病理学总结大全
(完整版)病理学知识点归纳
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
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病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿(水变性):细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管:连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝12.血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿:显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤20.异型增生(非典型增生):细胞增生并出现异型性,多用于上皮的病变,包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。
病理学总结大全
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第一章细胞和组织的适应与损伤(一)细胞和组织的适应类型1.萎缩:是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小生理性病理性:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒,是老化的标志2.肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织器官体积增大。
(生理性、病理性)3.增生:组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制○1细胞膜的破坏○2活性氧类物质的损伤○3细胞质内高游离钙的损伤○4缺血缺氧○5化学性损伤○6遗传变异(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤:是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下1.细胞水肿(最常见):水变性,线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚肉眼——受累器官体积增大,包膜紧张,颜色变淡2.脂肪变(最常见):中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂肪肝发生机制:○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻3.玻璃样变:细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀粉样变5.粘液样变6.病理性色素沉着7.病理性钙化(四)不可逆性损伤1.坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡○1坏死的基本病变:细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型:1)凝固性坏死:蛋白质变性凝固,且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚,存在炎症反应,光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死:坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
病理学总结大全
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第一章细胞与组织得适应与损伤(一)细胞与组织得适应类型1、萎缩:就是已发育得正常得细胞、组织、器官得体积缩小生理性病理性:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒,就是老化得标志2、肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织器官体积增大。
(生理性、病理性)3、增生:组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生:一种分化成熟得细胞类型被另一种分化成熟得细胞类型所取代得过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤得原因与发生机制○1细胞膜得破坏○2活性氧类物质得损伤○3细胞质内高游离钙得损伤○4缺血缺氧○5化学性损伤○6遗传变异(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤:就是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积得现象,通常伴有细胞功能低下1、细胞水肿(最常见):水变性,线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+与水积聚肉眼——受累器官体积增大,包膜紧张,颜色变淡2、脂肪变(最常见):中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞得细胞质中。
脂肪肝发生机制:○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻3、玻璃样变:细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者得基本病变)4、淀粉样变5、粘液样变6、病理性色素沉着7、病理性钙化(四)不可逆性损伤1、坏死:就是以酶溶性变化为特点得活体内局部组织细胞得死亡○1坏死得基本病变:细胞核得变化时细胞坏死得主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死得类型:1)凝固性坏死:蛋白质变性凝固,且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚,存在炎症反应,光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死:坏死组织中可凝固得蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润得中西粒细胞等大量释放水解酶,或组织富含水分与磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
病理学知识点归纳总结
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病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念:病理学是生物学的一门重要的分支,主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律,以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理,并结合临床临床病例,研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化,是指病理细胞的变化,表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面,是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类:①损伤病变(功能损伤病变、变性病变);②免疫病变(特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变);③代谢病变(克隆性代谢病变、非临产代谢病变);④营养病变(缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿);⑤缺氧病变(空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变);⑥炎症病变(浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变);⑦衰老性病变(衰老性改变、衰老性变性病变)二、细胞病理学 1、细胞病理学:研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能,以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学:指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征,是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡:是一种特定类型的细胞死亡,是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程,主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变:指病变的起源于本身,不依赖于外界的因素。
5、继发性病变:指病变的起源是由外界因素导致的,常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应,以及在正常和病变情况下,抗原,抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变:指人体对外界抗原刺激的免疫反应,表现为细胞和抗体的产生,是最基本的免疫反应。
病理学学习收获总结【可编辑版】
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病理学学习收获总结病理学学习收获总结篇一:病理学学习心得病理学学习心得摘要:病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。
正因如此,病理学一直被视为是基础医学与临床医学之间的“桥梁学科”,充分表明了它在医学中不可替代的重要作用,这是由病理学的性质和任务所决定的。
以下是我学习病理学的一些心得。
关键字:病理学课程,重要性,认识,工作,联系,学习方法一.对病理学课程的认识疾病是一个极其复杂的过程。
在病原因子和机体反应功能的相互作用下,患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变,这是研究和认识疾病的重要依据。
病理学的任务就是运用各种方法研究疾病的原因、在病因作用下疾病发生发展的过程,以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变,阐明其本质,从而为认识和掌握疾病发生发展的规律,为防治疾病,提供必要的理论基础。
病理学是用自然科学的方法,研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变,揭示疾病的发生发展规律,从而阐明疾病本质的医学科学。
病理学既是医学基础学科,同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科,称之为诊断病理学或外科病理学。
按照研究对象的不同,还可分为人体病理学和实验病理学。
病理学诊断常常是以诊断为目的,从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象,包括尸体剖检、外科病理学和细胞学。
病理学的主要任务是研究和阐明:①病因学,即疾病发生的原因包括内因、外因及其相互关系;②发病学,即在病因作用下导致疾病发生、发展的具体环节、机制和过程;③病理变化或病变,即在疾病发生发展过程中,机体的功能代谢和形态结构变化以及这些变化与临床表现之间的关系——临床病理联系;④疾病的转归和结局等。
病理学为掌握疾病的本质,疾病的诊断、治疗和预防奠定科学的理论基础。
而诊断病理学的主要任务是研究人类各种疾病的病变特点,从而做出疾病的病理学诊断和鉴别诊断,直接为临床防治疾病服务。
完整版病理学知识点归纳重点汇总
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(3)增生:①炎症局部组织;②实质细胞和间质细胞;③数量增加.
