结 核,双上肺 陈旧性肺结 核
32
肺结核05
男性,54岁,咳嗽月余。
CT诊断: 右肺上叶尖段肺 结核
33
肺结核06
男性,65岁,反复咳嗽、咳痰、气促3年,加重伴发热10余天。体检: 呼吸音粗,左中下肺可闻湿性罗音。
34
CT平扫:左肺体积明显缩小,纵隔向左侧移位,左肺广泛分布大 量纤维条索影交织成网,并可见散在点状钙化,其内并可见大量 大小不等、形态不一的薄壁空洞影。右肺体积增大,右肺散在少 量纤维条索状、细絮状影交织成网,其内散在点状钙化。左侧胸 腔见少量积液。
肺霉菌球01
男性,45岁。车祸致“颧弓骨折,下颌骨多发骨折,左锁骨骨折”入院。 有肺结核病史3年,口服抗结核药物治疗1年。有7年吸毒史,无肺部症状。
实验室检查:血沉100mm/h,PPD试验阴性。
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CT平扫加增强扫描: 双肺弥散分布较多圆形空洞,空洞 内可见软组织团块,致空洞呈“新 月征”改变,注射造影剂后软组织 团块轻度强化,改变体位扫描团块 可活动。
45
见杂乱的强化血管影。右肺上叶起始部中断。
肺癌02
病史:男性,64岁。5年前开始出现咳嗽、咯痰,多为晨起时出现。2年 前开始伴有气促,以活动时明显。2周前出现咯血痰,为痰中带鲜血,间
歇出现。有吸烟史30年,已戒烟5年。
46
47
CT平扫加增强扫描:左上肺前段见大块状软组织影,截面大约8.5x5.5cm,内缘
CT诊断:左肺慢性纤维空洞性肺结核,右肺陈旧性肺结核,左侧
胸腔少量积液
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肺结核07 。 男性,45岁,右颈扪及肿物10余天,质软,半固定,无压痛
CT诊断:肺结核
36
肺结核08
男性,45岁,咳嗽半月,无痰,无午后潮热。
37
CT增强扫描:左侧肺门区见软组织结节,中度强化,边缘光整。
CT诊断:考虑中央型肺癌可能性大。
CT诊断: 左下肺肺结 核,双上肺 陈旧性肺结 核
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肺结核05
男性,54岁,咳嗽月余。
CT诊断: 右肺上叶尖段肺 结核
33
肺结核06
男性,65岁,反复咳嗽、咳痰、气促3年,加重伴发热10余天。体检: 呼吸音粗,左中下肺可闻湿性罗音。
34
CT平扫:左肺体积明显缩小,纵隔向左侧移位,左肺广泛分布大 量纤维条索影交织成网,并可见散在点状钙化,其内并可见大量 大小不等、形态不一的薄壁空洞影。右肺体积增大,右肺散在少 量纤维条索状、细絮状影交织成网,其内散在点状钙化。左侧胸 腔见少量积液。
肺气肿CT规范报告及要点PPT课件
诊断肺气肿时,需要综合考虑患者的病史、临床表现、影像学检查和实验室检查结 果。
肺气肿的CT表现具有一定的特征性,但需要与慢性支气管炎、支气管扩张等其他肺 部疾病进行鉴别。
对于疑似肺气肿的患者,建议进行低剂量螺旋CT扫描,以减少辐射剂量并提高图像 质量。
鉴别诊断
肺气肿需要与慢性支气管炎、支 气管扩张等其他肺部疾病进行鉴
肺气肿CT规范报告及 要点PPT课件
目录
• 肺气肿CT规范报告概述 • 肺气肿CT影像学表现 • 肺气肿CT诊断标准与要点 • 肺气肿CT规范报告实例分析 • 肺气肿CT规范报告的未来发展
01
肺气肿CT规范报告概述
报告目的和意义
01
02
03
04
诊断肺气肿
通过CT检查,可以观察到肺 部是否存在肺气肿病变,为诊
评价标准
根据报告的完整性、准确性、规范性和清晰度等方面进行评价。
改进建议
针对报告中存在的问题,提出相应的改进措施,如加强影像解读、提高诊断准确 性等。
05
肺气肿CT规范报告的未 来发展
新技术与新方法的应用
01
02
03
人工智能
利用AI技术辅助医生进行 肺气肿CT图像的自动识别 和分析,提高诊断准确性 和效率。
筛选标准
根据患者临床表现、影像学表现和肺功能检查结果,综合评估患者是否符合肺 气肿诊断标准。
报告实例展示与分析
报告实例
展示一例典型肺气肿患者的CT影像,包括轴位、矢状位和冠 状位图像。
分析内容
对CT影像进行详细解读,指出肺气肿的典型表现,如肺野透 亮度增高、肺纹理稀疏、肺体积膨大等。
报告质量评价与改进建议
参与国际医学影像标准制 定工作,推动肺气肿CT规 范报告的标准化和规范化。
肺气肿的CT表现具有一定的特征性,但需要与慢性支气管炎、支气管扩张等其他肺 部疾病进行鉴别。
对于疑似肺气肿的患者,建议进行低剂量螺旋CT扫描,以减少辐射剂量并提高图像 质量。
鉴别诊断
