大咯血急救处理
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4.1 药物止血:
联合用药:
有多种联合方式如缩扩血管药物联合;几种扩血管药物联合; 几种促凝止血药合用;缩扩血管药分别与凝血药联合等。联 合用药起协同作用,减少了不良反应;由于药物种类多,联 合应用时避免过多过滥,注意过敏反应。目前联合应用药物 治疗大咯血已成趋势,但仍要结合病因和个体化选择。年轻 患者因血管弹性好,对血管活性药有较佳反应;而老年人因 血管增生硬化而管腔狭窄且往往有心功能减退,对缩血管药 禁忌或反应差,改用或联用扩血管药可能收到较好效果;二 者加用凝血药都有辅助作用,对老年人有心脑血管疾病者需 慎用。
4.1 药物止血:
4.1.7 H2 受体阻滞剂:
霍凤芝和刘听丹报道,甲氰咪胍 0.6g 加入 5% 葡萄糖注射 液,静脉滴注,同时甲氰咪呱 0.6g 加入 5% 葡萄糖注射液, 缓慢静脉推注,使用中如出现 1h 咯血不止或咯血反复时, 重复同样剂量 1 次,24h 内不超过 2 次,有效者次日改为 甲氰咪胍 0.4g 口服或静脉滴注,2 次 /d,有效率为 90.38%,机制可能与其阻滞组织胺引起的血管扩张作用有 关,减轻炎性物质对血管壁的侵蚀。
第一,明确患者是否有窒息危险,并做好相应急救准备;第二,明确患者是否存在心和(或)肺功能 衰竭或者潜在的衰竭;第三,咯血的定性、定量、定位诊断,通过病史询问、认真体检、相应的辅助 检查以确定。在对咯血为主要症状的病因诊断中,临床医师通常应遵循从无创到有创的诊断程序原则。
3.2 咯血的ICU观察监护:包括生命体征、血流动力学、全面的内环境监测等;其中呼吸状况、血 氧饱和度、血压尤为重要。由于就诊率高,大咯血导致出血性休克相对较少,故病情观察应以防 治窒息为主。
4.2 内镜下诊断与止血:
胸部 X 线和(或)CT 对明确咯血累及的病灶部位可提供很 大帮助,但影像学检查有时难以明确病灶性质和出血部位, 可结合影像学资料提供的的病灶范围,行有创检查。纤支镜 为有创检查方法之一,纤支镜可明确 1~4 级支气管病变的 出血部位,并且除了镜下肉眼观察判断病因和出血部位外, 还可结合活检、刷检的病理检查,细菌陪养和刷检抗酸染色、 革兰氏染色,明确病变性质,这在咯血病因的定性和定位的 诊断率上有了极大的提高。
4.1 药物止血:
4.1.4 奥曲肽:
奥曲肽广泛用于上消化道大出血,但用于治疗大咯血的机制 未明。左国荣等用奥曲肽治疗肺结核大咯血 12 例。先用奥 曲肽 0.1mg 加生理盐水 20ml 静脉滴注,继之 25μg/h 持 续静脉滴注直至出血停止 24h。总有效率为 90%。与垂体 后叶组(总有效率 72%)效果比较差异有统计学意义。不 良反应少,偶有腹泻与皮肤搔痒。其作用机制推测可能主要 与其减少内脏血流量和降低肺循环压力有关;其次奥曲肽具 有激素活性,亦可维持细胞膜的稳定性,具有高效、安全, 使用方便等特点,尤其对高血压、冠心病及内科常规止血药 物治疗无效,而患者又不耐受手术或创伤治疗时应用价值更 大。
窒息先兆:①咯血突然减少或停止;②面色苍白、胸闷烦躁或神情呆滞,喉头噜噜作响,大汗淋漓; ③一侧或双侧呼吸音消失。
在为患者建立稳妥的静脉通道后立即进入急诊 ICU,取半卧位或出血侧卧位,通畅气道,备气管插管、 气管切开包或支气管镜于床旁。避免过度扩容加重出血及应用强镇静剂、强止咳剂诱发窒息。
3.3 咯血的相应辅助检查:据 Revel 等的研究,常规胸部正侧位 X 片检查后,CT 与支气管镜在出 血定位方面比较差异无统计学意义,但 CT 能提示更多的大咯血病因,认为对大咯血病人 CT 应取 代支气管镜为一线检查;而 Jean-BaptisteE 则认为,CT 与支气管镜具互补性,病人相对稳定时 优先考虑胸部 CT 扫描;病人窒息或循环不稳定则优先急诊内镜检查,因其在检查同时可进行止血 治疗。
4 咯血的止血治疗
止血是急救处理的重点,包括应用药物止血、内镜 下止血、介入止血、手术切除病变肺叶(或段)等。