6、局部表现和全身反响
(1)、局部:红、月中、热、痛、功能障碍
(2)、全身反响:有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变.
细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解
(2)根本类型
(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死.常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存.
(b)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名.
第四章细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反响:肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少.
〔1〕生理性萎缩:青春期、更年期、老年 期器官萎缩
E廿… 全身性:饥饿、因病不 能长期进食
a密养不良性委缩: 口^g+ 以口 +、及
局部性:结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界/、清
重,明显
(3)坏死结局:1、溶解吸收2、别离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡.死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反响,与基因调节有关
(1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,此后胞核裂解,胞质生出芽
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第四章细胞、组织的适应和损害一、适应性反响:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积减小或数量的减少。
〔1〕生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩全身性:饥饿、因病不能长远进食a.营养不良性萎缩:局部性:结核病、糖尿病、恶性肿瘤等萎缩 b.压迫性萎缩:器官长远受压迫惹起,如肾炎积水惹起的肾萎缩〔2〕病理性萎缩 c.失用性萎缩:长远工作负荷减少和功能降低所致,如长远不动惹起肌肉萎缩d.去神经性萎缩:运动神经受损,如骨折惹起的肌群萎缩e.内分泌性萎缩:由内分泌功能下降惹起,发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官f .废用性萎缩:骨折长后长远固定石膏所致的肌肉萎缩2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大平时因实质细胞体积增大。
代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而惹起。
内分泌性〔激生性〕肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。
生理性肥大代偿性:体力劳动肌肉兴隆内分泌性:妊娠期孕激素促使子宫圆滑肌肥大肥大代偿性:高血压时左心后负荷增加惹起的左心室肥大、病理性肥大慢性肾小球肾炎后期的剩余肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁圆滑肌肥大内分泌性:垂体生长激素腺瘤惹起的肢端肥大症3.增生——器官、组织内细胞数量增加称为增生。
增生是由于各种原因惹起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
代偿性:久居高原者红细胞数量增加、上皮细胞核血细胞经常更新生理性增生内分泌性:青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上增生代偿性:甲状腺肿、低血钙惹起的甲状腺增生、细胞损害后修复增生病理性增生内分泌性:子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞代替的过程。
鳞状上皮化生〔鳞化〕:慢性子宫颈炎的宫颈腺体上皮细胞化生化生肠上皮化生〔肠化〕:反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生:骨化生或软骨化生—骨化性肌炎化生平时只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间〔可逆〕和间叶细胞之问〔不能逆〕.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
病理个人总结4篇
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病理个人总结病理个人总结精选4篇(一)病理学是研究疾病的发生、发展和变化规律的一门学科。
通过病理学的学习和病理科的实践,我对疾病的认识和理解有了进一步的提高。
在这里,我总结了病理学学习的几个重要内容和体会。
首先是对常见疾病的基本认识。
在学习病理学的过程中,我们学习了很多常见疾病的病理特征和变化规律,例如心脑血管疾病、感染病等。
通过对这些疾病的学习,我们可以更好地理解其发病机制和临床表现,并能够为临床诊断和治疗提供有力的依据。
其次是对组织学和细胞学的认识。
病理学的核心是研究疾病发生时组织和细胞的变化。
在病理学学习中,我们学习了组织学和细胞学的基本知识和技能,掌握了正常和异常组织与细胞的形态学特征和结构,以及其在各种疾病中的变化。
这些知识和技能对于进行组织检查和疾病诊断具有重要的意义。
此外,我还了解了病理学与其他医学学科的联系。
病理学是与各个临床学科紧密相关的学科,它为各个学科的诊断和治疗提供了重要的支持。
在病理学学习中,我们还学习了病理与临床的关联,掌握了病理学与其他医学学科的交叉知识,加强了多学科协作的能力。
总的来说,病理学的学习使我对疾病的认识更加深入和全面。
通过病理学的学习,我不仅了解了疾病的发生原因和发展过程,还学会了疾病的诊断和治疗方法。
病理学的学习对于我今后从事医疗工作具有重要的指导意义,也为我未来的学习和发展打下了坚实的基础。
病理个人总结精选4篇(二)作为病理医生,我个人的总结如下:1. 专业知识和技能:作为病理医生,我不仅要具备扎实的医学知识,还需要掌握病理学的理论和实践知识。
我熟悉常见的疾病的病理学特征,并能够准确判断和鉴别病变。
我也掌握了病理检查、标本制备和显微镜技术等实践操作的技能。
2. 精确和细致的工作态度:作为病理医生,我清楚自己的工作存在着很大的责任和风险,因为病理诊断往往是疾病诊断的基础。
因此,我始终保持精确和细致的工作态度,在每个标本的检查和分析过程中都要认真仔细,确保得出准确的诊断结果。
病理年度总结报告(3篇)
![病理年度总结报告(3篇)](https://img.taocdn.com/s3/m/da9ff08f0875f46527d3240c844769eae009a33f.png)
第1篇一、前言随着医疗技术的不断发展,病理学作为一门重要的基础医学学科,在临床医学诊断和治疗中发挥着越来越重要的作用。