肺气肿需要与慢性支气管炎、支 气管扩张等其他肺部疾病进行鉴
肺气肿CT规范报告及 要点PPT课件
目录
• 肺气肿CT规范报告概述 • 肺气肿CT影像学表现 • 肺气肿CT诊断标准与要点 • 肺气肿CT规范报告实例分析 • 肺气肿CT规范报告的未来发展
01
肺气肿CT规范报告概述
报告目的和意义
01
02
03
04
诊断肺气肿
通过CT检查,可以观察到肺 部是否存在肺气肿病变,为诊
评价标准
根据报告的完整性、准确性、规范性和清晰度等方面进行评价。
改进建议
针对报告中存在的问题,提出相应的改进措施,如加强影像解读、提高诊断准确 性等。
05
肺气肿CT规范报告的未 来发展
新技术与新方法的应用
01
02
03
人工智能
利用AI技术辅助医生进行 肺气肿CT图像的自动识别 和分析,提高诊断准确性 和效率。
筛选标准
根据患者临床表现、影像学表现和肺功能检查结果,综合评估患者是否符合肺 气肿诊断标准。
报告实例展示与分析
报告实例
展示一例典型肺气肿患者的CT影像,包括轴位、矢状位和冠 状位图像。
分析内容
对CT影像进行详细解读,指出肺气肿的典型表现,如肺野透 亮度增高、肺纹理稀疏、肺体积膨大等。
报告质量评价与改进建议
参与国际医学影像标准制 定工作,推动肺气肿CT规 范报告的标准化和规范化。
肺气肿的影像诊断ppt课件
[影像学表现]
一、X线表现:
①胸腔前后径增大呈圆桶状,肋间隙增宽。 ②两侧膈顶的位置下降,膈顶变平。 ③肺透亮度增加,肺纹理稀疏变细、拉长拉 直。 ④透视下,两膈动度减弱。 ⑤间质性肺气肿常发生纵隔、心包和皮下组织积 气。 ⑥肺大泡破裂可发生局限性气胸和肺不张。
①胸腔前后径增 大呈圆桶状,肋 间隙增宽。 ②两侧膈顶的位 置下降,膈顶变 平。
肺血管纹理直径变细; 向外带迅速变尖和消失; 在一个肺野区内数目随之减少。
男,53岁,咳嗽数月。双肺弥漫性肺 气肿,肺血管纹理减少。
3、肺大泡的存在
表现为局限的含气囊样阴影; 直径从1~2cm以至涉及一叶或整个一侧的 肺野。 可为单个或多发; 较小的肺大泡多位于肺野的边缘,以在肺 底部和肺尖部区常见。 肺大疱可以相互融合而形成占位很大的肺 大疱,形似局限性气胸。肺大疱也可破裂 而产生局限性气胸。
③肺透亮度增 加,肺纹理稀 疏变细。 ④透视下,两 膈动度减弱。
弥漫性 肺气肿
⑤ 心影狭 长,肺动 脉增粗。
二、CT表现:
1.气肿区肺组织过度充气,密度减低。 2.在肺窗呈低密度区改变,CT值减低(-910HU 左右), 血管纹理变细、稀疏,数量减少。 3.慢性重症者可发生肺动脉高压征象,如肺门区 大血管增粗等。 HRCT能显示以下各型肺气肿:
[鉴别诊断]
小叶间隔旁型肺气肿形成的胸膜下肺大泡 需与局限性气胸及肺气囊鉴别。 先天性肺囊肿为薄壁囊腔,随访中囊液可 变化,而大小形态变化不大。CT值对含液 成份敏感。
各种类型的肺气肿
一、慢性普遍性阻塞性哮喘、尘肺、慢性支气管炎等。 支气管小气道(主要为呼吸细支气管)管壁破坏, 粘膜肿胀、纤维化或痉挛等,产生不完全阻塞, 由于活瓣作用,能吸入空气而不能完全呼出,致 使由该支气管所分布的肺泡过度充气而逐渐终至 破裂,形成阻塞性肺气肿。使正常肺结构被不规 则的气腔代替,肺弹性组织破坏致不能回缩。肺 细小动脉痉挛或毛细血管床显著减少,产生肺动 脉高压,逐渐导致右心室增大而产生肺原性心脏 病。 阻塞性肺气肿是一种不可逆的改变。
肺气肿PPT演示课件
肺气肿的发病机制复杂,涉及遗传、环境、生活习惯等多种因素。其中,吸烟 是主要的危险因素,长期吸烟可导致肺部炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡,进而引 发肺气肿。
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺气肿的发病率较高,尤 其在吸烟人群中更为常见 。
年龄分布
肺气肿多见于中老年人, 但近年来也有年轻化趋势 。
性别差异
针对肺气肿的发病机制,研发新型药物,如抗炎药物、抗氧化剂等 ,为患者提供更多治疗选择。
提高肺气肿防治水平建议
加强健康教育
普及肺气肿相关知识,提高公 众对疾病的认知度和重视程度
。
提倡健康生活方式
积极宣传健康生活方式,如戒 烟、避免吸入有害气体、加强 锻炼等,降低肺气肿的发病风 险。
完善诊疗流程
建立规范的肺气肿诊疗流程, 提高诊断准确性和治疗效果。
家属心理支持
关注家属的心理状况,提供必要的心理支持和辅导,帮助他们应 对照顾患者的压力。
社会资源链接
协助患者和家属获取社区、医院等社会资源,建立社会支持网络 ,减轻照顾负担。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断困难