目前针对大咯血的急诊处理基本纲目可简单归纳为:一条线索,两个中 心,三项原则: 1 急诊 ICU 监护下的窒息防治是贯穿急诊前后处理的线索; 2 急诊诊断以明确出血部位为中心,急诊治疗以止血为中心; 3 三项原则是个体化原则,病因治疗原则,联合用药原则。 如不能及时止血,应根据条件,积极选择急诊内镜、介入治疗或者手术 切除。而止血后仍应继续 ICU 监护,防止大咯血再发及突发窒息,及时 转专科病因治疗。
大咯血的现代急诊处理
2015.09.19
1 大咯血的概念与病因
喉部以下呼吸器官出血,常伴随咳嗽,血液经口腔咯出称咯血。
大咯血的“大”应包括咯血量大和对患者有大的影响,由于气道生理 无效腔容积约 150ml,从量上以低限判断对做好急诊处百度文库准备更有 利。
急诊接诊时对大咯血患者可结合有无并发症、咯血量和速度及全身状 况来综合判断:
4.1 药物止血:
4.1.8 凝血酶雾化吸入:
郑广阳等报告用凝血酶雾化吸入治疗老年咯血 40 例疗效较 好。在常规病因治疗及垂体后叶素基础上,按照咯血量多少 用凝血酶 500~4000U 加入生理盐水 5ml,加入微量加药 型喷雾器内,以高压氧气作驱动力雾化吸人,氧流量 6~ 8L/min,总有效率为 93.3%,与对照组比较差异有统计学 意义。
糖皮质激素治疗咯血机制
①咯血的部分原因为肺毛细血管受毒素或组织胺刺激,导致 通透性增加,激素具有抗炎、抗过敏、抗毒素作用,并稳定 细胞膜,故用激素可减轻局部炎症,抑制气道分泌、降低血 管通透性而有利于止血;②激素使血液中含有大量组织胺和 肝素的肥大细胞失去颗粒,甚至发生退行性变,从而使血中 肝素水平降低、凝血时间缩短,咯血停止;③激素改变血管 壁的反应性,收缩毛细血管而止血;④活动性或重症肺结核 患者,可能存在内源性皮质激素分泌不足的现象,结核病与 肾上腺皮质功能关系密切,结核菌可直接感染肾上腺,当双 侧肾上腺腺体破坏>50% 时就能直接抑制肾上腺皮质功能, 使肾上腺皮质激素分泌不足而出现临床症状,如乏力、食欲 减退、低血压、低血糖、体温调节障碍等,此时外源补充激 素可纠正之。
4.1 药物止血:
4.1.6 利尿剂:
齐连德等报道,12 例肺结核难治性大咯血病人,经 内科综合治疗及用垂体后叶素 6~8h 效果差,后给 速尿 20~40mg 静脉推注,30~60min 后重复上 述剂量,总有效率为 78.6%。据称除其能增加尿量 浓缩血液,提高凝血因子浓度,促进血管收缩、血 栓形成外,对体内血管活性物质有影响:①促进肾 素释放,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)生成增多;②ATⅡ 除能收缩血管外,还能使内皮素(ET)释放增多该 物质有强烈缩血管作用,尤其对肺、肾动脉。
①因咯血导致窒息、低血压休克者;②单次咯血量>100ml 者或 24h 咯血量>400ml 或 48h>600ml 者;③老年肺功能差,24h 咯血量> 100ml 者均视为大咯血。
注:咯血量无论大小均可能引起窒息,且小量咯血后也可发生大咯血, 故对大咯血的判断应有动态观点,严密观察小量咯血患者,积极处理。
催产素:乔丽华等用催产素 10U 加入葡萄糖注射液 20ml 中缓慢静注,然后 20U 加入葡萄糖注射液
500ml 中持续静脉滴注,连续 3d。治疗组 36 例总有效率为 91.7%。其机制是直接扩张血管,减少回 心血量。且因催产素系脑垂体后叶素成分之一,但不含加压素,故对高血压、动脉硬化伴咯血者比用 垂体后叶素安全,且不良反应少,该组患者发生恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便意、心悸等不良反应较 垂体后叶素明显减少。但妊娠合并咯血者禁用。
由于垂体后叶素收缩冠状动脉、子宫及肠管平滑肌,对冠心病、心力衰竭、肺心病、高血压、肠结核 及孕妇均忌用,注射过快可有恶心、面色苍白、心悸出汗、腹痛、便意等。垂体后叶素也可雾化吸入, 黄颖新等用垂体后叶素 20~40U 加 5% 葡萄糖注射液 500ml 静脉持续滴注(紧急咯血时用垂体后叶 素 10U 加生理盐水 10ml 静脉滴注),疗程 72h,总有效率为 87%;又用垂体后叶素 6~12U 加生 理盐水 20~30ml 雾化吸入,每次 20~30ml,根据咯血量大小每日吸入 2~4 次,疗程 72h,有效率 为 90%。两组有效率比较差异无统计学意义。垂体后叶素直接进入小气道,作用于出血部位,促进局 部血管收缩止血,避免了全身用药不良反应。但还有待临床进一步验证。