本年度,我科室在病理诊断、病理技术、科研教学等方面取得了一定的成绩,现将本年度工作总结如下:一、病理诊断工作1. 案例数量及质量本年度,我科室共接收病理标本数量较去年同期增长10%,病理诊断准确率达到98.5%。
在诊断过程中,我们严格按照病理诊断规范和标准进行操作,确保诊断结果的准确性。
2. 诊断速度为提高诊断速度,本年度我科室加强了病理诊断流程的优化,提高了病理诊断的效率。
目前,病理诊断报告平均完成时间较去年同期缩短了20%。
3. 特殊病例及疑难病例诊断本年度,我科室共诊断特殊病例及疑难病例200余例,其中多数病例得到了上级医院的确诊和认可。
针对这些病例,我们积极与临床科室沟通,共同探讨治疗方案,为患者提供优质的医疗服务。
二、病理技术工作1. 技术培训本年度,我科室组织了5次病理技术培训,提高了病理技术人员的专业技能和综合素质。
同时,我们还邀请了国内外知名病理专家进行授课,为科室技术人员提供了宝贵的学习机会。
2. 技术改进针对部分病理技术难题,我科室积极开展技术改进,如优化染色流程、提高制片质量等。
通过改进,病理制片质量得到明显提升,制片速度提高了30%。
3. 信息化建设本年度,我科室积极推进病理信息化建设,实现了病理诊断报告的电子化、无纸化。
同时,病理诊断报告系统与医院信息系统实现了无缝对接,提高了病理诊断工作的效率。
三、科研教学工作1. 科研成果本年度,我科室共发表学术论文10篇,其中SCI论文2篇。
此外,我们还参与了多项国家级、省部级科研项目。
2. 教学工作本年度,我科室承担了多所高校的病理学教学任务,共计授课30余次。
同时,我们还积极开展病理学学术交流活动,为临床和科研人员提供了良好的学术交流平台。
四、存在的问题及改进措施1. 人才队伍建设虽然本年度我科室在人才队伍建设方面取得了一定的成绩,但与国内先进病理科室相比,仍存在一定差距。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊♘期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
2⎩⎧ ⎧鳞状上皮化生(鳞化):慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生⎪上皮细胞化生⎨ ⎨ ⎩肠上皮化生(肠化):反流性食管炎食管粘膜⎪间叶细胞化生:骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
病理学重点知识点归纳总结
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病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结:
1. 病理学基础知识:
-细胞病理学:研究细胞在疾病中的异常变化,如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学:研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学:研究免疫系统在疾病中的作用和异常,如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断:
-疾病分类:根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类,如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断:通过病理检查(如组织活检、细胞学检查)分析病变特点,帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理:
-炎症:炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应,包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理:研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应,如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学:
-良性肿瘤和恶性肿瘤:研究肿瘤的发生、发展和转移过程,如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学:研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学:
-心血管系统病理学:研究心脏和血管疾病,如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学:研究肺部和呼吸道疾病,如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学:研究消化道器官疾病,如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学:研究肾脏和泌尿道疾病,如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点,还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理重点总结
![病理重点总结](https://img.taocdn.com/s3/m/04837642f08583d049649b6648d7c1c709a10b56.png)
病理重点总结.doc病理学重点总结引言病理学是医学的一个分支,它研究疾病的原因、发展过程、结构和功能的改变,以及疾病的结果。
病理学是临床诊断和治疗的基础,对于医学生和医生来说,掌握病理学知识至关重要。
细胞损伤与修复细胞损伤原因: 缺氧、毒素、感染、物理损伤等。
类型: 细胞死亡(坏死、凋亡)、细胞变性(脂肪变性、玻璃样变性等)。
细胞修复再生: 损伤后细胞的再生能力。
纤维化: 损伤后纤维组织的增生。
炎症: 机体对损伤的防御反应。
肿瘤学肿瘤分类良性肿瘤: 生长缓慢,不侵犯周围组织。
恶性肿瘤: 生长迅速,可侵犯周围组织和远处转移。
肿瘤的生物学特性异型性: 肿瘤细胞与正常细胞的形态差异。
侵袭性: 肿瘤细胞侵犯周围组织的能力。
转移性: 肿瘤细胞通过血液和淋巴系统转移到其他部位。
肿瘤的分级与分期分级: 根据肿瘤细胞的异型性、核分裂象等进行分级。
分期: 根据肿瘤的大小、淋巴结转移和远处转移情况分期。
心血管疾病动脉粥样硬化病因: 高脂血症、高血压、吸烟等。
病理变化: 动脉内膜脂质沉积、纤维化、钙化。
心肌梗死原因: 冠状动脉血流受阻。
病理变化: 心肌缺血、坏死。
呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)病因: 长期吸烟、空气污染等。
病理变化: 肺气肿、支气管炎。
肺炎病因: 细菌、病毒、真菌等感染。
病理变化: 肺泡内炎症、渗出。
消化系统疾病胃炎病因: 幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药等。
病理变化: 胃黏膜炎症、萎缩。
肝炎病因: 病毒感染、药物、酒精等。
病理变化: 肝细胞损伤、坏死、纤维化。