肺气肿早期症状不明显,易被忽视,导致诊断延误。
治疗手段有限
目前肺气肿的治疗手段相对有限,主要包括药物治疗和氧疗,对于 严重病例缺乏有效的治疗方法。
向患者详细解释肺气肿的病因、症状、发展过程 及治疗方法,提高患者对疾病的认知。
自我护理技能培训
教授患者正确的呼吸练习、排痰方法以及日常生 活中的注意事项,提高患者的自我护理能力。
3
健康生活方式指导
引导患者养成健康的生活习惯,如戒烟、合理饮 食、适量运动等,以改善身体状况。
心理支持方法探讨
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺气肿的发病率较高,尤 其在吸烟人群中更为常见 。
年龄分布
肺气肿多见于中老年人, 但近年来也有年轻化趋势 。
性别差异
针对肺气肿的发病机制,研发新型药物,如抗炎药物、抗氧化剂等 ,为患者提供更多治疗选择。
提高肺气肿防治水平建议
加强健康教育
普及肺气肿相关知识,提高公 众对疾病的认知度和重视程度
。
提倡健康生活方式
积极宣传健康生活方式,如戒 烟、避免吸入有害气体、加强 锻炼等,降低肺气肿的发病风 险。
完善诊疗流程
建立规范的肺气肿诊疗流程, 提高诊断准确性和治疗效果。
家属心理支持
关注家属的心理状况,提供必要的心理支持和辅导,帮助他们应 对照顾患者的压力。
社会资源链接
协助患者和家属获取社区、医院等社会资源,建立社会支持网络 ,减轻照顾负担。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断困难
肺气肿早期症状不明显,易被忽视,导致诊断延误。
治疗手段有限
目前肺气肿的治疗手段相对有限,主要包括药物治疗和氧疗,对于 严重病例缺乏有效的治疗方法。
向患者详细解释肺气肿的病因、症状、发展过程 及治疗方法,提高患者对疾病的认知。
自我护理技能培训
教授患者正确的呼吸练习、排痰方法以及日常生 活中的注意事项,提高患者的自我护理能力。
3
健康生活方式指导
引导患者养成健康的生活习惯,如戒烟、合理饮 食、适量运动等,以改善身体状况。
心理支持方法探讨
肺气肿的CT诊断ppt课件
8
肺气肿可分为五期:
第一期是无症状期:无自觉症状,体格检查、胸部X线片 和肺通气功能测定均无异常发现。仅在病理检查时发现有 肺气肿,属亚临床阶段。 第二期是通气障碍期:有发作性或持续性呼吸困难、慢性 咳嗽、疲乏无力,体格检查和胸部X线检查有肺气肿表现, 肺功能测定显示肺通气障碍、残气量增加。 第三期是低氧血症期:除上述症状外,还出现食欲不振、 体重减轻、虚弱、发绀,休息或运动时血氧分压降低。 第四期是二氧化碳潴留期:出现嗜睡、意识障碍,血二氧 化碳分压升高。 第五期是肺源性心脏病期:分为代偿期和失代偿期,后期 可出现尿少、双下肢水肿及心率加快等心力衰竭症状。
6
肺气肿是慢支等其它慢性阻塞性肺疾患所造成的后果,也 是长期困扰慢性病人的难题,最后又常常导致肺原性心脏 病。肺气肿是指肺组织弹力减弱、肺组织的气体不能充分 排出,发生膨胀和过度充气,含气量增多,容积增大,气 道受到破坏的肺部疾患。在诊诒该病中已证明,多数老年 肺气肿患者,均有长期吸烟史和患慢性支气管炎及哮喘的 病史。可见肺气肿的发病,与长期吸烟和患支气管炎及哮 喘的关系较为密切。慢性支气管炎引起的慢性阻塞性肺气 肿是临床上最常见的也是最主要的一种肺气肿。大气污染、 呼吸道病毒与细菌感染、遗传因素等与肺气肿的产生亦有 一定关系。
3
2 胸部CT诊断依据
肺气肿的CT诊断依据为肺野内出现大小不等,常为 无壁的低密度区,肺血管纹理减少及小血管分支扭曲等。 从下列两方面作肺气肿的CT定量诊断。(1)严重程度共 分为4级:0级为无肺气肿;1级为直径<5mm的低密度区, 有或无肺纹理减少;2级为直径≥5mm的低密度区,共存 常有肺纹理减少;3级为弥漫性较大范围的低密度区,伴 有肺纹理减少和扭曲。(2)范围也分为4级:1级病变累 及≤25%;2级累及25%~50%;3级累及50%~75%;4 级累及75%~100%。将双肺各扫描层面的严重度和范围 级别数的乘积相加后,再除以扫描层数,即为该例肺气肿 的CT得分。其中0分为无肺气肿,0.1~8分为轻度肺气肿, 8.1~16分为中度肺气肿,16.1~24分为重度肺气肿。
肺水肿的影像学表现ppt课件【100页】
结节病或石棉肺。水肿发生在上述病变中较轻 的区域。 2,血液动力学改变,如二尖瓣关闭不全, 反流的血柱直接指向右上肺静脉,发生右上叶 水肿,见于9%成人及22%儿童病例中。 3,病人体位,影响血管内外液体的分布, 长期仰卧水肿位于肺后部。