4.1 药物止血:
4.1.5 糖皮质激素:
在一般止血药物及垂体后叶素治疗无效的肺结核伴顽固性咯 血时可以考虑使用。柏圣怀等对 100 例肺结核咯血患者在 常规抗结核基础上用糖皮质激素止血,所有病人给予琥珀氢 考的松 150mg 静脉滴注,每日上午 1 次。咯血停止后 2~ 3d 琥珀氢考的松停用。如果激素应用 7d 仍不能止血则停 用。结果显示总有效率为 86.7%。作者认为:在有效的抗结 核治疗的基础上,为控制病情、减少出血,短期使用糖皮质 激素治疗肺结核大咯血及顽固性咯血是安全有效的。
注:扩血管药可引起血压下降,要保证有效血容量,注意给 药速度及监测血流动力学。
4.1 药物止血:
4.1.3 促进凝血止血药物:
常用者如促凝剂立止血、凝血酶、鱼精蛋白等;抗纤溶剂如 6- 氨基己酸、止血芳酸(PAMBA)等;增加血管致密性药 物如安络血、维生素 C 等;其他药物如止血敏,维生素 K 及中药等通过多种作用促进凝血止血。促凝止血药可防止血 块溶解脱落而再出血, 在应用血管活性药基础上可为主要辅助用药。
总的说来,以肺结核、支气管扩张、肺癌和肺炎四种疾病为最常见。
2 咯血的病理生理机制
2.1 大咯血血管来源解剖:肺脏血液供应分别来自肺动脉 及支气管动脉。大咯血 90% 来自支气管动脉,其他如肺 动脉、锁骨下动脉、腋下动脉、肋间动脉、乳内动脉、膈 动脉、支气管静脉来源者不足 10%。但支气管动脉来源 开口位置及其分支数量存在很大的个体变异。大咯血的血 管解剖来源决定了支气管动脉栓塞术是诊治大咯血的有效 手段。
2.2 咯血的主要机制:引起咯血的原因繁多,对于大咯血 而言,最主要的病理基础是多种病因损害波及大血管时形 成假性动脉瘤、动静脉瘘、动脉一动脉瘘、支气管静脉曲 张等破裂出血。而肺隔离症(叶内型)常表现为顽固大咯 血,需造影确诊,强调早期手术。
3 咯血的诊断及观察
3.1 咯血的病因诊断及步骤:大咯血虽然只占咯血患者的 5%,但几乎都由严重的肺或系统性疾病 引起,因此预后差。由于病因密切关系到大咯血病人急救方法选择,在考虑病因时,从常见到少 见,呼吸系统及系统外原因如循环系统、血液系统、免疫系统疾病需全面考虑以指导急救。
内镜下止血包括冷盐水或 8‰肾上腺素盐水灌洗、置入气囊 压迫、出血灶喷洒 1‰肾上腺素或麻黄素、立止血、凝血酶 及镜下病灶冷冻和激光烧灼等。
内镜下止血
郑东元等对 335 例影像学检查阴性的咯血患者行纤维支气 管镜检查,并镜下止血,总结资料研究认为,纤支镜检查时 机的选择需权衡利弊,因为纤支镜检查越早,出血部位定位 的阳性率就越高,但随之出血诱发加重和并发症发生的风险 也可能增加,而镜下有效地止血治疗可大大降低这种风险。 郑氏研究认为选择检查的时间为:少量咯血患者在咯血期间 进行,中等量以上咯血患者尽量在咯血停止后 24h 进行。 认为少中量咯血患者经保守治疗无效者,镜下局部综合止血 治疗效果确切,可在严密监护和抢救设备齐全的条件下进行。 但大咯血患者的镜下止血疗效尚有待进一步评价,且风险显 著增大,应该谨慎抉择。
4.1 药物止血:
4.1.2 扩血管药物:
文献报道应用种类很多:如 Q 一受体阻滞剂酚妥拉明;一 氧化氮前体药物硝普钠、硝酸甘油等;作用于植物神经系统 药物阿托品、654-2、心得安等;其他如普鲁卡因、氯丙嗪 也有应用。共同作用机制主要是扩张体循环血管,增加体循 环血液滞留,“内放血”减少入肺血量,同时肺小静脉扩张 减轻肺瘀血,从体循环与肺循环的重分配角度减少肺血量, 减慢破裂血管血流而止血,对合并肺心病、高血压病、冠心 病者有利。将硝普钠用于结核大咯血止血快,显效率高。
4.1 药物止血:
4.1.1 缩血管药物:
垂体后叶素为传统药物的代表及首选,止血成功率约 65%~70%。垂体后叶素是垂体后叶的水溶性
成分,内含催产素及加压素,其中加压素具有强烈的缩血管作用,可使肺毛细血管、小动脉、小静脉 收缩,肺内血流量锐减,肺静脉压下降;破裂血管血流缓而形成血凝块止血;因半衰期短需持续滴注 维持止血效果。