泌尿系统疾病肾炎病因: 免疫反应、感染等。
病理变化: 肾小球炎症、坏死。
肾结石病因: 代谢异常、尿液浓缩等。
病理变化: 晶体沉积、结石形成。
内分泌系统疾病糖尿病病因: 胰岛素分泌不足或作用障碍。
病理变化: 血糖升高、微血管病变。
甲状腺疾病病因: 甲状腺激素合成或分泌异常。
病理变化: 甲状腺肿大、功能亢进或减退。
神经系统疾病阿尔茨海默病病因: 遗传、环境因素等。
病理知识点归纳总结
![病理知识点归纳总结](https://img.taocdn.com/s3/m/1feb9ea5afaad1f34693daef5ef7ba0d4a736dd5.png)
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化,以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分,其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变,特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响,包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响,包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答,包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响,包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具,主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片,以便于镜下观察。
在解读病理切片时,需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症:癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病:心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病:炎症是一种非特异性的组织反应,常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断:病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段,可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导:病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后,为治疗方案的选择和监测提供依据。
病理学重点归纳总结(终极版)
![病理学重点归纳总结(终极版)](https://img.taocdn.com/s3/m/dffffc0ca8114431b80dd80f.png)
病理学重点总结(名解、问答)一、名词解释0.1.01 病理学(pathology)0.1.02 病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03 病因学(etiology)0.1.04 发病机制(pathogenesis)0.1.05 病理变化(pathologic changes)0.1.06 尸体解剖(autopsy)0.1.07 活体组织检查(biopsy)0.1.08 细胞学(cytology)0.1.09 组织培养(tissue culture)0.1.10 组织化学(histochemistry)0.1.11 分子病理学(molecular pathology)0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)0.1.13 基因诊断(gene diagnosis)一、名词解释1.1.01 适应(adaptation)1.1.02 损伤(injury)1.1.03 萎缩(atrophy)1.1.04 肥大(hypertrophy)1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06 增生(hyperplasia)1.1.07 化生(metaplasia)1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12 变性(degeneration)1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15 虎斑心(tigroid heart)1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)1.1.22 脂褐素(lipofuscin)1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)1.1.26 细胞死亡(cell death)1.1.27 坏死(necrosis)1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)1.1.30 坏疽(gangrene)1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)1.1.33 糜烂(erosion)1.1.34 溃疡(ulcer)1.1.35 窦(sinus)1.1.36 瘘(fistula)1.1.37 空洞(cavity)1.1.38 机化(organization)1.1.39 包裹(encapsulation)1.1.40 凋亡(apoptosis)1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)2.1.01 修复(repair)2.1.02 再生(regeneration)2.1.03 不稳定细胞(labile cells)2.1.04 稳定细胞(stable cells)2.1.05 永久性细胞(permanent cells)2.1.06 接触抑制(contact inhibition)2.1.07 肉芽组织(granulation tissue)2.1.08 瘢痕组织(scar tissue)2.1.09 创伤愈合(wound healing)2.1.10 一期愈合(primary healing)2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)四、问答题一、名词解释3.1.01 充血(hyperemia)3.1.02 动脉性充血(arterial hyperemia)3.1.03 淤血(congestion)3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung)3.1.05 心衰细胞(heart failure cell)3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver)3.1.07 血栓形成(thrombosis)3.1.08 血栓(thrombus)3.1.09 