可编辑课件PPT
41
两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗, 少量胸水,为间质性肺水肿
上叶血管扩张,下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
16
风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大,外缘平 直,结构不清,肺门 角消失
可编辑课件PPT
17
(一)流体静力压增高肺水肿
4,早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊,支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多,水肿移向 中央部,首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时,肺透过度明显减少,不能分辨周围 血管。
5,间隔线:肺静脉压力达17~20mmHg后,出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用,如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6,支气管壁增厚:水肿液位于支气管周围间质内, 支气管外径增大、模糊,出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚,>3mm。
可编辑课件PPT
任何病理因素使滤出的液体多于回收时,形 成肺水肿。
可编辑课件PPT
6
病理生理
发生肺水肿的机理: 1,肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2,肺泡-毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3,血浆胶体渗透压降低 4,淋巴机能不全,引流回收能力减少 5,原因不明,血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) (2)胶体渗透压,12-20mmHg(1.6~2.67kPa) 淋巴管: 流体静力压(静水压)为(-)值,正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚(30~40g/L蛋白质)
可编辑课件PPT
41
两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗, 少量胸水,为间质性肺水肿
上叶血管扩张,下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
16
风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大,外缘平 直,结构不清,肺门 角消失
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17
(一)流体静力压增高肺水肿
4,早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊,支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多,水肿移向 中央部,首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时,肺透过度明显减少,不能分辨周围 血管。
5,间隔线:肺静脉压力达17~20mmHg后,出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用,如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6,支气管壁增厚:水肿液位于支气管周围间质内, 支气管外径增大、模糊,出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚,>3mm。
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任何病理因素使滤出的液体多于回收时,形 成肺水肿。
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病理生理