白色血栓(white thrombus)3.1.10 混合血栓(mixed thrombus)3.1.11 红色血栓(red thrombus)3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus)3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus)3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus)3.1.15 静脉石(phlebolith)3.1.16 栓塞(embolism)3.1.17 栓子(embolus)3.1.18 梗死(infarct)3.1.19 减压病(decompression sickness)4.1.01 炎症(inflammation)4.1.02 变质(alteration)4.1.03 渗出(exudation)4.1.04 增生(proliferation)4.1.05 速发短暂反应(immediate transient response)4.1.06 速发持续反应(immediate sustained response)4.1.07 迟发延续反应(delayed prolonged response)4.1.08 趋化作用(chemotaxis)4.1.09 调理素(opsonin)4.1.10 炎症介质(inflammatory mediator)4.1.11 菌血症(bacteriemia)4.1.12 毒血症(toxemia)4.1.13 败血症(septicemia)4.1.14 脓血症(pyemia), 又称脓毒血症4.1.15 蜂窝织炎(phlegmon or cellulitis)4.1.16 脓肿(abscess)4.1.17 疖(furuncle)4.1.18 痈(carbuncle)4.1.19 肉芽肿(granuloma)4.1.20 化脓性炎(purulent inflammation)5.1.01 肿瘤(tumor)5.1.02 间变(anaplasia)5.1.03 转移(metastasis)5.1.04 异型性(atypia)5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion) 5.1.06 不典型增生(atypical hyperplasia)5.1.07 原位癌(carcinoma in situ)5.1.08 癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)5.1.09 癌基因(oncogene)5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)6.1.01 动脉粥样硬化(atherosclerosis)6.1.02 动脉硬化(arteriosclerosis)6.1.03 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)6.1.04 心绞痛(angina pectoris)6.1.05 心肌梗死(myocardial infarction)6.1.06 心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)6.1.07 透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction)6.1.08 室壁瘤(ventricular aneurysm)6.1.09 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)6.1.10 原发性高血压(primary hypertension)6.1.11 心脏向心性肥大(concentric hypertrophy of heart)6.1.12 高血压脑病(hypertensive encephalopathy)6.1.13 急进型高血压(accelerated hypertension)6.1.14 动脉瘤(aneurysm)6.1.15 风湿病(rheumatism)6.1.16 阿绍夫小体(Aschoff body)6.1.17 绒毛心(cor villosum)6.1.18 环形红斑(erythema annullare)6.1.19 心瓣膜病(valvular vitium of heart)6.1.20 扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy)6.1.21 瓣膜狭窄(valvular stenosis)6.1.22 瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)一、名词解释7.1.01 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)7.1.02 慢性支气管炎(chronic bronchitis)7.1.03 肺气肿(emphysema)7.1.04 代偿性肺气肿(compensatory emphysema)7.1.05 大叶性肺炎(lobar pneumonia)7.1.06 小叶性肺炎(lobular pneumonia)7.1.07 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis)7.1.08 肺硅沉着病(silicosis)7.1.09 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)7.1.10 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)7.1.11 肺神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of lung)7.1.12 副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)8.1.17 ①胃癌;②癌组织浸及胃壁黏膜下层以下者。
病理个人工作总结4篇
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病理个人工作总结病理个人工作总结精选4篇(一)根据我的了解,病理个人工作总结可以包括以下内容:1. 工作内容:描述自己在病理工作中进行的具体工作内容和任务,如组织标本、镜下诊断、编写病理报告等。
2. 工作效率:总结自己在工作中的效率和质量,包括处理标本的速度,以及对各种病理学特征的准确识别和描述能力。
3. 专业知识:总结自己在病理学方面的知识储备和技术水平,包括对常见疾病的诊断、病理学知识的更新和学习能力等。
4. 沟通协作:总结自己在与医生、技师、同事等合作中的沟通和协作能力,包括接受和反馈医生的要求、与同事合作完成任务等。
5. 质量控制:总结自己在质量控制方面的能力,包括标本采集、标本处理、质控标准的遵守等,能够及时发现和纠正错误。
6. 继续教育:总结自己在继续教育方面的努力和成果,包括参加学术会议、阅读专业文献、参与课程培训等方式来提高自己的专业知识和技能。
7. 问题解决:总结自己在工作中遇到的问题和困难,以及自己如何解决这些问题的方法和经验。