发生肺水肿的机理: 1,肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2,肺泡-毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3,血浆胶体渗透压降低 4,淋巴机能不全,引流回收能力减少 5,原因不明,血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) (2)胶体渗透压,12-20mmHg(1.6~2.67kPa) 淋巴管: 流体静力压(静水压)为(-)值,正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚(30~40g/L蛋白质)
肺气肿的影像诊断页PPT文档53页PPT
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41、实际上,我们想要的不是针对犯 罪的法 律,而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民,就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律,法律受制于情 理。— —托·富 勒
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ,而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
21、要知道对好事的称颂过于夸大,也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤,荒于嬉;行成于思,毁于随。——韩愈
23、一切节省,归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰,决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动,是充满思想的
41、实际上,我们想要的不是针对犯 罪的法 律,而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民,就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律,法律受制于情 理。— —托·富 勒
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ,而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
21、要知道对好事的称颂过于夸大,也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤,荒于嬉;行成于思,毁于随。——韩愈
23、一切节省,归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰,决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动,是充满思想的
相关主题
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[鉴别诊断]
小叶间隔旁型肺气肿形成的胸膜下肺大泡 需与局限性气胸及肺气囊鉴别。
先天性肺囊肿为薄壁囊腔,随访中囊液可 变化,而大小形态变化不大。CT值对含液 成份敏感。
各种类型的肺气肿
一、慢性普遍性阻塞性肺气肿
继发于支气管哮喘、尘肺、慢性支气管炎等。
支气管小气道(主要为呼吸细支气管)管壁破坏, 粘膜肿胀、纤维化或痉挛等,产生不完全阻塞, 由于活瓣作用,能吸入空气而不能完全呼出,致 使由该支气管所分布的肺泡过度充气而逐渐终至 破裂,形成阻塞性肺气肿。使正常肺结构被不规 则的气腔代替,肺弹性组织破坏致不能回缩。肺 细小动脉痉挛或毛细血管床显著减少,产生肺动 脉高压,逐渐导致右心室增大而产生肺原性心脏 病。
全小叶型肺气肿
CT肺窗
②小叶中心型肺气肿:
最为常见,破坏区周围绕以正常肺,呈肺 野内散在分布的斑片状或小圆形、无壁的 低密度区,直径2-10mm,位于肺小叶中 央,仍可见小叶核心内的动脉。
好发于两肺上叶尖后段和下叶背段。
小叶中心型肺气肿
CT肺窗
末梢细支气管远端肺组织的肺 气肿——小叶中心型肺气肿
疤痕型肺气肿
发生在矽肺团块周围。CT肺窗。
⑤肺大泡:
可为疤痕旁型肺气肿的另一种表现,为薄 壁无血管低密度区
男,32岁,左侧肺 大泡术后复查。右肺 尖部肺大泡,左上局 限性液气胸。
肺大泡
CT肺窗