综上所述,病理个人工作总结应该全面概括自己在工作中的种种方面,提供一个全面而客观的评价。
同时,也需要给出自己在每个方面的成果和改进的建议。
病理个人工作总结精选4篇(二)作为病理医生,我的个人工作总结如下:1. 病理诊断:我负责对患者的组织标本进行病理分析和诊断,并在报告中详细描述疾病的特征和发展,为临床医生提供准确的诊断结果。
2. 手术指导:我参与手术过程,根据患者的病理情况为医生提供指导,包括手术范围的确定和标本的取材,确保准确的病理结果。
3. 科研工作:作为一个病理医生,我积极参与科研项目,包括疾病的研究和新治疗方法的开发,不断提高病理诊断水平和质量。
4. 教学培训:我兼任医学院的教师角色,负责培养和指导医学生和住院医师,传授病理学知识和技能。
5. 质量控制:我积极参与病理科的质量控制和质量改进工作,包括规范操作流程、参与质量评审和协助患者安全工作。
病理知识点总结最全
![病理知识点总结最全](https://img.taocdn.com/s3/m/50b22501e55c3b3567ec102de2bd960591c6d978.png)
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化,如肌肉细胞的肥大;病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变,如细胞水肿、坏死;再生性损伤是机体组织损伤后,受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应,是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞(主要是中性粒细胞)的迁移和浸润为特征;慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式,不需要预先接触病原体;获得性免疫是机体在接触过一次抗原后,对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查,以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
病理学知识点总结
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病理学知识点总结病理学知识点总结病理学是以形态学为基础的桥梁学科,需要掌握的知识很多。
今天小编就与大家分享:病理学知识点总结,希望对大家的学习有帮助!病理学知识点总结篇1骨纤维异常增殖症临床表现:常见于青少年,发展慢,病程长,青春期后可停止,也可缓慢发展;上颌骨多见;X线照片表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。
分型Ⅰ、单骨性骨纤维异常增殖症Ⅱ、多骨性骨纤维异常增殖症(1)Jaffe-Lichtenstein型存在两处以上的病变,伴有皮肤的色素沉着。
(2)McCune-Albright型皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征,常伴有垂体前叶的腺瘤。
多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。
病理变化:肉眼:颌骨膨胀,剖面骨皮质变薄,骨髓腔被灰白色的结缔组织代替,可见出血和囊性变。
松质骨、皮质骨界限不清。
镜下:(1)病变区纤维组织增生,其中含有幼稚的骨小梁。
(2)骨小梁形态一、粗细不等,类似“C”,“V”,“L”等英文字母。
(3)骨小梁周围无层板状结构,排列紊乱,周围有较厚的骨样组织。
(4)可见散在的成骨细胞。
(5)增生的纤维组织内富含血管,有时可见软骨岛及破骨细胞。
病理学知识点总结篇2颌骨骨髓炎颌骨骨髓炎:是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。
常见病原菌:化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主)通常是混合性细菌感染。
感染途径:牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。
(一)急性化脓性颌骨骨髓炎1.临床表现起病急,局部和全身症状明显;病变局部疼痛,出现多个牙松动;下唇麻木;张口受限;上颌窦炎;皮肤和粘膜发红,肿胀。
2.病理变化:①炎性渗出②骨吸收③死骨形成(二)慢性化脓性颌骨骨髓炎临床表现:窦道流脓经久不愈病理变化:骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。
死骨形成。
明显骨吸收。
有反应性新生骨。
(三)慢性局灶性硬化性骨髓炎临床表现:常见于青壮年,无自觉症状。
病理学重点知识总结
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病理学一、名词解释1、是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
2、是在损伤因子作用下,活体局部组织,细胞死亡所发生的一系列形态学改变3、是指坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色污绿色等特殊形态的改变4、是肿瘤的细胞形态,组织结构与其起源的正常组织之间存在不同程度差异.5、是由新生毛细血管和纤维母细胞组成的幼稚结缔组织,并有各种炎细胞参与。
在开放性创伤的表面呈鲜红色,颗粒状,质地柔软,似鲜嫩的肉芽,故称为肉芽组织6、肉芽组织成熟后形成老化阶段的纤维结缔组织7、为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎,由溶血性链球菌引起,例阑尾炎8、为局限性化脓性炎,由金黄色葡萄球菌引起形成脓腔,例疖和痈9、是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴血管或体腔,到达其他部位继续生长,形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程10、是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程11、12、间叶组织的恶性肿瘤13、渗出:是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织体腔、体表和粘膜表面的过程14、在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。
二、简答1答:结构:纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。
功能:1. 抗感染保护创面;2. 填补创口及其他组织缺损;3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2答:栓塞的类型:血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其它(虫卵、肿瘤细胞等)栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致,包括:顺行性栓塞、交叉性栓塞、逆行性栓塞3答:组成:瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