三、MRபைடு நூலகம்表现:
肺气肿患者多有呼吸困难等临床症状,胸 廓外形饱满或呈桶状胸改变,两肺纹理可 见稀疏,合并肺动脉高压时,肺门大血管 增粗。
“慢支”并发肺气肿者常有咳嗽、咳痰,进一步加 重可出现气促、胸闷、呼吸困难,严重时可出现 头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭症状。
早期体征可不明显,随后可出现桶状胸、呼吸运 动减弱等,或出现早期“肺心”等体征。
肺功能检查:较胸片敏感,表现为气道阻塞和弥 散功能降低。
[影像学表现]
一、X线表现:
最多见,晚期多有肺动脉高压出现。
1、肺过度充气膨胀
在胸部正侧位片上表现为: 横膈位置下降和膈顶变平。 胸骨后肺透亮区增宽。 胸廓的改变—前后径增大呈圆桶状,后肋
平举,肋间隙增宽。 心影变小,呈垂位心、泪滴状。 透视下,两膈动度减弱;深呼吸时肺野透
亮度变化不大。
慢性阻塞性肺病(COPD)
③肺透亮度增 加,肺纹理稀 疏变细。
④透视下,两 膈动度减弱。
弥漫性 肺气肿
⑤ 心影狭 长,肺动 脉增粗。
二、CT表现:
1.气肿区肺组织过度充气,密度减低。 2.在肺窗呈低密度区改变,CT值减低(-910HU
左右), 血管纹理变细、稀疏,数量减少。 3.慢性重症者可发生肺动脉高压征象,如肺门区
①胸腔前后径增大呈圆桶状,肋间隙增宽。 ②两侧膈顶的位置下降,膈顶变平。 ③肺透亮度增加,肺纹理稀疏变细、拉长拉
直。 ④透视下,两膈动度减弱。 ⑤间质性肺气肿常发生纵隔、心包和皮下组织积
气。 ⑥肺大泡破裂可发生局限性气胸和肺不张。
①胸腔前后径增 大呈圆桶状,肋 间隙增宽。
②两侧膈顶的位 置下降,膈顶变 平。
底部和肺尖部区常见。 肺大疱可以相互融合而形成占位很大的肺
大疱,形似局限性气胸。肺大疱也可破裂 而产生局限性气胸。
各部位肺大泡的X线表现
肺尖部肺大疱表现为位于肺野边缘甚细薄的透亮空腔,可 为圆形、椭圆形或较扁的长方形,大小不一,较大的肺大 疱中,有时可见到横贯的间隔。多个肺大疱靠拢在一起可 呈多面状。一般不与较大支气管直接相通,无液平,支气 管造影剂也不能进入。
肺气肿
(pulmonary emphysema)
威海妇女儿童医院放射科 刘磊
[病因病理]
肺气肿是指终末细支气管远端气腔过度充气扩张 伴有肺泡壁不可逆性的破坏。肺气肿有组织破坏 但无显见的肺纤维化。
根据发病原因、病变性质和分布范围,肺气肿可 分为代偿性、阻塞性、弥漫性、间质性肺气肿和 肺大泡。
③小叶间隔旁型肺气肿:
常发生在胸膜下小叶间隔旁,呈局限性低 密区或胸膜下肺大泡。
小叶间隔旁型肺气肿
CT肺窗示胸膜下肺大泡(黑箭头)
④疤痕旁型肺气肿或
不规则型肺气肿:
见于邻接局部肺实质疤痕处,如肺结核、 尘肺大块纤维灶旁。
表现为在肺疤痕区周围发生肺气腔增大和 肺破坏或在肺组织纤维化区域与“支扩” 并存的,透光无肺纹理低密度区。形成 “蜂窝肺”
大血管增粗等。 HRCT能显示以下各型肺气肿:
• ①全小叶型肺气肿。 • ②小叶中心型肺气肿。 • ③小叶间隔旁型肺气肿。 • ④疤痕旁型肺气肿。 • ⑤肺大泡 。
①全小叶型肺气肿:
好发于中下叶及前部,显示较大范围的无 壁低密度区,且大小和形态多不规则。病 变区内血管纹理明显减少、变形,形成弥 漫性“简化”的肺结构。
2、肺血管纹理减少
肺血管纹理直径变细; 向外带迅速变尖和消失; 在一个肺野区内数目随之减少。
男,53岁,咳嗽数月。双肺弥漫性肺 气肿,肺血管纹理减少。
3、肺大泡的存在
表现为局限的含气囊样阴影; 直径从1~2cm以至涉及一叶或整个一侧的
肺野。 可为单个或多发; 较小的肺大泡多位于肺野的边缘,以在肺
阻塞性肺气肿是一种不可逆的改变。
X线表现
胸片对肺气肿的诊断有一定的作用,但并 不具有特殊的价值。
早期和轻度肺气肿一般无明显的异常现象, 待胸片上出现明显的X线表现都属晚期,预 后不良。
慢阻肺的X线表现分为:肺动脉纹理减少型 和肺动脉纹理增多型。
(一)、肺动脉纹理减少型
1、肺过度充气膨胀; 2、肺血管纹理减少; 3、肺大泡的存在。 这种类型的慢阻肺以在全小叶型肺气肿中
CT特别是HRCT对肺气肿的诊断有很高的敏感性 和特异性,可直接显示肺的破坏区,甚至在肺功 能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。
HRCT上根据病变部位和范围可分为4型:全小叶 性、小叶中心型、小叶间隔旁型和疤痕旁型。
[临床表现]
主要症状是呼吸困难,取决于原发病和肺气肿的 程度和范围。最初仅发生于较重的体力劳动,以 后逐渐加重,末期可出现肺原性心脏病的一系列 症状。