影响:(1).瘢痕组织的形成对机体有利的一面:①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来,可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多,缺乏弹性,故可造成瘢痕膨出,在腹壁可形成疝,在心室壁可形成室壁瘤)。
(2).瘢痕组织对机体的不利和危害:①瘢痕收缩,可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度,又称肥大性瘢痕。
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第一章细胞和组织的适应与损伤ﻫ(一)细胞和组织的适应类型ﻫ1.萎缩:是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小生理性ﻫ病理性:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒,是老化的标志2.肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织器官体积增大。
(生理性、病理性)3.增生:组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性)ﻫ4化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生ﻫ(二)损伤的原因与发生机制○1细胞膜的破坏○2活性氧类物质的损伤○3细胞质内高游离钙的损伤ﻫ○4缺血缺氧ﻫ○5化学性损伤ﻫ○6遗传变异ﻫ(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)ﻫ细胞可逆性损伤:是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下ﻫ1.细胞水肿(最常见):水变性,线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚肉眼——受累器官体积增大,包膜紧张,颜色变淡ﻫ2.脂肪变(最常见):中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
ﻫ脂肪肝发生机制:○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻ﻫ3.玻璃样变:细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变ﻫ○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变) 4.淀粉样变ﻫ5.粘液样变ﻫ6.病理性色素沉着7.病理性钙化(四)不可逆性损伤ﻫ1.坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞1坏死的基本病变:细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志○的死亡ﻫ(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型:ﻫ1)凝固性坏死:蛋白质变性凝固,且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
ﻫ坏死区域与正常组织界限清楚,存在炎症反应,光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存ﻫ2)液化性坏死:坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
干酪样坏死——黄色、细腻、质软、无红染ﻫ3)纤维素样坏死:是结缔组织及小血管常见的坏死形式4)坏疽:指组织坏死并激发腐败菌感染。
分干性、湿性、气性ﻫa.干性坏疽:动脉阻塞,但静脉通常的四只末端。
坏死区干燥皱缩呈黑色,界限清楚,腐败变化轻b.湿性坏疽:多发生于与外界相通的内脏,也发生于动静脉阻塞的肢体。
坏死区肿胀呈蓝绿色,界限不清ﻫc.气性坏疽:系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致,除发生坏死外,还产生大量气体→捻发感○3坏死的结局1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应2)溶解吸收3)分离排出4)机化与包裹5)钙化ﻫ第二章损伤的修复1.不稳定细胞:又称持续分裂细胞,这些细胞不断增殖,以代替衰亡或破坏的细胞。
Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等ﻫ2.稳定细胞:又称静止细胞,生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,但受到组织损伤的刺激时,则表现出较强的再生能力。
Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞3.永久性细胞:又称非分裂细胞。
Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
ﻫ4.肝再生的三种情况:ﻫ部分切除ﻫ肝小叶网状支架完整可再生ﻫ网状支架塌陷→不可再生5.接触抑制:当增生的细胞达到一定程度时,如相互接触或达到原有大小,细胞停止生长6.干细胞:是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞2由纤维结缔组织来修复○7.修复的过程○1由损伤周围同种细胞来修复称再生ﻫ称纤维性修复,以后形成瘢痕,也称瘢痕修复ﻫ(一)肉芽组织3机化或包2填补创口及其他组织缺损ﻫ○1.肉芽组织的作用:○1抗感染保护创面ﻫ○裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物ﻫ(二)瘢痕组织ﻫ1.瘢痕组织:是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织(三)肉芽组织和瘢痕组织形成的过程1.血管生成2.成纤维细胞的增殖和迁移ﻫ3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构,而且亦是慢性炎症和创伤愈合的重要特征ﻫ(四)一期愈合与二期愈合的比较1.一期愈合:组织缺损少,创缘整齐,出血、渗出物少,对合整齐,无感染,炎症轻微,愈合时间短,瘢痕小。
Eg.无菌手术切口ﻫ2.二期愈合:组织缺损较大,创缘不整,哆开,无法对合整齐,伴感染,组织变性坏死,炎症反应明显,伤口收缩明显,愈合时间长,瘢痕大。
Eg.感染伤口ﻫ(五)骨折愈合过程:ﻫ1.血肿形成ﻫ2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建或再塑ﻫﻫ第三章局部血液循环障碍ﻫ1.充血(动脉性)和淤血(静脉性)都是指局部组织血管内血液含量的增多ﻫ2.充血:生理性充血、炎症性充血、减压后充血ﻫ3.淤血○1局部性——静脉受压、静脉管腔阻塞ﻫ○2全身性——心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭)1由于血液的淤积而肿4.淤血的后果:ﻫ发生淤血的器官和组织,会产生以下变化ﻫ○胀○2局部皮肤呈蓝紫色○3体表温度下降○4镜下见局部细静脉及Cap.扩张,过多的红细胞积聚ﻫ后果:○1淤血性水肿○2淤血性出血○3实质细胞萎缩、变性、坏死○4淤血性硬化ﻫ5.重要器官的淤血○1肺淤血:由左心衰引起,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内充满水肿液,可见心衰细胞心衰细胞:吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞○2肝淤血:由右心衰引起,肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹(槟榔肝)6.出血:血液从从血管或心腔中溢出ﻫ7.血栓:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体1血栓形成的条件1)心血管内皮细胞的损伤ﻫ2)血流状态的改变质块称为血栓ﻫ○ﻫ3)血液凝固性增加○2凝血酶是血栓形成的核心成分ﻫ○3血栓的类型、结局、对机体的影响ﻫ类型:ﻫ1)白色血栓:常位于血流较快的心瓣膜,心腔内、动脉内。
肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙,质实,与血管壁紧密粘着不易脱落。
镜下主要由血小板及少量纤维构成ﻫ2)混合血栓:肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构,粗糙干燥圆柱状血栓,与血管壁粘连。
镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成ﻫ3)红色血栓:主要见于静脉内,为延续性血栓的尾部,呈暗红色,可脱落形成栓塞4)透明血栓:发生于微循环的血管内,主要是Cap.,最常见于弥散性血管内凝血(DIC)ﻫ结局:1)软化、溶解、吸收2)机化、再通ﻫ3)钙化ﻫ影响:1)阻塞血管ﻫ2)栓塞3)心瓣膜变形4)广泛性出血8.栓塞:在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象。
阻塞血管的异常物质称为栓子○1类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞9.羊水栓塞的证据:在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分,如角化10.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液ﻫ血流停止导致缺氧而发生的坏死ﻫ11.梗死形成的原因:○1血栓形成○2动脉栓塞○3动脉痉挛ﻫ○4血管受压闭塞12.梗死的类型○1贫血性梗死:发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心、脑ﻫ○2出血性梗死:发生条件ﻫ1)组织疏松2)先存在高度淤血ﻫ3)双重血供或有丰富血管吻合支ﻫ4)动脉栓塞ﻫ结局:小梗死灶被肉芽组织完全取代机化,日久变为纤维组织。
ﻫ第四章炎症1.炎症:是以损伤、抗损伤、修复构成的综合反应,只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。
对凋亡组织来说,不引起炎症反应。
ﻫ2.炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生○1变质:炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质○2渗出:炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出ﻫ3增生:包括实质细胞○和间质细胞的增生。
3.渗出液与漏出液的区别○1渗出液:蛋白质含量较高,含有较多细胞和细胞碎片,外观浑浊,能自凝。
○2漏出液:蛋白质含量较少,细胞少,比重低,澄清,不能自凝。
ﻫ4.引起炎症的生物性因子:细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫ﻫ5.炎症的基本病1基本病理变化:变质、渗出、增生ﻫ2局部表现:○理变化,局部表现和全身反应ﻫ○1)红:局部血管扩张,血流加快2)肿:局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出3)热:动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多ﻫ4)痛:渗出物的压迫,炎症介质的作用ﻫ○3全身反应1)发热、嗜睡、厌食ﻫ2)末梢血白细胞计数增多ﻫ3)血沉加快6.炎症的分类:急性、慢性○1急性炎症:反应迅速,以中性粒细胞浸润为主,以渗出性病变为主○2慢性炎症:持续交缠,以淋巴细胞和单核细胞浸润为主,以增生性病变为主ﻫ7.1细动脉短暂收缩急性炎症中的血流动力学改变:ﻫ○○2血管扩张、血流加速ﻫ○3血流速度减慢(血管进一步扩张)ﻫ○4白细胞边集游出2白细胞介导1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强ﻫ○8.血管通透性增加的机制:ﻫ○4直接损伤内皮细胞○的内皮细胞损伤ﻫ○3新生毛细血管壁的高通透性ﻫ9.血管通透性增高引起的炎性水肿的意义:○1稀释中和毒素,减轻损伤作用○2为局部浸润的白细胞供养和排废ﻫ○3渗出物含抗体补体,有利于消灭病原体ﻫ○4渗出物中的纤维素交织成网,限制病原扩散,有利于白细胞吞噬○5病原可被淋巴液带到部属淋巴有利于免疫反应的产生○6渗出液过多也有压迫和阻塞作用10.白细胞的渗出和吞噬作用○1白细胞边集和滚动:毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心部,随血流缓慢和体液渗出的发生,到达血管边缘不,称为白细胞边集○2白细胞黏附:白细胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞○3白细胞游出和化学趋化作用:ﻫ1)白细胞游出→主动、耗能,白细胞游出后称为炎细胞ﻫ2)趋化作用:指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
趋化因子:具有吸引白细胞定向移动能力的化学刺激物(外源性、内源性——补体、白三烯、细胞因子)ﻫ4白细胞在局部的作用:○1)吞噬作用——识别附着→吞入→杀伤和降解2)免疫作用——发挥作用的主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞ﻫ3)组织损伤作用ﻫ11.炎症介质:一组在致炎因子作用西,由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质ﻫﻫ12.细胞释放的炎症介质、作用○1血管活性胺:组胺、5-羟色胺○2花生四烯酸代谢产物:前列腺素、白三烯○3白细胞产物ﻫ○4细胞因子和化学因子○5血小板激活因子○6NO○7神经肽ﻫ作用:血管扩张、收缩,血管通透性增高,趋化作用,细胞激活,发热,疼痛,组织损伤。